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盐城市区主要河流水对蝌蚪红细胞微核的影响
为研究盐城市区主要河流的水质状况,于2010年4月上旬,采集串场河、通榆河、蟒蛇河及小洋河上游、中游、下游水样,连续饲养中华大蟾蜍(Bufo bufo gargarizans)变态期的蝌蚪1周,并设对照(曝气后的自来水)组,每组20只,饲养密度为20只/300 ml.随机选取10只蝌蚪进行红细胞微核试验,并计算微核率和核异常率,同时,测定各采样点水样的化学需氧量(COD).结果 显示,小洋河及串场河各采样点蝌蚪红细胞微核率和核异常率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).各采样点水样中的COD值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).且自上游至下游,小洋河、通榆河及串场河蝌蚪红细胞微核率均呈升高趋势,小洋河、通榆河、蟒蛇河及串场河蝌蚪红细胞核异常率和COD值均呈升高趋势.不同河流各采样点河水诱发的蝌蚪红细胞平均微核率、核异常率和COD值由高到低的顺序均为小洋河>串场河>蟒蛇河>通榆河.相关分析结果显示,蝌蚪红细胞微核率与COD值之间呈显著正相关(r=0.9611,P<0.05).提示流经盐城市区4条主要河流的水质污染状况存在差异,其中,小洋河污染严重,串场河存在一定程度污染,而通榆河和蟒蛇河基本无污染.
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钝顶螺旋藻抗突变作用的研究
对钝顶螺旋藻的抗突变作用进行了研究.结果表明:钝顶螺旋藻在2 000 mg/kg剂量下,对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核增加有拮抗作用(P＜0.05),对丝裂霉素所致小鼠睾丸染色体畸变在染色体畸变细胞率指标上具有拮抗作用(P＜0.05),在性染色体单价体,常染色体单价体,具有拮抗趋势,但无统计学意义(P＞0.05).在67,670 mg/kg两个低剂量下,对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核和对丝裂霉素所致小鼠睾丸染色体畸变在染色体畸变细胞率增高的拮抗作用无统计学差异(P＞0.05).
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苯致染色体损伤与X线修复交叉互补基因1多态关系的研究
目的 探讨DNA损伤修复基因—X线修复交叉互补基因1(XRCCI)多态性与苯致外周血淋巴细胞染色体损伤的关系.方法 采用胞质分裂阻滞微核试验方法评价459名苯接触工人和88名非接苯对照组工人染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术检测XRCCI第6外显子194密码子,第9外显子280密码子和第10外显子399密码子多态.结果 接苯组微核发生率(2.12‰±1.88‰)明显高于对照组(1.19‰±1.68‰),差异有统计学意义(P＜0.01);＞35岁年龄组的接苯工人微核发生率(3.00‰±2.76‰)明显高于≤35岁年龄组(2.02‰±1.71‰),差异有统计学意义(P＜0.05).未发现XRCCI基因多态性与微核率有关.与AAMAAA野生型比较,携带AAA/BAA、AAB/AAB、ABA/ABA及ABB/ABB双体型的接苯工人微核率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 苯接触能致作业工人染色体损伤.年龄及XRCC1基因双体型与苯致染色体损伤有关.
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口腔脱落细胞微核技术在丙烯腈接触人群中的应用
目的探讨口腔脱落细胞微核技术在接触丙烯腈人群遗传损伤监护中的应用价值.方法选择生产过程中接触不同浓度丙烯腈的2个工厂工人为接触组,按空气中丙烯腈浓度高低分为低浓度组(41名男性工人)和中浓度组(47名男性工人),另选择不接触任何毒物的男性工人31名为对照组,分别进行口腔黏膜脱落细胞微核和外周血淋巴细胞微核测试.结果 2个丙烯腈接触组的口腔黏膜脱落细胞微核率(低浓度组:3.68‰±2.72‰;中浓度组:4.00‰±2.38‰)明显高于对照组(2.03‰±2.20‰),中浓度接触组的血淋巴细胞微核率(4.23‰±3.34‰)明显高于对照组(2.48‰±1.46‰),差异均有统计学意义(P＜0.05).在丙烯腈接触人群中,口腔黏膜脱落细胞微核试验和外周血淋巴细胞微核试验有相关关系(r=0.299～0.359,P＜0.05).结论在丙烯腈接触人群遗传损伤监护时,可用口腔黏膜脱落细胞微核试验代替外周血淋巴细胞微核试验作为筛查指标之一.
