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抗疲劳固体饮料对热暴露动物氧自由基代谢及细胞内酶的影响
目的：了解抗疲劳固体饮料(简称饮料)对机体热应激时氧自由基代谢、细胞内酶的影响及其作用机制。方法：将48只日本大耳白兔随机分5组，观察不同受热时间、服用饮料前后和不同服用时间的SOD，LPO，CK和LDH以及细胞膜结构的改变。结果：服用饮料后动物体温明显低于热应激组，SOD保持受热前水平或明显高于受热组，LPO在服用饮料组中有明显的减低，与对照组比较有显著差异，CK及LDH水平在服用饮料前后无明显变化，但先服饮料后受热组的CK及LDH略有升高，与对照组比较有差异。结论：饮料有提高机体有氧运动以及抗疲劳耐高温能力的功效。
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L-精氨酸对热应激小鼠胸腺T细胞亚群的影响
目的探导补充L-精氨酸对高温应激小鼠胸腺T淋巴细胞亚群及免疫器官重量的影响.方法将NIH小鼠随机分组,灌胃给予精氨酸14d后,将热应激组动物放入(41±0.5)℃高温仓中热暴露120min后间隔2h处死,测量各组小鼠胸腺、脾脏指数,应用流式细胞术分析CD3、CD4、CD8亚群的变化.结果补充L-精氨酸的各组小鼠胸腺指数、脾脏指数和CD3、CD4细胞百分比、CD4/CD8细胞比值均高于常温对照组及热应激对照组.结论热应激后小鼠免疫功能受抑制,补充适量L-精氨酸可减轻热应激小鼠胸腺和脾脏的急性萎缩,增加热应激小鼠T细胞亚群数量及辅助性和抑制性T细胞的比例.
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中医药在热环境医学中的应用及研究现状
随着热环境医学的发展,中医药已广泛地应用在抗热应激、促进机体热习服、抗机体疲劳以及调节机体在热环境下的免疫功能等领域.本文总结了近几年来有关热环境下中医药的研究及应用情况,并对其研究前景作了进一步的展望.
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热应激对A549细胞HSP70、XPA修复酶表达的影响
目的 研究热应激作用下A549细胞热休克蛋白70(HSP70)和XPA修复酶的表达规律及其可能的意义.方法 利用免疫印迹方法(Western blot)检测A549细胞中HSP70、XPA修复酶的表达水平.结果 A549细胞接受不同温度(39、41、42、43℃)处理2h后,HSP70表达水平随温度的增高而逐渐增加,并在42℃应激时表达高,与对照组相比有统计学意义(P＜0.05);细胞接受42℃应激1～4h,HSP70表达水平随应激时间的增加而递增,与对照组相比,细胞在42℃应激2～4h时HSP70表达显著上调(P＜0.05).两处理组细胞XPA修复酶表达水平均无明显变化(P＞0.05).结论 高温能诱导HSP70的表达,并呈一定的温度-效应和时间-效应关系,而对XPA修复酶未见明显影响.
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枸杞多糖对大鼠生精细胞热应激后Bcl-2表达的影响
目的 研究枸杞多糖对热应激后睾丸组织形态及生精细胞中Bcl-2表达的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、热应激组、枸杞多糖高剂量组[100 mg/(kg·d)]、枸杞多糖中剂量[50 mg/(kg·d)]、枸杞多糖低剂量组[10 mg/(kg·d)].枸杞多糖组大鼠按上述剂量给予枸杞多糖连续灌胃14 d,正常对照组、热应激组则给予等量的生理盐水灌胃,热应激组和枸杞多糖组大鼠于第15 d给予43℃水浴30 min.热应激后24 h、48 h颈椎脱臼处死大鼠HE染色观察睾丸组织形态学变化,TUNEL法检测生精细胞凋亡,免疫组化法检测睾丸生精细胞Bcl-2的表达.结果 各枸杞多糖组大鼠的睾丸指数及生精小管直径较热应激组显著增加(P＜0.05),凋亡指数明显降低(P＜0.05),生精细胞中Bcl-2表达显著增加(P＜0.05).结论 枸杞多糖可能通过促进Bcl-2的表达,从而抑制生精细胞的凋亡,起到保护睾丸组织的作用.
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干热环境作业时早期热应激对机体水盐丢失的影响
人员突然接触热环境,受环境因子的刺激,易产生一系列的早期应激反应导致人体不适.为了解人员早期接触热环境作业时,机体应激反应对水盐丢失的影响,我们对30名青年志愿者在戈壁地区负重行走时机体水盐丢失情况进行了现场实验观察.
