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活血解毒方对NOD小鼠LincR-Ccr2-5'AS、CCR5及CCL5表达的影响
目的 观察活血解毒方对干燥综合征(SS) NOD小鼠颌下腺LincR-Ccr2-5'AS、趋化因子受体5(CCR5)及趋化因子配体5(CCL5)表达的影响.方法 34只NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、对照组、中药组,12只C57BL/6J小鼠作为正常组.正常组、模型组按10 mL/kg灌服蒸馏水,对照组按234 mg/kg灌服白芍总苷,中药组按28 g/kg灌服活血解毒方,共干预8周.ELISA法检测血清CCL5水平;HE染色颌下腺组织,镜下观察其形态学变化并评分;RT-qPCR法检测颌下腺组织中LincR-Ccr2-5'AS、CCR5 mRNA、CCL5 mRNA表达.结果 模型组血清CCL5水平高于正常组(P＜0.01),对照组、中药组血清CCIL5水平均低于模型组(P＜0.01),中药组血清CCIL5水平低于对照组(P＜0.01).正常组组织学评分低于各组NOD小鼠(P＜0.01),各组NOD小鼠组间组织学评分差异无统计学意义(P＞0.05).中药组颌下腺LincR-Ccr2-5'AS表达低于模型组(P＜0.01),对照组颌下腺CCL5 mRNA表达低于模型组(P＜0.01),各组颌下腺CCR5 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).颌下腺组织中CCR5 mRNA表达与CCL5 mRNA表达呈正相关(r=0.512,P＜0.01),CCR5 mRNA与血清CCL5水平呈正相关(r =0.413,P＜0.05),CCL5 mRNA与血清CCI5呈正相关(r=0.377,P＜0.05).结论 活血解毒方可下调NOD小鼠血清CCL5水平及颌下腺组织中LincR-Ccr2-5'AS表达,对颌下腺组织中CCR5及CCL5表达无明显影响.
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雷公藤多苷联合甲氨蝶呤对干燥综合征NOD小鼠治疗作用及TNF-α、IL-1β、AQP-5的表达
目的:通过测定NOD小鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)、颌下腺水通道蛋白5(AQP5) mRAN、蛋白表达和腺体病理分级来研究中西药联用与单用药的差别及可能机制.方法:小鼠随机分为模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、雷公藤多苷(TG)组、MTX+TG组、ICR小鼠对照组,给药8周后检测上述指标.结果:①各治疗组病理组织形态学与模型组有显著差异(P＜0.05),MTX+TG组分级低.(各治疗组TNF-α、IL-1β表达少于模型组(P＜0.05),MTX+TG组下降多.③各治疗组间AQP5 mRAN表达差异有统计学意义(F:8.674,P=0.000).④相关分析显示TNF-α、IL-1β、AQP5 mRAN与病理分级呈直线相关(P＜0.05).⑤交互作用分析显示两药联用,对TNF-α和AQP5 mRAN有协同作用(P＜0.05).结论:①NOD小鼠呈淋巴细胞灶性浸润;TNF-α、IL-1 β,AQP5 mRAN表达异常.②MTX和TG可改善病理,改变TNF-α、IL-1 β及AQP5 mRAN表达,治疗有效.③MTX+TC疗效优于单独用药.
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当归六黄汤对非肥胖性糖尿病小鼠胰岛炎和Bax、 Bcl-2表达的影响
目的:不同剂量下当归六黄汤对非肥胖型糖尿病的预防效果及可能机制.方法:50只NOD小鼠按随机数字表法分为模型组、阳性药组(二甲双胍)、L组、M组及H组.培养4周后每组随机抽取3只小鼠进行OGTT与血清胰岛素检测,免疫组化观察小鼠胰岛Bax、Bcl-2的表达,余下小鼠观察至26周分析糖尿病的发病率.结果:4周后阳性药组、M组、H组整体血糖水平降低且H组糖耐量能力高,各组血清胰岛素水平(F =21.102,P=0.014)、糖尿病发病率不完全相同,阳性药组、M组、H组均与模型组存在显著差异.秩和检验显示各组胰岛炎评分存在明显差异,阳性药组、M组、H组中Bax、Bax/Bcl-2水平明显减少,且剂量越高效应越明显,而Bcl-2表达水平则相反.结论:当归六黄汤对非肥胖型糖尿病有一定预防效果,其机制可能与减轻胰岛炎症、降低胰岛细胞Bax的表达、增加Bcl-2的表达有关.