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低强度2 450 MHz微波对丝裂霉素C遗传毒性作用影响的体外实验
目的研究低强度2 450 MHz微波是否增强丝裂霉素C(MMC)对人外周血淋巴细胞的遗传毒性.方法采用彗星试验和胞质分裂阻断微核试验(CBMN),在体外检测2 450 MHz微波(5.0mW/cm2)与MMC诱发的DNA单链断裂及染色体损伤的情况.结果微波辐射组外周血淋巴细胞的彗星长度[男、女分别为(29.1±8.1)、(25.9±7.5)μm]与对照组[男、女分别为(26.3±6.6)、(24.1±4.3)μm]比较,差异无显著性(P＞0.05);MMC各剂量组(0.012 5、0.025 0、0.050 0、0.100 0μg/ml)的彗星长度均长于对照组,差异有显著性(P＜0.01),而且随着MMC剂量的增加,彗星长度增长;微波联合MMC(MW+MMC)各剂量组的彗星长度也随着MMC剂量增加而增长,且明显长于对照组,差异亦有显著性(P＜0.01),当MMC≥0.025 0μg/ml时,微波与MMC可协同增加DNA单链断裂.微核试验结果表明,微波组的微核率与对照组的差异无显著性(P＞0.05).MMC组和MW+MMC组在MMC≥0.050 0μg/ml时,其微核率与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).MW+MMC组的微核率高于相应的MMC组,但差异无显著性(P＞0.05).结论低强度2450 MHz微波辐射未能诱发人外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,但彗星试验显示,其可增强MMC诱发的DNA单链断裂效应.
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汞作业所致工人的遗传效应
目的 探讨汞作业所致工人的遗传效应.方法 选择荧光灯生产厂汞作业工人20名为接触组,无汞接触的其他从业人员20名为对照组,取外周血淋巴细胞,通过微核试验、彗星试验、hprt和TCR基因突变试验进行检测.结果 接触组平均微核率(MNR)、平均微核细胞率(MCR)分别为(5.90±0.91)‰和(5.30±0.81)‰,对照组的MNR和MCR分别为(1.50±0.47)‰和(1.30±0.31)‰,两组差异有统计学意义(P＜0.01).接触组和对照组的平均尾长(MTL)分别为(3.16±0.31)和(0.99±0.07) μm,两组平均尾相(MTM)分别为1.63±0.22和0.39±0.03,差异有统计学意义(P＜0.01).接触组的hprt和TCR平均突变率与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 汞作业可致工人不良的遗传效应.
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焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究
目的评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤.方法应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法,评价137名焦炉工和50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平;测定其尿中1-羟基芘水平,评价个体多环芳烃暴露内剂量;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息.结果焦炉工尿中1-羟基芘水平为(5 76±1.04)μmol/mol Cr,明显高于对照组[(0.70±0.32)μmol/mol Cr].焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为8.0‰(0.0‰～30.0‰)和2.09(0.31～75.41),均高于对照组[3.5‰(0.0‰～13.0‰)、1 05(0.11～6.63)],差异有显著性(P＜0.05).对照组中,吸烟个体彗星尾矩为1.44(0.23～6.63),高于不吸烟个体[0.81(0.11～3 47)],差异有显著性(P＜0.05).按焦炉作业工龄将137名焦炉工分为0.5～、16 0～和22 0～(年)3组,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中1-羟基芘水平后,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为1.34(0 31～37.84)、2.32(0.49～52.97)和3.20(0.45～75.41),有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势.结论在现有多环芳烃暴露水平下,外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法和彗星试验均能检出焦炉工的遗传物质损伤;彗星尾矩有随焦炉作业工龄的延长而增加的趋势.