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热应激预适应对小鼠学习记忆的影响
目的观察热应激对脑缺血处理的小鼠空间学习记忆能力、海马 CA1区神经元 CREB的影响. 方法采用 Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的昆明小鼠 60只 ,体重( 40± 5) g,雌雄不限.将实验动物分为 4组:正常对照组( Normal)、热应激预处理后缺血再灌注组( HS/IR)、缺血再灌注组( IR)、单纯热应激组( HS);处理后存活时间分别为 3 h、 24 h、 72 h,每个时间点 6只,动物处死前再作水迷宫检测.用免疫组织化学方法检测 CREB的表达.常规尼氏染色法镜下计数海马 CA1区存活神经元. 结果水迷宫检测 IR组小鼠潜伏期增加,其搜索策略以边缘式和限制式为主,与其它 3组比较有显著的统计学意义( P< 0.01).尼氏染色证实 IR组锥体细胞神经元减少; 24 h的 HS/IR组的 CREB的表达高于 IR组. 结论热应激预处理可以改善动物因脑缺血引起的学习记忆功能下降.其机制可能涉及到热应激对 CREB表达的上调.
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结肠癌富伴侣分子疫苗的制备及其抗癌作用研究
目的 研究高效结肠癌富伴侣分子疫苗的制备及其抗癌治疗作用.方法 结肠癌CT26细胞在0.1 mg/L天花粉蛋白的培养基中不同温度下培养,诱导癌细胞伴侣分子的表达和抗原肽的合成.超声裂解并离心,盐析法分离上清蛋白,低温透析去除相对分子质量低于50 000和高于300 000的蛋白分子.凝胶过滤结合变性聚丙烯酰胺凝胶电泳法(SDS-PAGE)收取相对分子质量70 000、90 000、95 000、110 000和170 000处峰段蛋白.对所获蛋白定性定量,检测不同蛋白复合物的T细胞增殖、抗结肠癌自然杀伤细胞(NK)和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性等主要抗癌效应.结果 主要伴侣分子(HSP60、HSP70、HSP90、gp96、HSP110和HSP170)的抗原肽复合物被较好提取,制备了浓缩的富伴侣分子抗原肽.体外抗癌实验显示,相对于普通处理的瘤苗,各肠癌瘤苗的细胞增殖、NK和CTL细胞活性等主要抗癌效应均有明显提高(P<0.01).结论 凝胶过滤结合SDS-PAGE法可以更好地提取制备浓缩的富伴侣分子抗原肽:热应激和天花粉蛋白处理可使抗原肽的表达量增加和免疫原性提高,从而诱导出更强的抗癌免疫.其中42℃热应激加天花粉蛋白组瘤苗的抗癌作用强.
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视神经牵拉伤视网膜神经节细胞和少突胶质细胞中GABA的表达及意义
目的观察轴索损伤后相应的神经元及少突胶质细胞GABA表达的变化及热应激对其表达的影响,探讨GABA的神经保护作用.方法57只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,3只)、单纯视神经牵拉伤组(B组,18只)、单纯热应激处理组(C组,18只)和热应激预处理牵拉伤组(D组,18只).光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞(RGCs)、视神经少突胶质细胞(OLs)的形态学变化,免疫组化染色检测RGCs及OLs GABA表达情况.结果牵拉伤后视神经轴索、RGCs及OLs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有了显著改善.不同的损伤应激可以引起RGCs和OLs GABA含量发生不同的变化.结论神经元及胶质细胞共同参与了轴索损伤后的病理过程.热应激能使GABA表达及释放增加,提高其神经保护作用.增强内源性神经保护作用是弥漫性轴索损伤(DAI)治疗的新途径.
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γ-氨基丁酸能神经元参与热应激的初步形态研究
目的 从形态上证实γ-氨基丁酸(GABA)神经元参与脊髓中间外侧柱胆碱能调节反应,参与热应激时下丘脑对高温调节反应. 方法 出生后6周的C57BL小鼠按随机数字表法分为正常对照组和热刺激组,取颈胸端脊髓及下丘脑组织切片,采用免疫组化双标记方法观察小鼠胸脊髓中间外侧柱胆碱能神经元标志物胆碱乙酰转移酶(CHAT)和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)的免疫标记情况以及热应激后下丘脑TRPV4及GAD65分别和c-FOS的免疫双标记.结果 中间外侧柱交感神经节前神经元存在ChAT和GAD65免疫荧光双标记.热激活后,下丘脑热敏感神经元与GABA能神经元存在双标记.结论 GABA能神经元可能参与中间外侧柱交感神经节前胆碱能神经元调节,以及参与下丘脑对高温的反应.
