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  • 雌性大鼠骨矿密度和骨矿含量与体重和月龄的相关性分析

    作者:郑高利;张信岳;龚维桂;郑筱祥;文晓林;谢海宝

    目的:观察大鼠全身骨矿密度(BMD)和骨矿含量(BMC)与体重(BW)和月龄(MO)的关系.方法:利用DEXA人前臂骨密度软件测定4、8和20月龄雌性SD大鼠全身BMD、BMC和骨投影面积(AREA).在SPSS for Windows统计软件上进行BMD、BMC和AREA对BW的一元直线回归,和对BW、MO的二元直线回归,并作偏相关分析等.结果:BMD、BMC和AREA与BW及MO的二元直线回归方程:BMD=0.179+0.000196BW(克)-0.000680MO(月)g/cm2,复相关系数r=0.711;BMC=3.472+0.0137BW-0.00912MOg,r=0.925;AREA=22.66+0.0302BW-0.139MOcm2,r=0.922.偏相关分析表明BMD与BW中度正相关(R=0.634),与MO弱负相关(R=-0.258);BMC与BW高度正相关(R=0.825),与MO无明显相关性(R=0.091);AREA与BW高度正相关(R=0.739),与MO弱正相关(R=0.427).结论:大鼠体重对BMD和BMC均有明显影响,月龄只对BMD有轻度影响,对BMC无明显影响.

  • 肥胖、腹腔内脂肪与骨矿密度、骨强度的关系

    作者:陈传绮;童南伟;冉兴无;杨定焯

    近已提出骨强度指标可避免用骨矿密度(BMD)诊断骨质疏松(OP)的误诊与漏诊,且发现校正骨矿含量(cBMC)与骨强度的相关性很好.我们以cBMC作为骨强度的替代指标,并与BMD进行对比, 以评价BMD用于诊断肥胖者OP是否具有局限性.从社区中选102名体重指数(BMI)25~39 kg/m2健康者为研究对象, 其中男性31例,女性71例,平均年龄37.2±9.4岁.采用美国 Lunar公司生产的DEXA仪测量下肢、躯干、全身 BMD及 BMC.cBMC用BMC÷体重表示,用CT测量L4-5椎间平面腹腔内脂肪面积.统计方法用SPSS10.0软件作直线相关分析.结果显示,体重、BMI与下肢、躯干、全身BMD呈正相关或正相关趋势,与cBMC呈负相关或负相关趋势.腹内脂肪面积与下肢、躯干、全身BMD呈负相关或负相关趋势,与cBMC呈负相关.有报道肥胖者的BMD虽增加但骨强度反而降低,本研究也说明用BMD诊断肥胖者的OP会导致漏诊,而cBMC与骨强度指标变化趋势一致,在一定程度上可代替骨强度指标用于诊断肥胖者OP.

  • Ⅰ型胶原基因启动子区-1997G/T位点多态性和成都地区汉族绝经后妇女骨密度的相关性研究

    作者:李勇;沈彬;黄强;曹飞;夏庆杰;杨静;裴福兴

    目的 研究Ⅰ型胶原α_1链(COLⅠA1)基因启动子区-1997G/T位点多态性与成都地区汉族绝经后妇女腰椎骨密度的相互关系.方法 根据双能X线吸收法测定第2~4腰椎(L_(2~4))部位的骨密度值的结果 ,纳入受试者318例,均为成都地区汉族绝经后妇女,其中骨质疏松症组212例,正常对照组106例;抽取受试者外周静脉血2 mL,提取白细胞基因组DNA;采用聚合酶链反应(PCR)扩增目的 基因所在的DNA片段;应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法 检测外周血白细胞基因组COL1A1基因启动子区-1997G/T位点多态性.结果 骨质疏松症组中COLⅠA1基因启动子区-1997G/T位点GG、GT、TT基因型分别有82例、99例和31例,对照组中GG、GT、TT基因型分别有51例、45例和10例;骨质疏松症组的COLⅠA1基因启动子区-1997G/T位点等位基因T的频率较正常对照组高(P<0.05);对骨质疏松症组按基因型分组进一步分析发现,TT纯合子组个体的腰椎骨密度比GG纯合子组和GT杂合子组低(P<0.05).结论 COLⅠA1基因启动子区-1997G/T位点多态性与成都地区汉族绝经后妇女腰椎骨密度相关,携带TT基因型的个体更易导致低骨矿密度和患骨质疏松症.

  • 骨形态发生蛋白缓释载体的实验研究

    作者:李强;刘健;袁志;孟国林;李丹;杨鹏;姜文雄

    目的:了解以纤维蛋白胶(fibrin sealant,FS)为载体BMP2局部成骨机制,为其临床应用提供实验依据.方法:将9只2岁雌性山羊施行卵巢切除术,以每个山羊桡骨远端为一个实验单位共18个单位,随机分为生理盐水组(NS)、纤维蛋白胶组(FS)、实验组(FS+BMP2),每组6个单位.术后6个月,分别在各组桡骨远端一次性注射生理盐水、纤维蛋白胶和纤维蛋白胶复合BMP2.注射5 w后,应用双能X线吸收仪(DEXA)测量各组山羊桡骨远端的骨密度(BMD);在桡骨远端取活组织,利用免疫组织化学染色及图像分析方法对组织切片进行图像分析,观察纤维蛋白胶复合BMP2对去势山羊松质骨胰岛素样生长因子 - 1(IGF - 1)表达的影响.结果:(1)与NS组比,FS+BMP2组桡骨远端BMD明显升高(P<0.01),FS组BMD变化不明显(P>0.05);FS+BMP2组BMD明显高于FS组和NS组(P<0.01).(2)FS+BMP2组灰度值明显低于NS组和FS组(P<0.01);NS组和FS组灰度值差别不明显(P>0.05).结论: 局部注射纤维蛋白胶复合BMP2具有高效的骨诱导活性,对骨质疏松骨折具有预防作用.