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甲醛累积接触对工人外周血淋巴细胞微核率的影响
目的 探讨职业性甲醛接触对工人外周血淋巴细胞微核率(CBMN)的影响.方法 选择山东省某人造密度板厂2个有代表性的车间,使用高效液相色谱法测定空气甲醛浓度,采集236名工人的外周静脉血,酶联免疫分析法测定内暴露标志物血清甲醛-白蛋白加合物(FA-HSA)的含量,根据内暴露标志物的三分位数将人群分为低、中、高水平3个接触组,用胞质分裂阻滞法微核试验检测外周血淋巴细胞遗传物质的损伤情况.结果 低甲醛接触车间和高甲醛接触车间的平均空气甲醛含量分别为(0.58:±-0.20)、(1.48±0.61)mg/m3,接触工人血清中FA-HSA平均水平分别为(69.22±15.37)、(136.29±89.49)pg/ml,差异均有统计学意义(P＜0.01).低、中、高接触组工人外周血淋巴细胞CBMN分别为1.94‰±1.72％、2.10‰±1.92‰、2.10‰±1.70‰,各组间CBMN的差异无统计学意义(P＞0.05).低、中、高累积接触水平组CBMN分别为1.36‰±1.36％o、2.31o±:1.81‰、2.49‰±1.92‰,不同累积接触水平组工人外周血淋巴细胞CBMN的差异有统计学意义(P＜0.01).Spearman相关分析发现人群CBMN与甲醛接触量呈明显正相关(r=0.321,P＜0.01).Logistics回归分析显示,甲醛累积接触量是接触工人高CBMN的危险因素(Ptrend=0.002).结论 血清FA-HSA能够用作内暴露指标评价甲醛接触工人的个体接触水平；甲醛的累积接触导致接触工人外周血淋巴细胞CBMN增加.
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炭黑颗粒诱发人B淋巴母细胞系遗传损伤的体外试验
目的 评价2种粒径炭黑诱发的人B淋巴母细胞的遗传损伤效应.方法 人B淋巴母细胞经终浓度为0(溶剂对照)、128、256、384、512 ug/ml的14、280 nm炭黑颗粒染毒24、48 h后,用微核试验、hprt基因突变试验和彗星试验进行检测.微核试验指标为微核率(MNR)、微核细胞率(MCR)、核芽(Buds)、核质桥(NPBs)、核分裂指数(NDI)和凋亡细胞.彗星试验指标为尾部DNA百分比(%tail ONA)和olive尾矩(OTM).hprt基因突变试验指标为基因突变率(Mf-hprt).结果 14 nm炭黑染毒48 h组,浓度为384、512 ug/ml时,%tail DNA、OTM分别为8.23%±0.19%、11.23%±0.42%和3.72±0.08、4.90±0.18,明显高于对照组(5.10%±0.08%和2.22±0.03),差异有统计学意义(P<0.01);凋亡细胞数分别为4.67±0.33、5.33±0.33,明显高于对照组(0.00±0.00),差异有统计学意义(P<0.05).hprt 基因突变试验结果 呈阴性.结论 14 nm超细炭黑细颗粒染毒48 h可诱发人B淋巴母细胞DNA损伤,但280 nm的炭黑颗粒未检测出类似效应.
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XRCC1和APE1基因多态性对氯乙烯致染色体损伤的影响
目的 探讨XRCC1和APE1基因多态性在氯乙烯(vinyl chloride,VC)所致外周血淋巴细胞染色体损伤中的作用.方法 以山东省某工厂317名VC作业工人为研究对象,以外周血淋巴细胞微核率作为染色体损伤的效应指标,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)和创造酶切位点的限制性片断长度多态性(CRS-RFLP)法对VC接触工人的XRCC1和APE1基因的多态位点进行检测,分析各基因多态位点及XRCC1单倍型与染色体损伤之间的关系.结果 与野生纯合型比较,XRCC1 (-77C/T,Arg 194Trp,Arg280His,Arg399Gln)突变型携带者微核率明显升高,FR值及其可信区间分别为(FR=1.21,95％CI:1.05～1.39,P＜0.05;FR=1.14,95％CI:1.00～1.38,P＜0.05;FR=1.26,95％CI:1.11～1.44,P＜0.05; FR=1.23,95％CI:1.08～1.46; P＜0.05).APE1 Asp148Glu基因多态与微核率无明显相关性.XRCC1单倍型分析结果显示,CTAA/CTAA和CCAA/CTAA双体型的个体微核率较TCGG/TCGG野生双体型明显升高,FR值及其可信区间分别为(FR=1.19,95％CI:1.02～1.32,P＜0.05和FR=1.41,95％CI:1.02～1.87,P＜0.05).校正年龄、性别、吸烟、饮酒后,XRCC1(-77C/T、Arg 194Trp、Arg280His、Arg399Gln)基因多态与VC累积接触剂量之间存在交互作用.结论 在我国现行职业卫生标准下(PC-TWA:10mg/m3),VC仍可对遗传物质造成损伤;XRCC1和APE1基因多态与VC致染色体损伤有关.
