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幽门螺杆菌动物感染模型的研究近况
动物感染模型对于幽门螺杆菌致病机制的研究、疫苗的研制和药物的筛选具有十分重要的作用.已报道的用于建立该菌动物感染模型的动物有小鼠、大鼠、蒙古沙鼠、豚鼠、猫、狗、悉生生物猪和灵长类动物等.此外也有人利用猫胃螺杆菌感染的小鼠、大鼠模型和鼬鼠螺杆菌感染的雪貂模型来研究幽门螺杆菌.本文就各种幽门螺杆菌动物感染模型的优缺点、适应范围及存在问题作一简要介绍.
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幽门螺杆菌感染在女性不孕症发病机制中的作用
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染与多种胃肠道疾病、甲状腺炎、特发性血小板减少性紫癜、冠状动脉硬化性心脏病等疾病相关.H. pylori的鞭毛与精子鞭毛存在抗原同源性,其鞭毛抗体与精子存在交叉反应,从而可能影响女性的生殖功能.目的:探讨H. pylori感染对女性孕育功能的影响.方法:联合应用13C-尿素呼气试验(UBT)和血清H. pylori-IgG测定检测40例不孕症患者和50名正常生育者的H.pylori感染率;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测不孕症患者卵泡液H. pylori-IgG阳性率以及血清、卵泡液、宫颈黏液抗精子抗体(AsAb)-IgG和AsAb-IgM阳性率.结果:不孕症组和对照组H.pylori感染阳性率分别为52.5%和30.O%,差异有统计学意义(P＜0.05).不孕症组H.pylori感染和未感染者卵泡液H.pylori-IgG阳性率分别为90.5%和5.3%,差异有统计学意义(P＜0.01).不孕症组H. pylori感染者血清、卵泡液、宫颈黏液AsAb-IgG、AsAb-IgM阳性率均显著高于未感染者(P＜0.05).结论:H.pylori感染与女性不孕症之间存在相关性,可能是女性不孕症发生的危险因素之一.
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早期胃癌和进展期胃癌患者幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织学特点的关系
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染已被确认为慢性胃炎的主要病因,由慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎至肠化生,经过数十年终可能导致胃癌发生.目的:评价H.pylori感染与胃镜检查正常者、慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者胃黏膜组织学特点的关系.方法:在受检者胃窦大弯侧、胃体大弯侧和胃角处各取一块黏膜活检标本,以Giemsa染色和免疫组化染色检测H.pylori感染情况;以HE染色评价胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生情况.结果:慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者的总体H.pylori感染率均显著高于胃镜检查正常者(52.4%、52.4%和81.2%对44.9%,P＜0.05),慢性胃炎与早期胃癌患者的感染率无显著差异,但均显著低于进展期胃癌患者(P＜0.05).胃镜检查正常和慢性胃炎组H.pylori感染者的胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生检出率均显著高于无感染者(P＜0.05);早期胃癌和进展期胃癌组H.pylori感染者的炎症活动性检出率显著高于无感染者(P＜0.05),而炎症、萎缩和肠化生检出率与无感染者无显著差异.结论:由H.pylori感染引起的胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化生可能在胃癌的发生、发展过程中起直接或间接作用.