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养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠血清及颌下腺TNF-α,IL-1β表达的影响
目的:观察养阴益气活血方药对于燥综合征(Sjogren's syndrome,SS),non-obese diabetic (NOD)小鼠血清及颌下腺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法:32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组、中西药组,每组8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组).中药组每天按100 g·kg-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL,羟氯喹组每天按照60mg·kg-1剂量灌胃羟氯喹0.4 mL;中西药组每天灌胃中药养阴益气活血煎剂(50g·kg-1)+羟氯喹(60 mg·kg-1)0.4 mL.实验进行8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺组织,酶联免疫法检测血清TNF-α,IL-1β水平,免疫组织化学法检测颌下腺组织TNF-α,IL-1β蛋白的表达.结果:模型组NOD小鼠血清和颌下腺组织TNF-α,IL-1β水平均明显高于其他各组(P＜0.05).正常组血清TNF-α水平均低于其他各组,但与中药组无统计学意义；中药组、中西药组血清IL-1β水平低于羟氯喹组(P＜0.05),与正常组无明显差异.中药组、中西药组TNF-α蛋白表达与正常组无明显差异,而中西药组明显低于羟氯喹组(P＜0.05).中西药组IL-1β表达与正常组无明显差异.结论:养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠血清和颌下腺TNF-α,IL-1β水平,养阴益气活血煎剂可能通过调节Th1/Th2细胞因子水平,来改善颌下腺病理损害,达到治疗SS的作用.
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养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠颌下腺Fas/FasL及其mRNA表达的影响
目的:观察养阴益气活血方药对于燥综合征NOD小鼠颌下腺组织Fas/FasL及其mRNA表达的影响.方法:32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组(每天按100 g·kg-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL)、羟氯喹组(每天按60 mg·kg-1灌胃羟氯喹0.4 mL)、中西药组(每天灌胃养阴益气活血煎剂50 g·kg-1+羟氯喹60 mg· kg-,0.4 mL),每组8只,选8只Ba1b/C小鼠做为正常对照组.实验进行8周后处死小鼠,解剖摘取颌下腺,免疫组织化学法检测颌下腺组织Fas,FasL蛋白的表达;RT-PCR法检测颌下腺组织Fas,FasL mRNA的表达.结果:模型组小鼠颌下腺组织Fas,FasL表达均高于其他各组(P＜0.05).对照组FasL表达明显低于羟氯喹组(P＜0.05).模型组小鼠颌下腺Fas mRNA相对表达量均高于其他组,对照组明显低于其他各组(P＜0.05).模型组小鼠颌下腺FasL mRNA表达高于中药组、中西药组(P＜0.05);中西药组表达明显低于羟氯喹组(P＜0.05).结论:养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠颌下腺Fas,FasL及其mRNA的表达,且与羟氯喹合用效果较好.养阴益气活血煎剂可能通过减少Fas/FasL调控的细胞凋亡达到治疗SS的作用.