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急性三氯丙烷中毒18例临床分析
目的 总结18例急性三氯丙烷(trichloropropane,TCP)中毒病例的临床特点,为诊治提供参考.方法 分析18例急性TCP中毒患者的中毒经过、临床表现、实验室检查结果、中毒原因及治疗,并将急性TCP中毒患者的外周血微核试验结果与健康检查者(33例)的微核试验结果进行比较.结果 发病初期中毒患者出现呼吸道症状,其中胸闷13例,咽干、咽痛7例,咳嗽、流涕2例；胃肠道症状明显,其中腹痛18例,恶心、呕吐14例；仅1例患者发生了较明显的肝功能损害,治疗后肝功能指标逐渐恢复正常.18例患者血清中均检出TCP,浓度为39.0～310.0 ng/ml,平均(68.9±-42.1) ng/ml.所有患者均出现典型的中毒性周围神经病的表现,乏力、四肢麻木18例,双下肢远端烧灼痛14例,下肢对称性袜套样分布的痛觉、触觉和音叉震动觉障碍13例,肌力减退7例,膝反射减退4例,跟腱反射减退3例.周围神经传导速度测定结果显示,18例腓肠神经感觉神经传导速度减慢,8例腓总神经运动神经传导速度减慢,远端潜伏期延长.18例患者的外周血淋巴细胞中均发现了微核,微核发生率为(10.06‰±2.80‰),健康对照组微核发生率为(8.24‰±2.67‰),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 呼吸道接触TCP中毒后,患者出现呼吸道症状、胃肠道症状及中毒性周围神经病的表现,无明显肝功能损害,外周血淋巴细胞中均发现微核.
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胞浆分裂阻滞微核试验的研究进展及其应用
19世纪末20世纪初,Howell和Jolly在人体网状细胞中发现了一种富尔根阳性反应的核小体,称之为Howell-Jolly小体,即为微核试验中的微核[1].微核来自染色体断片或在细胞核分裂后期滞后的整条染色体,是细胞受遗传毒物作用后的一种遗传学终点.微核试验已成为检测遗传毒性标准的细胞试验[2].微核试验出现于上世纪70年代,1976年,Countryman和Heddle[3]报道培养人外周血淋巴细胞的微核试验方法,并用于快速评估染色体损伤.
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淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法与常规法的对比
人外周血淋巴细胞微核作为检测人群遗传毒性影响的指标,在国内应用较多.在射线接触中胞质分裂阻滞微核试验(CB)法已有成功的应用,但对于化学因素,CB法能否提高这一指标的敏感性和稳定性,则报道不多.为此,我们进行了本研究.
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长春新碱诱发的人淋巴细胞遗传损伤的体外试验方法评价
目的 用3个遗传终点来评价人外周血淋巴细胞暴露于不同剂量长春新碱(VCR)后的遗传损伤.方法 外周血来自男女2名助血员,用终浓度为0.00(溶剂对照)、0.01、0.02、0.04、0.08μg/ml的VCR染毒24 h,再用微核试验、彗星试验和hprt基因突变试验检测淋巴细胞的遗传损伤.微核试验以微核率、微核细胞率、核芽、核质桥、核分裂指数和凋亡细胞作为染色体损伤指标;彗星试验以平均尾长和平均尾相作为DNA损伤的指标;hprt基因突变试验以基因突变率作为评价指标.结果 3种试验均呈阳性.hprt基因突变率和凋亡细胞数从0.02μg/ml剂量开始与对照的差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),其余指标从低剂量组开始就明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),并存在剂量-效应关系.结论 VCR在体外可通过不同机制诱发人淋巴细胞的遗传损伤.