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两种13C-尿素呼气试验试剂诊断幽门螺杆菌感染临床可靠性比较
背景:13C-尿素呼气试验快捷、无创伤,敏感性和特异性高,在临床上被广泛应用于幽门螺杆菌(H.pylori)感染的检测.从加拿大进口的13C-尿素试剂已获得国家食品药品监督管理局许可并应用于临床.目的:与加拿大进口的13C-尿素试剂进行比较,评估美国Isotec公司生产的13C-尿素试剂用于诊断H.pylori感染的临床可靠性.方法:114例因上消化道症状接受胃镜检查者随机分为A、B两组,取胃窦活检标本分别作快速尿素酶试验、组织学检查和H.pylori培养,三项中有两项或以上阳性,或H.pylori培养单项阳性判为H.pylori感染,否则判为无H.pylori感染,以此作为诊断H.pylori感染的金标准.A组使用加拿大进口的13C-尿素试剂,B组使用美国Isotec公司生产的13C-尿素试剂,分别进行13C-尿素呼气试验.根据金标准分别计算和比较两组13C-尿素呼气试验的准确性、敏感性、特异性和阳性预测值、阴性预测值.结果:A组13C-尿素呼气试验诊断H.pylori感染的准确性为92.8%,敏感性为94.1%,特异性为90.9%,阳性预测值为94.1%,阴性预测值为90.9%;B组准确性为98.3%,敏感性为96.9%,特异性为100%,阳性预测值为100%,阴性预测值为96.3%.两组上述各项指标均无显著差异.结论:A组和B组13C-尿素呼气试验诊断日.pylori感染的准确性、敏感性、特异性和阳性预测值、阴性预测值均较高,美国Isotec公司生产的13C-尿素试剂用于临床诊断H.pylori感染结果可靠.
关键词： 螺杆菌 幽门 13C-尿素呼气试验 螺杆菌感染 敏感性和特异性 -
胃粘膜病理改变与空泡毒素活性的关系
目的:观察幽门螺杆菌(H.pylori)阳性消化性溃疡病和慢性胃炎患者H.pylori根除前后胃粘膜病理改变与空泡毒素(VacA)活性的关系.方法:功能性消化不良伴H.pylori感染的中国患者74例,于H.pylori根除前和4～6周后作胃镜检查,根据新悉尼病理分级法按半定量记分对治疗前后的胃粘膜病理变化程度进行分级.结果:VacA+菌检出率为80%(59/74),消化性溃疡病患者的检出率与慢性胃炎患者无明显差别;VacA+和VacA-组患者的H.pylori根除率亦无明显差别.根除治疗前,VacA+和VacA-组患者的胃粘膜慢性炎症、活动性、表面上皮损伤、萎缩、肠化和淋巴滤泡数量无显著差别;治疗后4～6周,两组患者的胃窦粘膜炎症活动性、表面上皮损伤和慢性炎症程度均明显减轻,尤以前者为著(P＜0.0001),VacA+组患者的胃窦部淋巴滤泡数量减少亦稍较VacA-组明显(P=0.051),两组患者的胃粘膜萎缩和肠化程度均无明显好转.结论:中国上消化道疾病患者H.pylori感染根除前后的胃粘膜病理改变与VacA活性无明显关系.成功根除H.pylori感染并不引起萎缩和肠化的逆转.
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口服疫苗预防幽门螺杆菌感染的实验研究
目的:利用感染人类幽门螺杆菌(H.Pyloi)的小鼠模型,研究H.Pylori粗制抗原与霍乱毒素(CT)或重组霍乱毒素B亚单位(rCTB)组成的口服疫苗预防H.pylori感染的作用.方法:无特殊病原菌级C57BL/6小鼠分为4组,通过灌胃方法分别予各组小鼠以H.Pylori超声粉碎抗原1mg加CT 10μg、H.Pylori超声粉碎抗原1mg加rCTB10μg、单纯H.Pylori超声粉碎抗原1 mg和生理盐水,每周1次,共4次.后1次免疫后1周以5×108/只的活力悉尼株H.Pylori攻击小鼠,隔日1次,共3次.后1次攻击后2周处死小鼠,取胃粘膜分别行快速尿素酶试验、涂片、培养及组织学检查,鉴定H.Pylori感染状况.结果:H.Pylori超声粉碎抗原加CT组对H.Pylori感染的保护率为4/6,H.Pylori超声粉碎抗原加rCTB组与单纯H.Pylori超声粉碎抗原组的保护率为1/7,生理盐水组的保护率为0/6.结论:H.Pylori超声粉碎抗原加CT组成的口服疫苗具有预防H.pylori感染的作用,rCTB的佐剂作用不明显.
