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延边地区幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在胃十二指肠疾病发病中的作用已明确.我们研究Hp与组织活检观察延边地区Hp与胃十二指肠疾病性质、类型、程度的关系.1材料和方法1.1材料我院1993-01/1999-02做内镜取胃粘膜活检标本1991例,6872组织块男998例,女993例,年龄12岁～81岁,平均42岁取材部位胃窦部1850例,胃体190例,贲门66例.1.2方法一般在不同部位取3块～4块组织,1块用Hp UT试剂盒(福建三强生物化工有限公司提供)检测Hp,其余组织均采用福尔马林固定,石蜡包埋,常规切片,HE染色及Warthin-Strarry银染色,部分病例作了革兰染色,吖啶橙染色后光镜观察胃十二指肠粘膜病变性质、类型、程度与Hp的关系.
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回、藏、汉民族癌前病变及胃癌与Hp的相关性10年回顾分析
我们对世居高寒草原牧区和平原城镇农村少数民族癌前病变及胃癌与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性进行流行病学研究,现报告如下.
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幽门螺杆菌感染与胃液表皮生长因子关系的探讨
1材料和方法1.1材料 1998/1999在我院进行检查的病例,溃疡组50例,男36例,女14例,平均年龄48岁±14岁(13岁～78岁),其中Hp阳性35例,阴性6例.对照组50例,男22例,女28例,平均年龄37岁±11岁(20岁～65岁).其中Hp阳性6例,阴性19例,无其他系统慢性感染性疾病.
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幽门螺杆菌与胃癌的关系
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一,1994年国际癌症研究中心(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子Hp的感染率极高,这使得Hp感染,特别是Hp感染与胃癌发生关系日益引起人们的高度重视.我们在《Medicine》上用Helicobacter pylori和gastric cancer作为关键词检索了1983年至2001年的所有文献,通过审阅文题和摘要,剔除无关文献后获得461篇相关文献,通过阅读筛选出100余篇包含了有用信息的文献,对Hp感染与胃癌发生关系的研究进展作一综述.
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慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量与免疫功能状态的研究现状
自从1983年marshall和Warren[1]从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp与慢性胃病之间的关系越来越受到消化界学者的关注.Hp的发现对慢性胃炎和消化性溃疡发病和治疗学的研究取得很大进展.目前已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子[2,3],是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素[4],还可能是胃癌的协同致癌因子[5,6].目前对Hp的研究已进入分子生物学水平,对细胞毒素相关基因(CagA)与慢性胃病关系的研究已成为当前的热点[7].随着对Hp的生物学特性、毒素和酶学研究的深入,Hp的致病机制亦渐趋明朗[8].本文拟就慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量变化及其与免疫功能状态做一综述.
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幽门螺杆菌与胃癌的研究进展
目前已公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮细胞的增殖和淋巴组织恶性病变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原.虽然近几年来胃癌的发病率有下降趋势,但在世界上常见恶性肿瘤中仍居第2位,而且大多数发现时已是进展期,生存期极短.
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幽门螺杆菌尿素酶研究现状
幽门螺杆菌(Helcobacter pylori,Hp)是人类常见的一种致病菌1,它是胃炎,消化道溃疡的致病因素,并且与胃癌的发生密切相关2.世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)已将该菌纳入第一类致癌原3,因此Hp日益受到各国学者的高度重视.在Hp的致病过程中有多种致病因子参与,其中尿素酶被证实是少数几种与Hp感染密切相关的蛋白4.具有极高的尿素酶活性是Hp重要的生物学特性之一5,此酶可以将尿素迅速分解成氧和二氧化碳,在Hp的感染过程中有其独特的作用.目前国际上有关尿素酶的文献大多都集中在Hp的尿素酶上[6,7]对其分子生物学特性,在临床诊断及疫苗等方面进行了大量研究,现就Hp尿素酶的研究现状加以综述.
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幽门螺杆菌感染与胃癌发生的实验研究进展
流行病学调查显示幽门螺杆菌(Helicobacter pylori.Hp)感染与胃癌发生存在显著相关性,Hp感染后胃癌发生率增加4倍～9倍,且60%胃癌患者有Hp感染.1994年世界卫生组织国际癌症研究机构正式将Hp列为第一类生物致癌因子.胃癌的发生是多因素共同作用的结果,包括感染、环境因素、营养状况、饮食和遗传等.目前认为Hp感染为胃癌发生的始发因素,而综合因素决定了胃癌的后形成.一般认为Hp本身没有毒性,因此并不直接引起人体细胞DNA突变,其确切作用环节及机制有待进一步阐明.本文就Hp感染与胃癌发生的实验研究进展作一简要综述.