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热应激蛋白70与热应激反应
热应激蛋白(HSP)是机体在各种有害刺激条件下产生的一组高度保守的蛋白质,其中HSP 70是保守、重要的一种.HSP 70在各方面的应用都取得不少的进展,在热应激状态下对机体的保护作用是HSP 70的一个重要研究方向.
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热应激对大鼠肝脏节律性基因Per2mRNA表达水平的影响
目的 探讨急性热应激对大鼠节律基因Per2 mRNA昼夜表达水平的影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和热暴露组.对照组:置于室温24℃环境中；热暴露组:环境温度为32℃,经7d热暴露后,采用体温遥感技术监测大鼠体温变化,测定大鼠脑垂体与肾上腺的相对质量及肝脏Per2 mRNA昼夜的表达水平.结果 急性热应激对大鼠体温和体质量无影响,但可增加大鼠脑垂体和肾上腺的相对质量,并可显著抑制节律基因Per2 mRNA在夜间的表达水平.结论 急性热应激可干扰Per2 mRAN的昼夜节律性表达.
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高温复合脂多糖应激大鼠肾组织TNF-α表达变化
目的 探讨高温与脂多糖(LPS)复合应激大鼠肾组织TNF-α的表达特点.方法 雄性SPF级Wistar大鼠随机分为常温+生理盐水组(C组)、高温+生理盐水组(H组)、常温+LPS组(L组)、高温+LPS组(HL组).置动物于模拟气候舱,HL组、H组暴露环境干球温度(dry bulb temperature,Tdb)为(35.0±0.5)℃,L组和C组Tdb为(26+0.5)℃;HL组和L组动物经尾静脉iv LPS 10 mg/kg,H组和C组动物经尾静脉iv 9g/LNaCl 10 ml/kg.应激120 min时,免疫组织化学SABC染色法检测动物肾组织TNF-α的表达特点,并做常规病理学检查.结果 高温与LPS复合应激组肾组织TNF-α的表达显著增强,肾损伤程度加重.结论 高温与LPS复合应激造成的肾毒性与肾TNF-α表达密切相关.
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高温复合脂多糖应激大鼠血清尿素和肌酐的变化特点
目的 探讨高温与脂多糖(LPS)复合应激大鼠血清尿素、肌酐含量等指标的动态变化特点.方法 雄性SPF级Wistar大鼠随机分为常温+生理盐水组(C组)、高温+生理盐水组(H组)、常温+LPS组(L组)、高温+LPS组(HL组).置动物于模拟气候舱,HL组、H组暴露环境干球温度为(35.0±0.5)℃,L组、C组Tdb为(26±0.5)℃;HL组、L组动物经尾静脉注射LPS 8 mg/kg,H组、C组动物经尾静脉注射0.9% NaCl 8 ml/kg.检测动物应激0、40、80、120 min时血清尿素、肌酐等物质含量的变化.结果 肌酐在不同温度、时间、药物水平间不存在显著性差异(P＞0.05);不同温度、时间、药物水平间动物血清尿素存在显著性差异(P＜0.01),时间与药物、温度与药物、时间与温度交互效应显著(P＜0.01).应激40 min起各组间尿素差异显著,HL组尿素显著高于其余3组(P＜0.01).尿素水平与TNF-α含量存在正相关关系(r=0.730,P=0.000).结论 高温与LPS复合应激可促发、扩大全身炎症反应综合征,造成肾损伤.
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Fas/Fas-L介导热应激诱导的胸腺细胞凋亡
目的探讨体外热应激诱导小鼠胸腺细胞凋亡与Fas、Fas-L表达的关系.方法用流式细胞术检测体外热应激后再培养的胸腺细胞不同时间的凋亡率及Fas、Fas-L表达阳性率.结果体外热应激诱导胸腺细胞的凋亡率和Fas及Fas-L表达阳性率均呈时间依赖性增高,体外热应激诱导胸腺细胞Fas/Fas-L的表达与凋亡明显相关.结论Fas与Fas-L是介导体外热应激损伤胸腺细胞凋亡的重要分子.