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cagⅡ在胃十二指肠疾病患者幽门螺杆菌中的检出率及其与幽门螺杆菌相关性疾病的关系
目的:探讨cagⅡ在胃十二指肠疾病患者幽门螺杆菌(H.pylori)中的检出率及其与H.pylori相关性疾病的关系.方法:H.pylori菌株分离自107例胃十二指肠疾病患者,其中慢性胃炎67例,消化性溃疡34例,胃癌6例.采用聚合酶链反应(PCR)技术,对107株H.pylori菌株cagⅡ中的597 bp片段进行扩增.结果:107株H.pylori菌株的cagⅡ阳性检出率为69.2%(74/107),慢性胃炎(64.2%)、消化性溃疡(79.4%)和胃癌(4/6)组的检出率无显著差异(P＞0.05).结论:cagⅡ在不同胃十二指肠疾病患者感染的H.pylori中均有检出,其分布与不同H.pylori相关性疾病的关系并不十分密切,cag Ⅱ在H.pylori致病中的意义还有待进一步研究.
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短程三联疗法根除幽门螺杆菌的多中心临床研究
目的:近年幽门螺杆菌(H.Pylori)菌株的耐药性问题日益突出,寻找有效且无耐药性的抗生素及联合治疗方案是当前十分重要的课题.本文旨在评价以奥美拉唑(O,20 mg)或胶体次枸橼酸铋(B,240 mg)为基础的含呋喃唑酮(F,100mg)或甲硝唑(M,400mg)同时加用羟氨苄青霉素(A,1 000mg)或克拉霉素(C,250mg)的4种短程(1周)三联疗法的H.pylori根除率.方法:采用由华东、华南、华西、华北及华中地区20家医院参加的多中心随机临床试验.892例患者的非活动性十二指肠球部溃疡(DU)和非溃疡性消化不良(NUD)均经胃镜诊断,H.Pylori阳性由快速尿素酶试验结合涂片和/或组织学检查证实.患者随机分为4个治疗组:OMC组、OFC组、OFA组和BFC组,每日服药2次,疗程均为1周.治疗结束后4～8周作13C-尿素呼气试验判断H.Pylori根除的效果.结果:892例患者中实际完成881例,失访ll例(1.2%).不同方案的H.Pylori根除率(按方案分析)分别为:OMC组65.9%、OFC组69.2%、OFA组86.6%及BFC组80.4%.OFA疗法对DU患者H.Pylori的根除率(90.2%)高于NUD患者(83.5%).4种疗法副作用均较轻微,主要为胃肠道反应,患者依从性良好.结论:本研究中OMC疗法的效果与西方国家早期报道相比显著降低,可能与我国H.pylori菌株对甲硝唑和克拉霉素的耐药率增加有关.OFA疗法对H.Pylori具有相当高的根除率,分析其原因为呋喃唑酮能有效杀灭H.Pylori,且所有H.Pylori菌株均对该药敏感;奥美拉唑通过抑制胃酸显著增强了羟氨苄青霉素杀灭H.Pylori的效果.因此建议在H.Pylori菌株对甲硝唑耐药性高的地区,可以用呋喃唑酮取代甲硝唑.含呋喃唑酮的三联疗法尤其是OFA方案是适合我国国情的根除H.Pylori行之有效的方案.