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六硝基六氮杂异伍兹烷的致突变性和致畸性研究
目的 对高能量密度化合物六硝基六氮杂异伍兹烷(CL-20)的致突变、致畸毒性进行研究,为进一步评价其对接触人员可能造成的健康影响及制订卫生标准提供依据.方法 选用健康ICR小鼠72只、SD大鼠56只,将72只小鼠随机分为5个染毒组,2个阴性对照组(植物油)和2个阳性对照组(环磷酰胺,CP),每组8只;5个染毒组分别以不同剂量染毒,进行小鼠致突变试验(包括Ames试验、小鼠骨髓细胞染色体畸变分析、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验);对56只大鼠进行致畸实验.结果 (1)致突变实验结果表现为对小鼠骨髓细胞有致染色体损伤作用和形成非整倍体,主要的畸变类型为断片及缺失.2000、4000mg/kg剂量组与阴性对照组相比,诱发小鼠的微核率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).Ames试验中,8～5 000μg/皿剂量范围内未发现CL-20的诱变作用.(2)致畸实验结果表明,100mg/kg剂量时,CL-20对孕鼠有一定的毒性作用,但未发现CL-20的胚胎毒性及致畸性.结论 CL-20有致突变性,无胚胎毒性及致畸性.
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氯乙烯诱变性研究
目的近一步研究不同剂量下氯乙烯对哺乳动物的致突变作用及生殖毒性.方法通过小鼠静式吸入染毒法进行精子畸变试验和微核试验的方法,观察氯乙烯的致微核率和精子畸变率.结果试验动物经氯乙烯染毒后,精子畸变试验中高、中、低染毒组畸变率分别为4.12%、2.88%、2.32%,与阴性对照组畸变率1.46%相比差异均有非常显著性(P＜0.01);微核试验高、中、低剂量组微核率分别为13.1‰、9.5‰、8.4‰,与阴性对照组微核率3.3‰相比差异亦均有非常显著性.结论氯乙烯可能具有诱变作用.
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叶蝉散致突变试验研究
叶蝉散又名异丙威,属氨基甲酸酯类农药.经急性毒性试验表明:大鼠经口LD50为259.22 mg/kg,属中等毒性农药;在慢性毒性试验中发现各剂量组均出现肿瘤,但其发生率与农药剂量无相关关系.
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海藻提取物拮抗重铬酸钾诱发小鼠骨髓微核的研究
目的研究海藻提取物对重铬酸钾(K2Cr2O7)诱发骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核的影响.方法进行小鼠骨髓细胞微核试验.结果经口灌胃给予K2Cr2O7可诱发骨髓PCE的微核率(MNF)显著增加(P＜0.01);经口灌胃给予海藻提取物和K2CrO7,可使MNF呈剂量依赖性下降,当剂量达中、高剂量时,MNF下降显著(P＜0.05和P＜0.01).结论海藻提取物对K2Cr2O2诱发小鼠PCE微核具有拮抗作用,这一结果在癌症的化学预防和治疗上具有一定的参考价值.
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苯醚甲环唑的毒性及致突变性试验研究
苯醚甲环唑是三唑类杀菌剂.近年来因其对叶斑病、草莓白粉病、梨黑星病等有较好的防治效果,被广泛使用.由于直接喷洒于蔬菜、水果上,使人们易受其危害.苯醚甲环唑对机体的毒性作用尚未见报道.因此,我们根据GB 15670-1995<农药登记毒理学试验方法>,首先对其进行了短期毒性试验.结果报告如下.
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新药X99325的遗传毒性实验研究
新药X99325具有镇静、催眠作用,吸收快、无副作用.该药由国家医药管理局天津药物研究院提供,批号为990628,白色粉末,不溶于水.为检测其是否对人体有潜在遗传毒性,我们对该药进行了致突变研究,方法依据<新药(西药)临床前研究指导原则>,结果如下.