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幽门螺杆菌vacA基因多态性与慢性胃病
目前研究表明,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌以及胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等疾病密切相关[1-4].尽管Hp是世界上流行较为广泛的慢性感染病原菌之一,但大多数Hp感染者无明显临床症状,只有少数出现慢性胃炎、消化性溃疡等临床表现,甚至发展为胃癌或胃MALT淋巴瘤,这可能与Hp的致病力有关[5-8].空泡毒素(VacA)是Hp产生的一种重要致病因子,能介导真核细胞空泡样变性[9-13].近年研究表明[3,14-20],Hp的vacA基因内存在不同的信号区(sh,s1b,s2)和中间区(m1,mla,m2),其多态性可能与致病力有关.我们采用PCR检测Hp的vacA基因多态性,分析vacA基因多态性特点及其与Hp相关性胃病的关系.
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人嗜酸乳杆菌对幽门螺杆菌的体外拮抗作用
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎[1-3]和消化性溃疡[4,5]的病原菌,与胃癌密切相关[6-9],WHO已将其列为Ⅰ类致癌因子[10-13].幽门螺杆菌在人群中的感染率高达50%以上[11],目前,临床主要采用含抗生素的三联药物(铋剂或质子泵抑制剂+甲硝唑+抗生素)治疗Hp感染[14],但不少患者出现严重副作用,顺从性差;多重抗菌药物会扰乱胃肠道内微生态平衡;尤其是抗生素疗法容易产生耐药性[15-17],在发展中国家,80%～90%Hp临床分离株对甲硝唑具有耐药性,在欧洲耐药菌株也高达25.6%,导致三联药物疗效降低,甚至失效,感染复发率高[18,19]率.微生态疗法,应用具有拮抗病原菌活性的活菌制剂治疗细菌感染[20],作用特异、直接、长久,无明显毒副作用,微生态制剂通过多种途径拮抗病原菌,减少了耐药性的发生,因此,微生态疗法为控制细菌感染性疾病提供了新的途径.1997年,Isogal et al研究发现,人胃和小鼠胃内存在乳杆菌、链球菌等正常菌群,Hp感染与乳杆菌数量有明显关系[21];Kabir et al发现:动物模型中乳杆菌能阻止Hp感染[22].
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胃粘膜组织幽门螺杆菌感染与TGF-β1表达的关系
目前认为,幽门螺杆菌(Hp)及其细胞毒素相关蛋白(CagA)可能与胃癌发生相关[1].转化生长因子β1(TGF-β1)是重要的细胞生长调控成分,与肿瘤的发生关系密切,本文采用PCR技术和Hp快速尿素酶试验(HpRUT)同步检测慢性浅表性胃炎(CSG)、胃粘膜肠化生(IM)、不典型增生(Dys)及胃腺癌(GAC)组织中Hp感染情况并检测其cagA基因型,以免疫组化方法分别检测其中TGF-β1的表达,探讨Hp、特别是cagA阳性Hp感染与TGF-β1表达在胃癌发生过程的作用.
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胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究
目前不仅公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1].Hp感染可引起慢性活动性胃炎,而且会逐步发展严重导致全胃炎,在感染后期会产生慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)甚至异型增生(Dys)[2],而这系列的病变是胃癌形成的高危状态,或称癌前病变.所以现在通过548例胃粘膜病变的Hp感染的检测研究,探讨Hp可能的致癌机制.
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Hp感染对胃粘膜增殖、DNA含量及癌基因表达的影响
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要病因[1-5].Hp感染胃粘膜后,既能破坏胃粘膜屏障功能[6],同时也可刺激胃粘膜细胞增殖[7-13],结果可能导致DNA异常和癌变[14,15].目前Correa所提出的Hp感染、慢性胃炎、萎缩、肠上皮化生、异型增生、肠型胃癌发展模式及其影响因素的假说受到普遍重视.在Hp根除治疗后这些癌前病变是否能逆转仍有争论[16,17 ].为此,我们对Hp阳性患者抗Hp治疗前后胃粘膜组织学特点、细胞增殖活性、DNA含量、bcl-2,p53,C-myc基因表达进行了对比研究.
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13C-尿素呼气试验诊断胃幽门螺杆菌感染
1材料和方法1.1材料受试者共98例,选自海军总医院1997-11/1999-04因出现各种消化系统症状而就诊的患者,记录患者一般资料,临床症状、体检结果和病史,年龄5岁～78岁,平均45岁,女26例,男72例13C-尿素(丰度大于99%,纯度大于99%)系协和医院江骥教授惠赠.