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益气养阴祛瘀中药对干燥综合征NOD小鼠颌下腺TLR-IFN-BAFF信号通路的影响
目的 通过观察益气养阴祛瘀中药对NOD小鼠颌下腺组织中Toll样受体-5(TLR5)、α干扰素(IFN-α)、B淋巴细胞刺激因子(BAFF)蛋白表达的影响,以此来探究益气养阴祛瘀中药对干燥综合征(Sj(o)gren's Syndrome,SS)的治疗机制.方法 将30只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、羟氯喹组和中药组,每组各10只.另将10只8周龄ICR小鼠作为正常对照组(正常组).正常组和模型组正常饲养,羟氯喹组每日给予羟氯喹75 mg/kg灌胃治疗;中药组每日给予益气养阴祛瘀中药煎剂(27.4 g/kg)灌胃治疗.饲养用药12周后,各组小鼠股动脉取血,断颈处死,摘取颌下腺组织;通过Western blot法检测各组小鼠颌下腺组织中TLR5、IFN-α和BAFF蛋白表达水平.结果 模型组NOD小鼠颌下腺组织中的TLR5、IFN-α和BAFF蛋白相对表达量较正常组ICR小鼠均升高(P＜0.05);与模型组比较,中药组小鼠颌下腺组织中的TLR5、IFN-α、BAFF蛋白相对表达量降低(P＜0.05).与羟氯喹组比较,中药组NOD小鼠的IFN-α蛋白相对表达量降低(P＜0.05).结论 益气养阴祛瘀中药对SS样NOD小鼠的治疗机制可能与调控TLR-IFN-BAFF信号通路有关.
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半夏芩连汤对干燥综合征模型NOD小鼠Th17/IL-17免疫炎性途径的影响
目的 探讨干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)外分泌腺免疫炎性损伤的分子机制及半夏芩连汤的干预作用.方法 将18只雌性NOD小鼠随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组6只,将6只雌性Balb/c小鼠设为空白对照组.空白对照组及模型组每天予去离子水0.1 mL/10 g灌胃,阳性药组予雷公藤多甙片10 mg/kg灌胃,中药组每天予半夏芩连汤按生药60 g/kg灌胃.连续给药12周后,摘眼球取血处死,留取双侧腮腺、颌下腺组织.采用RT-PCR技术检测IL-17、IL-6、毒蕈碱样胆碱能受体3(type 3 muscarinic acetylcholine receptors,M3R)、水通道蛋白5(aquaporin protein-5,AQP5)mRNA转录水平,Western blot技术检测M3R、AQP5蛋白表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组IL-17、IL-6、M3R、AQP5 mRNA转录及蛋白的表达水平显著上调,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,阳性药组、中药组IL-17、IL-6、M3R、AQP5 mRNA转录水平及IL-17、IL-6、M3R、AQP5蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).治疗组间比较,与中药组比较,阳性药组IL-17、IL-6、M3R mRNA转录水平显著下调(P＜0.01),M3R、AQP5蛋白表达显著下调(P＜0.01).结论 半夏芩连汤抑制SS外分泌腺神经毒性损伤的分子机制可能与其调控Th 17/IL-17免疫炎性途径相关.
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磷酸二酯酶抑制剂Rolipram对NOD小鼠免疫应答的影响
目的探讨磷酸二酯酶Ⅳ型抑制剂Rolipram对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠免疫应答的影响机制,为临床通过免疫干预治疗糖尿病提供理论依据. 方法动物模型分为Rolipram干预组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,分别经DNA ladder、免疫组化检测T细胞凋亡;流式细胞、RT-PCR测定T细胞亚群的漂移. 结果与PBS对照组比较,Rolipram干预组外周T淋巴细胞凋亡率增加(Bcl-2表达减少:0.3439±0.0739 vs 0.7361±0.0839,t＝2.682,P＜0.01;Bax表达增加:0.7380±0.1372 vs 0.3227±0.0428,t＝2.679,P＜0.01;同时DNA ladder也呈典型的200 bp及其倍数大小的条带);CD4+ TH1型淋巴细胞减少(IL-2 A260/β-actin A260:0.033±0.001 vs 0.287±0.006,t＝2.701,P＜0.01)而CD4+ TH2型细胞增加(IL-10 A260/β-actin A260:0.323±0.004 vs 0.072±0.003,t＝2.135,P＜0.05);胰岛炎症积分明显减少(Z=-1.882,P＜0.01). 结论磷酸二酯酶Ⅳ型抑制剂Rolipram能引起T细胞功能抑制,减轻NOD小鼠自身免疫反应程度,保护胰岛β细胞功能,其机制可能是通过T细胞亚群由TH1型向TH2型定向漂移实现的.