  • 上海儿童与白人儿童骨骼超声测量结果的比较

    作者:盛晓阳;薛敏波;沈理笑;洪昭毅;许积德

    [目的]应用定量骨密度超声仪,测定儿童胫骨中段和桡骨远端的超声波沿骨骼长轴的传播速度(SOS),对儿童的骨骼矿物质密度(BMD)进行监测.[方法]对2 837例0~17岁的上海市健康儿童用标准方法进行定量SOS值的测定.所有儿童均测定胫骨中段的SOS值,2岁以上的儿童还测定桡骨远端的SOS值.以同年龄、同性别白人儿童的值作为参照标准.[结果]上海儿童与白人儿童相比,女性胫骨中段的SOS值总体水平平均低0.73±1.26 Z-Score,桡骨远端的SOS值低1.04±1.16 Z-Score;男性分别低0.81±1.52 Z-Score,1.21±1.17 Z-Score.上海儿童SOS值曲线的增长与白人儿童也有差别,上海儿童在新生到未满2足月时,胫骨中段SOS值明显低于白人儿童,但出生后明显增长,从12个月起达到、甚至略超过白人儿童,一直维持到30个月.女性从11岁起,男性从15岁起SOS值再次明显增长.[结论]定量骨密度超声仪可以用于对儿童BMD的监测.上海儿童SOS值的增长与白人儿童有所不同.

  • 骨密度测定在骨质疏松症诊断中的应用现状

    作者:余邦龙;赵建农

    骨质疏松症(osteoporosis,OP)于1885年由Pommer首先提出.分原发性、继发性和特发性.本文主要讨论原发性.1993年在香港举行的第四届骨质疏松研讨会上明确了原发性骨质疏松症的定义:原发性骨质疏松是一种以骨量减少,骨小体及微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的全身系统性骨骼疾病.原发OP又分2型:Ⅰ型,又称高转换型或绝经后型,骨质的快速丢失主要发生在小梁骨,尤其是脊柱、桡骨远端、股骨颈和Ward三角区;Ⅱ型,又称老年型,多见于60岁以上的老年人,主要累及脊柱和髋骨.随着人口平均寿命的延长和人口的老龄化,OP已成为影响健康的严重疾病之一.在老龄化程度较高的瑞典,平均每2个50岁以上的妇女中,就有一人面临骨折的风险[1].WHO在骨质疏松防治工作中期报告指出,在未来的50年中,这种疾病的发生中心将偏向发展中国家.骨矿密度(bone mineral density,BMD)测定是早期诊断OP,预测骨质疏性骨折的可靠方法[2].WHO对OP的诊断标准为:BMD测定T值在-1~-2.5之间表明骨量减少;T值低于-2.5为骨质疏松.我国曾提出T值低于-2.0作为诊断OP标准[3].

  • 胰岛素与糖尿病性骨质疏松症

    作者:顾国晓;代兆华;耿立恒

    糖尿病是由于胰岛素缺乏和(或)胰岛素生物作用障碍引起的一种有多种并发症的代谢性疾病,糖尿病性骨质疏松症是其并发症中的一种.不论是1型或2型糖尿病患者, 都可发生骨矿含量、骨矿密度降低或骨质疏松,骨质疏松不仅影响患者的生活质量,其所引发的胸廓畸形和病理性骨折更可威胁到患者的生命[1,2,3].有研究认为胰岛素缺乏或组织对胰岛素的敏感性降低是糖尿病性骨质疏松症的基本原因[4].下面就胰岛素与糖尿病性骨质疏松症的关系做一综述.

  • 血液透析患者口服冲击和静脉注射钙三醇治疗的疗效比较:对血清IL-1、IL-6和骨矿密度的影响

    作者:谭华

  • 降钙素与钙尔奇D联合治疗骨质疏松症骨痛疗效观察

    作者:徐江祥;王霞;刘志强;黄小红;夏斌;蔡平;曹玲玲;柳丽芬;吴凯

    目的 探讨降钙素与钙尔奇D联合治疗60岁以上骨质疏松症(OP)骨痛的临床疗效.方法 非随机同期对照研究.选择年龄≥60岁,经放射吸收法(RA)确诊的OP骨痛患者为研究对象.临床确诊的60岁以上OP骨痛患者83例,治疗组43例接受降钙素、钙尔奇D联合治疗,对照组40例仅接受钙尔奇D治疗.结果 治疗6周后,与对照组比较,治疗组不但骨痛缓解快,骨痛改善总有效率高(93.03%对30.00%,P<0.05),而且骨矿密度改善程度明显优于对照组(P<0.05).两组血钙、血磷和对照组碱性磷酸酶治疗前后无明显改变(P>0.05),但治疗组碱性磷酸酶较治疗前明显下降(P<0.05).结论 降钙素与钙尔奇D联合治疗能显著改善60岁以上OP骨痛患者症状并提高骨矿密度.

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