关键词： 13C-尿素呼吸试验 尿素酶试验 螺杆菌 幽门 螺杆菌感染 -
残胃病变和幽门螺杆菌感染
目的通过对残胃粘膜幽门螺杆菌(Hp)感染情况的检测,探讨残胃病变与Hp的关系.方法将残胃组71例和对照组71例的Hp感染率进行比较,并对不同手术方式、有否胆汁反流及不同手术年限的残胃Hp感染情况进行比较分析.结果残胃组与对照组Hp检出率分别25.35%,57.7%(P<0.01).Billroth-Ⅰ式和Billroth-Ⅱ式残胃胆汁反流发生率分别为4.34%,60%(P<0.01),术后4mo～5 a,6 a～10 a,>10 a者Hp检出率分别为29.2%,23.5%,0,前二个年龄段与后者比较差异显著(P<0.01).另有吻合口线结残留5例,胃息肉3例,残胃再生癌3例、后二者的Hp阳性均为0.结论残胃的Hp感染有其自身的特点,Hp感染是残胃炎发生的重要病因.Billroth-Ⅱ式较Billroth-Ⅰ式的胆汁反流率为高(P<0.01).而伴有胆汁反流者的Hp感染率却较低.另外行胃大部切除术后的年限越长,其Hp的感染率也越低.
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幽门螺杆菌感染与上消化道疾病的相关分析
目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染与上消化道疾病形成的关系.方法对临床有症状、经纤维内镜检查并送病理以1%甲苯胺兰滴染法做Hp检测的215例病例统计,其中男136例,女79例,男女之比为1.7:1.年龄26岁～79岁,平均50岁,41岁～70岁135例占总数63%.临床均有上消化道症状,部分按消化性溃疡治疗有效,但停药后症状重现,反复性强.病史2 mo～4 a,平均5 mo.纤维内镜检查以胃窦、体部粘膜红白相间、呈花斑状,部分可见出血、糜烂、水肿改变.合并有胃溃疡24例,球溃疡26例,复合性溃疡15例.组织活检以溃疡中心及周边组织、胃窦、体部分别咬检送病理及Hp检测.结果本组215例病例中Hp阳性者175例占81.4%,按病理及Hp阳性率分组:淋巴细胞样改变占88%(15/17例),慢性萎缩性胃炎占81%(155/191例),伴出血、糜烂、水肿占79%(68/86例),不典型增生占78%(18/23例),肠上皮化生占72%(26/36例),胃癌占71%(5/7例).按年龄组及Hp阳性率为:<30岁占80%(17/21例),31岁～40岁占84%(21/25例),41岁～50岁占84%(49/58例),51岁～60岁占83%(30/36例),61岁～70岁占79%(31/39例),>70岁占75%(27/36例).与其他学者报道Hp感染率高为淋巴细胞样改变一致.其病理组织学改变存在着Hp感染-慢性炎症-腺体萎缩-肠化生、异型增生-胃癌形成的模式.传播方式与社会卫生环境有关,以"口-口”、"粪-口”二种方式传播,消化科医生是易感人群,传染源是患者和带菌者.结论 Hp感染是引发消化道炎症病因之一,也是导致胃恶性肿瘤的启动因素,社会存在很高的感染概率,尤其在发展中国家.
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幽门螺杆菌感染与细胞凋亡及一氧化氮
目的研究Hp感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响.探讨细胞凋亡与胃粘膜一氧化氮(NO)之间的关系.方法分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对Hp阳性的十二指肠球部溃疡、胃溃疡、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的Hp阴性者各10例的胃粘膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测.结果 Hp阴性者细胞凋亡仅见于胃粘膜的浅层,Hp阳性者细胞凋亡不仅见于胃粘膜的浅层,而且在深层甚至固有层也可见到.从Hp阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→Hp阴性的正常组织细胞凋亡逐渐减少,凋亡指数分别为17.5%,15.1%,9.2%,5.1%,2.5%.凋亡指数在胃溃疡组与球部溃疡组之间无统计意义(P>0.05),而在其他各组间相互比较差别均有统计学意义(P<0.01).NO含量在Hp阳性的各实验组比Hp阴性的正常对照组显著增高(P<0.01),但在各实验组之间差别均无显著性(P>0.05).Hp根除以后细胞凋亡及NO含量均有显著下降,在Hp阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关(P<0.05),而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO之间无显著相关性(P>0.05).结论上述结果提示:①Hp感染可能诱导胃上皮细胞凋亡,这可能是Hp致胃癌的机制之一;②Hp感染可能引起胃粘膜一氧化氮含量的增高;③在Hp感染的早期大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡.根除Hp,以减少细胞凋亡有助于预防胃癌的发生.