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口服重组GAD65蛋白延缓NOD小鼠Ⅰ型糖尿病发生
目的 研究重组GAD65蛋白对NOD小鼠Ⅰ型糖尿病的预防作用.方法 6周龄NOD雌鼠3次/周灌胃重组GAD65蛋白,共6～56周,观测胰岛炎和糖尿病发病情况.结果 重组GAD65蛋白能明显降低NOD小鼠糖尿病的发生和胰岛炎的严重程度.结论 口服重组GAD65蛋白能预防NOD鼠糖尿病.
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转基因过表达IL-10对NOD小鼠胰岛形态和功能的保护及其机能的观察
目的 观察转基因方法诱导IL-10过表达对NOD小鼠胰岛形态和功能的保护及其机能. 方法 8周龄NOD小鼠随机分为腺病毒介导IL-10 (Ad-IL-10)组、腺病毒空载体Ad-GFP(Ad-GFP)组及NC组.检测各组胰腺IL-10的表达,外周血胰岛素水平；观察胰腺组织形态变化；检测NOD小鼠血清IL-10、TNF-α、IFN-γ水平；测定胰岛细胞凋亡及Fas、Caspase-3的表达. 结果 腹腔注射Ad-IL-10可成功转染NOD小鼠胰腺细胞,减少糖尿病累积发病率,增加胰岛素水平、减轻胰岛炎.TNF-α、IFN-γ水平在Ad-IL-10组低于NC组及Ad-GFP组(P＜0.01)；Ad-IL-10组胰岛β细胞凋亡率低于Ad-GFP组及NC组(14.1 ％ vs 32.8 ％ vs 35.4％,P＜0.01)；Fas、Caspase-3蛋白在Ad-IL-10组表达较其他两组降低(P＜0.01). 结论 IL-10在NOD小鼠胰腺组织过表达可以减轻胰岛炎、减少糖尿病的发生,通过Fas途径减少细胞凋亡.
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IL-4对NOD小鼠1型糖尿病免疫干预及其机制的探讨
目的探讨IL-4对NOD鼠1型糖尿病发病率、胰岛炎的影响及其机制。方法采用人类1型糖尿病动物模型NOD(nonobe se diabetic)鼠，IL-4处理后检测血糖、尿糖及糖尿病发病率，HE染色观察胰岛炎程度，流式细胞仪测定周围及中枢淋巴细胞亚群的变化。结果 IL-4处理组糖尿病发病率为12.50%，明显低于对照组(62.50%)(P＜0.05)，且胰岛炎的严重程度亦低于对照组；处理组周围单个核细胞CD+4/CD+8及IL-2R+细胞百分比增高，胸腺CD+4 CD+8细胞百分比增高而CD+4 CD+8细胞百分比下降(P＜0.01) 。结论 IL-4有降低NOD鼠1型糖尿病发病率及胰岛炎严重程度的作用；这种作用可能与IL-4影响了淋巴细胞亚群的分布从而纠正了免疫调节失衡有关。
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125I-IL-2在自身免疫胰岛炎NOD小鼠中核素显像应用的探讨
目的 探讨IL-2作为自身免疫胰岛炎核素显像药物的可行性.方法 将38只雌性未发病NOD小鼠和26只Balb/c小鼠随机分为5个时间组,尾静脉注射酶法标记的125I-IL-2,相应时间处死后测定血液和腹腔各脏器放射性.另3只NOD小鼠在注射131I-IL-2 30 min后行SPEC-CT仪扫描显像.结果 注射后10至120 min,NOD小鼠胰腺135I-IL2聚集性明显高于Balb/c小鼠,且胰腺放射性与胰岛炎程度呈线性正相关(R2=0.614～0.776,P＜0.05);但胰腺/周围组织放射性比值普遍较低;去除脾脏、肝脏和双肾,NOD小鼠胰腺方可显像.结论 125I-IL-2在自身免疫胰岛炎的NOD小鼠胰腺有相对高聚集性,但有较高放射性背景,影响局部显像效果.