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HSP70在大肠癌细胞的表达规律
目的探讨大肠癌细胞(LoVo株)热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)热应激时表达规律,为进一步研究HSP70在TNF-a 诱导大肠癌细胞凋亡中的作用提供了实验依据.方法培养大肠癌细胞(LoVo),热应激(42℃,30 min)后分别培养2、5、8、11 h,然后运用免疫组化、Western blot方法分析应激后不同时间细胞内HSP70的表达和分布. 结果热应激2 h后HSP70合成量增加,与未应激组比有显著差异(P<0.05),5～ 8 h后合成量高(P<0.01),11 h后明显减少,与2 h染色情况基本相同.并观察到热应激细胞中胞核比胞质染色深,HSP70有核迁移现象.少量热应激死亡细胞的特异性染色更深.结论热应激前HSP70在大肠癌细胞中合成较少,热应激后合成量增加,在5～ 8 h达峰值后降低.
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梯度热应激对大鼠核心体温调节及预后的影响
目的：构建梯度热应激大鼠模型，探讨不同程度热应激对大鼠核心体温（Tc）调节以及预后的影响。方法雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、41℃组、42℃组、43℃组、44℃组。除正常对照组置于室温环境下外，其余各组大鼠于39℃进行热打击，直肠热电偶测量直肠温度，代表Tc。监测各组大鼠Tc 的变化，频率为10 min/次。41℃、42℃、43℃、44℃组分别达到对应的预设温度41、42、43、44℃时取出大鼠，将大鼠放入环境温度25℃的室温环境下，恢复自由进食、水，并继续监测8 h内Tc 变化，观察72 h内大鼠的生存情况。结果随热应激的程度不同，大鼠T c 呈现不同的特征性改变。热应激期间，41℃和42℃组大鼠表现为双相式T c 上升，而43℃和44℃组大鼠表现为三相式Tc上升。脱离热应激后，41℃和42℃组大鼠Tc 在1 h内恢复正常水平，而43℃和44℃组均出现低Tc ，以44℃组为明显。41℃和42℃组大鼠72 h内未出现死亡，43℃和44℃组出现不同比例的大鼠死亡，生存分析显示，44℃组大鼠预后显著差于43℃组大鼠（ P＜0.01）。结论不同程度热应激对于大鼠Tc 调节特征有显著影响，热应激程度越高，恢复期低Tc 程度越深，预后越差。
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库普弗细胞功能异常在重症中暑中的作用
生理状态下肝脏对于肠源性内毒素提供第二水平保护,库普弗细胞(kupfer cell,KC)是这种保护作用的重要细胞基础.肠源性内毒素血症为重症中暑的重要发病机制之一.重症中暑病理生理过程中,胃肠和肝脏常为重症中暑首发打击脏器,使机体肠源性内毒素清除双重屏障破坏,形成肠肝轴保护功能障碍,综合导致肠源性内毒素血症的产生.在重症中暑热应激损伤过程,可能存在KC功能活性异常导致肝脏自身损伤和全身炎症损伤的加剧,进而推动重症中暑病程的进展.
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三种温度热应激预处理对肠缺血-再灌注大鼠肠黏膜的影响
目的:观察三种温度热应激预处理对肠缺血-再灌注(ischemia/repeffusion,IR)大鼠肠黏膜的作用.方法:50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,正常体温+假手术对照组(Ctrl);正常体温+肠IR组(IR);38.5 ～ 39℃热应激+肠IR组(39IR);40～ 40.5℃热应激+肠IR组(40.5IR);41.5 ～ 42℃热应激+肠IR组(42IR).检测肠黏膜HSP72蛋白表达水平、肠黏膜上皮细胞凋亡指数和caspase-3活性.结果:HSP72蛋白表达水平随预处理温度增高而增加.三个温度预处理组Caspase-3活性比IR组明显降低(P＜0.01).凋亡指数:40.5IR、42IR组比IR组明显降低(P＜0.01),39IR组虽有下降,但与CTRL、IR组比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:3种温度热应激预处理能诱导肠黏膜表达不同水平的HSP72蛋白,对肠黏膜损伤有不同程度的保护作用,40.5℃温度水平的处理可能为佳选择,其机制有待进一步阐明.
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轻度热应激对脾脏巨噬细胞免疫功能的影响
目的:探讨轻度热应激对脾脏巨噬细胞免疫功能的影响.方法:原代培养鼠脾脏巨噬细胞,将细胞置于41℃恒温箱中,使细胞轻度热应激,1 h后恢复到37℃,分别在应激后0 min、30 min、60 min、120 min、180 min检测巨噬细胞的吞噬功能、杀伤活性和趋化作用.结果:轻度热应激后,脾脏巨噬细胞的吞噬功能、杀伤活性和趋化作用均比应激前明显加强(P<0.05～0.01),60 min后到达高峰,随后逐渐下降.结论:轻度热应激对脾脏巨噬细胞的免疫功能有促进作用.