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丹参加麦滋林二联疗法治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察300例
目的观察丹参加麦滋林二联疗法对慢性萎缩性胃炎的治疗效果.方法慢性萎缩性胃炎患者300例,应用丹参加麦滋林进行治疗,其中轻度萎缩性胃炎149例(49.7%),中度萎缩性胃炎92例(30.7%),重度萎缩性胃炎59例(19.6%),临床表现为上腹疼痛212例(70.7%),腹胀189例(63%),食欲下降231例(77%),疗程结束后,对患者的临床表现:胃粘膜改善情况进行分析.结果经丹参加麦滋林二联治疗2mo后.292例完成全程治疗.211例痊愈,32例由重度转为轻、中度,49例无明显变化,总有效率为83.2%,无效16.8%,两者有显著差异(P<0.05).临床症状中上腹痛缓解173例(82%),腹胀缓解128例(68%),食欲增加154例(67%).结论丹参加麦滋林联合用药可使萎缩胃粘膜逆转,具有良好的治疗效果.
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门脉高压性胃病的临床特点与治疗探讨
目的对门脉高压胃病(PHG)的临床一般资料、内镜下表现、幽门螺杆菌(Hp)感染状况以及小剂量心得安联用吉胃乐治疗PHG的疗效及作用机制作一粗浅的探讨方法对42例PHG患者全部行内镜检查,并行14C-尿素酶呼吸试验(14C-UBT).后者示阳性结果11例,接受抗Hp"三联”治疗.其余33例随机分治疗组(A组)17例用心得安+吉胃乐治疗;对照组(B组)14例单用吉胃乐治疗结果 Hp感染率占42例PHG的26%,与国内戴立里等报道PHG组感染率(27%)几乎一致;内镜下总有效率和综合临床症状改善率均显示A组高于B组.具有统计学意义(P<0.05).药物治疗上未见明显副作用结论PHG的粘膜病变与门脉高压因素直接有关.运用降门脉压药物心得安加抑酸、保护胃粘膜药物吉胃乐治疗是安全有效的方法,值得进一步扩大病例探讨.
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Hp感染性胃病与TH1 / TH2细胞因子行为关系的研究
目的研究Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化,藉以探讨其细胞免疫致病机制.方法分别对37例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎(CAG),32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果①Hp感染者慢性浅表性胃炎,PU,CAG,胃癌患者IFN-γ(pg/mL:54.92±21.15,63.65±15.36,98.95±32.14,194.66±39.33)均明显高于Hp阴性患者(41.63 pg/mL±18.50pg/mL,P<0.05～0.001,具有显著性差异;IL-2在慢性浅表性胃炎、PU,CAG,胃癌患者(pg/mL:37.38±15.02,40.41±16.57,47.11±7.46,68.69±19.97)均亦明显高于Hp阴性患者(28.58pg/mL±15.52pg/mL),P<0.05～0.001,均具有显著性差异;而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性患者IL-4和IL-10的含量大部分无显著差异,P>0.05.仅慢性浅表性胃炎、PU患者IL-4(pg/mL:19.75±15.99,19.87±18.59vs35.21±22.22)明显低于Hp阴性患者,P<0.05,有显著性差异.胃癌患者IL-10(pg/mL:57.77±16.85vs28.80±20.69)明显高于阴性患者,P<0.001,有显著性差异.②PU与慢性浅表性胃炎患者相比,除IL-10前者(28.16pg/mL±18.52 pg/mL)明显低于后者(39.92pg/mL±24.10 pg/mL),P<0.05,有显著性差异外,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;CAG与慢性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比,除IFN-γ前者(98.95pg/mL+32.14pg/mL)明显高于后两者(54.92 pg/mL ± 21.15 pg/mL, 63.65 pg/mL ±15.36pg/mL),P<0.001,具有显著性差异,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;胃癌患者与CAG相比,前者IFN-γ,IL-10含量(pg/mL:194.66±39.33,57.77±16.85)明显高于后者(pg/mL:98.95±32.14,26.89±5.25),均P<0.001具显著性差异,IL-2,IL-4的含量(pg/mL,IL-2:68.69±19.97vs47.11±7.46,IL-4:32.42±11.76vs21.34±6.26),前者明显高于后者,均P<0.05,具显著性差异.结论①Hp感染性胃部疾病患者尤其是PU,慢性萎缩性胃炎、胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进,即均表现为TH1优势应答.②PU患者IL-10的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者,IL-10的降低促使了IFN-γ的产生增加,加重了粘膜的炎症变化,增加了促胃液素的释放,促使溃疡形成.提示:IL-10含量的变化可能与PU的发生有关.③慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-γ明显增高,提示:长期、持续性Hp感染加重了TH1优势应答,使IFN-γ分泌明显增加,结果加速了上皮细胞的凋亡,此与加重胃粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关.④Hp特别是CagA+的Hp感染可致较高的IFN-γ分泌继而引起胃粘膜上皮细胞过度凋亡和增殖,过度增殖过程中,增加了基因突变而致癌的可能性.