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银杏叶提取物对糖尿病视网膜病变的作用观察
目的 观察银杏叶提取物(GBE)对糖尿病NOD小鼠视网膜血管内皮生长因(VEGF)蛋白表达及对视网膜细胞凋亡的影响.方法 糖尿病NOD小鼠分为正常组,糖尿病组和GBE治疗组.TUNEL法检测0、4、12周视网膜细胞的凋亡,ELISA法检测0、4、12周视网膜VEGF表达.结果 GBE治疗组视网膜细胞凋亡明显较糖尿病组减轻(P＜0.01).GBE治疗组视网膜VEGF表达水平明显较糖尿病组降低(4周:26±8vs 33±7,P＜0.05;12周:102±7vs 165±9pg/mg,P＜0.01).结论 GBE可减少糖尿病视网膜VEGF表达,抑制糖尿病视网膜神经节细胞凋亡.
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1型糖尿病发病机制的研究
本实验以1型糖尿病模型鼠-10周龄NOD鼠为研究对象,通过检测糖尿病相关症状及中枢免疫耐受状态,探讨NOD小鼠中枢免疫耐受的缺陷及在1型糖尿病发生、发展中的作用.结果 显示10周龄NOD小鼠没有发生糖尿病,处于前糖尿病阶段,但中枢耐受的缺陷可能是终导致糖尿病发生的潜在因素.
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细粒棘球蚴抗原B对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用
目的 探讨细粒棘球蚴抗原B(抗原B)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病免疫机制的影响.方法 将造模成功的20只NOD小鼠依据随机数字表法分为抗原B处理组和生理盐水处理组,各10只.记录并比较两组小鼠初始/成模后/用药后1、2、3周的体质量和血糖变化值.运用酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)2/IL-10的水平;运用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测胰腺组织中两种细胞因子的表达量.结果 在用药后3周各组小鼠之间体质量比较差异有统计学意义(P＜0.05),生理盐水处理组体质量下降明显;生理盐水处理组血糖上升水平较抗原B处理组高(P＜0.05).酶联免疫吸附测定结果显示,抗原B处理组IL-2水平较生理盐水处理组低,血清IL-10水平高于生理盐水处理组(P＜0.05).荧光定量PCR结果:抗原B处理组IL-2 mRNA表达量较生理盐水处理组显著下调,IL-10显著上调(P＜0.05).结论 细粒棘球蚴抗原B可以降低IL-2水平,升高IL-10水平,暂可认为使Th1/Th2细胞发生免疫偏移,向着有利于胰岛保护的方向,细粒棘球蚴抗原B可能有预防或治疗1型糖尿病的作用.
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小剂量抗CD3单克隆抗体有效逆转新发的I型糖尿病
目的 验证抗CD3单克隆抗体治疗自身免疫病如I型糖尿病的可行性,并对机理进行初步探讨.方法 以I型糖尿病动物模型-非肥胖性糖尿病 (nonobese diabetic, NOD) 小鼠为研究对象,将新发病的小鼠随机分为治疗组和对照组,分别给予抗CD3抗体和对照抗体,剂量均为5 μg/d×5 d,监测血糖观察糖尿病的逆转情况.结果 经短期小剂量CD3单抗治疗,到第9周时,75%的小鼠的血糖恢复至正常.维持时间超过30周,胰岛形态亦得到了明显改善.CD3单抗的这种效应并不是由于清除T细胞引起免疫抑制所致,而是诱导产生了胰岛β细胞特异性的免疫耐受.结论 小剂量抗CD3单克隆抗体治疗可有效逆转新发的Ⅰ型糖尿病.
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中国被毛孢发酵物对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用
目的 观察中国被毛孢发酵物对自发性1型糖尿病NOD小鼠的预防作用.方法 利用NOD小鼠1型自发性糖尿病模型,连续10周ig给予1g/kg中国被毛孢发酵物后,观察NOD小鼠的体质量、血糖、发病率、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体水平、胰岛病变和胰腺纤维化的变化.结果 NOD小鼠给予1 g/kg中国被毛孢发酵物后,第6～10周时血糖和发病率明显降低(P＜0.05、0.01),小鼠血清中GAD抗体明显降低(P＜0.01),小鼠胰岛病变和胰腺纤维化评分值显著降低(P＜0.05、0.01),胰腺结构较为清晰,胰岛有少量炎症细胞浸润,胰岛β细胞未见异常.结论 中国被毛孢发酵物有较好的预防NOD小鼠1型糖尿病发生的作用
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非肥胖型糖尿病小鼠自发性涎腺炎的发生与发展
目的 观察雌性非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠自发性涎腺炎的发生发展过程.方法 选择5、10、15、20周龄雌性NOD小鼠各6只,测定刺激全唾液流率(STFR)、施墨试验、唾液总蛋白、常规HE切片及电镜超微结构观察涎腺组织的改变.以BALB/c小鼠作对照.结果 10、15、20周NOD小鼠STFR、唾液总蛋白均明显低于对照组(P＜0.05),相应的下颌下腺分泌颗粒减少.10周雌性NOD小鼠涎腺炎发病率为4/6,15、20周均为6/6.淋巴细胞浸润主要见于下颌下腺,舌下腺极少,腮腺未见.10周时NOD小鼠已有淋巴细胞浸润灶形成,15周显著增多而且面积增加.STFR与淋巴细胞浸润灶数呈负相关.结论 雌性NOD小鼠5～10周淋巴细胞开始浸润下颌下腺,刺激唾液和蛋白分泌降低.不同腺体受累情况不同.
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中药雷公藤多苷治疗NOD小鼠自发性涎腺炎的研究
目的 观察中药雷公藤多苷对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠自发性涎腺炎的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 8周龄雌性NOD小鼠27只,随机分成3组:生理盐水组、羟氯喹组及雷公藤多苷组.自9周龄开始,将等效剂量药物溶于0.4ml生理盐水中每天灌胃给药,直到20周龄处死.12、16及20周龄时收集每组小鼠的唾液流量,血清、颌下腺组织.采用苏木素-伊红(HE)染色观察颌下腺组织病理学改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清自身抗体(SSB及α-fodrin抗体)及相关细胞因子(IL-10及IFN-r)水平.结果 与生理盐水组相比,雷公藤多苷组及羟氯喹组小鼠治疗后唾液流量明显增加,颌下腺炎性浸润减轻,血清自身抗体水平明显下降,TH1/TH2型细胞因子表达失调有所改善(P＜0.05).雷公藤多苷组和羟氯喹组间差异无显著性,P＞0.05.结论 雷公藤多苷对NOD小鼠自发性涎腺炎有一定治疗作用,其作用机制可能与药物减轻颌下腺淋巴细胞灶性浸润程度及改善TH1/TH2型细胞因子表达失调等有一定关系.
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甲壳低聚糖对NOD鼠糖尿病的预防作用
目的:探讨甲壳低聚糖对NOD鼠糖尿病的预防作用机制.方法:将5周龄未发病的NOD小鼠分为糖尿病预防组和对照组.预防组用3%甲壳低聚糖溶液作饮用水,对照组用冷开水作饮用水,连续15周,定期测血糖,称体重,实验末计算糖尿病的发病率,HE染色观察胰岛炎.结果:对照组12周龄即出现高血糖,而预防组至实验结束仅有少数出现高血糖,两组相比具有显著差异性(P＜0.01).NOD鼠预防组糖尿病发病率(25%)低于对照组(79%)(P＜0.05),同时减轻胰岛炎的严重程度(P＜0.05).结论:甲壳低聚糖对NOD鼠糖尿病的确有预防作用,其机制可能与甲壳低聚糖的非特异性免疫调节作用,及抗氧化等有关.