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不同病变胃组织端粒酶活性及其与幽门螺杆菌感染的关系
目的:分析不同病变胃粘膜端粒酶活性的差异及其与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的关系,探讨端粒酶活性、H.pylori感染与胃粘膜癌变的关系.方法:应用端粒重复扩增法测定正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中的端粒酶活性,用酶免疫法检测H.Pylori感染患者的血清H.Pylori-CagA-IgG水平,并分析端粒酶活性与H.Pylori-CagA-IgG水平的关系.结果:172例胃镜活检标本中,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化、伴1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%、0%、0%、25%、37.5%和88.89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也呈相似结果.正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化及伴1度、2度肠化组织的H.pylori阳性率分别为0%、52.17%、60%、70%和75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织无肠化、伴1度、2度肠化的H.pylori感染强度分别为10.8±9.6个/50腺体、41.3±31.1个/50腺体和86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的H.Py-lori-CagA-IgG抗体水平显著低于胃癌患者(P＜0.01),22例H.pylori阳性胃癌患者感染的H.pylori全部为cagA阳性菌株,其非癌胃粘膜有12例呈现端粒酶活性(54.55%);相反H.pylori阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的H.Pylori只有8例为cagA阳性菌株(36.36%),其胃粘膜均未呈现端粒酶活性.结论:正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎的端粒酶活性随肠化进展而增高,胃癌组织中端粒酶活性高,阳性率达88%以上.胃癌患者非癌胃粘膜中的端粒酶活性与肠化程度、H.Pylori感染强度呈平行关系,且感染的H.Pylori多为cagA阳性菌株;而慢性浅表性胃炎感染的H.pylori多为cagA阴性菌株.端粒酶活性检测可作为胃粘膜癌变的早期预测指标,cagA阳性的H.Pylori感染可能是端粒酶重新激活的启动信号.
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上海与阿姆斯特丹幽门螺杆菌感染性胃炎萎缩与肠化的对比研究
目的:观察中国上海与荷兰阿姆斯特丹两地幽门螺杆菌(H.Pylori)感染性胃炎患者胃窦部粘膜萎缩与肠化的发生率及发生年龄的差异.方法:功能性消化不良伴H.Pylori感染的上海患者265例和阿姆斯特丹患者261例纳入研究.根据新悉尼分类法对患者治疗前胃窦粘膜标本的萎缩和肠化程度进行分级.结果:阿姆斯特丹患者的萎缩与肠化发生率(42%和26%)低于上海患者(52%和32%),但仅萎缩的差异有统计学意义(P=0.028).两地患者的萎缩和肠化均以轻、中度居多,重度萎缩和肠化少见.两地伴萎缩和肠化患者的平均年龄(上海:42.12岁±9.80岁和42.56岁±9 96岁;阿姆斯特丹:55.16岁±12.20岁和57.79岁±11.13岁)明显高于不伴萎缩和肠化者(上海:39.71岁±10.16岁和40.19岁±9.99岁;阿姆斯特丹:45.70岁±12.44岁和46.89岁±12.68岁).萎缩和肠化的发生率均随年龄增长而增加,50岁以后两地患者萎缩和肠化的发生率接近相等,超过60岁时达到高峰,但上海患者萎缩与肠化的发生较早且较重.结论:H.Pylori感染性胃炎的病理变化中萎缩和肠化的发生率有地理性差异.上海患者的萎缩和肠化发生较早且较严重,推测这可能与我国患者H.Pylori感染年龄轻和感染程度重有关.
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门诊幽门螺杆菌感染者治疗分析
背景:在幽门螺杆菌(Hp)感染的根除治疗中,患者的执行是治疗链的终端和关键环节,但在临床实践中常常被忽视.目的:从门诊患者角度了解Hp感染根除治疗中存在的问题,以促进治疗的进一步规范化.方法:对2012年12月1日～ 2013年4月1日在新疆医科大学第一附属医院消化科门诊就诊的Hp感染者进行调查,调查内容包括治疗原因、根除治疗药物、疗程、复查时间和复查结果.结果:共139例次门诊Hp感染者纳入研究,治疗原因主要是慢性胃炎,占61.9％.根除治疗方案主要采用第三次全国共识推荐的PPI+两种抗菌药物三联疗法,以PPI+阿莫西林+克拉霉素标准三联疗法为主,占46.8％;采用第四次全国共识推荐的铋剂+PPI+两种抗菌药物四联疗法者仅占18.7％;采用不规范方案者占9.4％.43.2％的患者疗程为第四次全国共识规定的10 ～ 14 d,69.1％的患者于停药≥4周后复查.结论:在执行Hp感染的根除治疗时,临床医师应及时进行知识更新,掌握新共识推荐的根除治疗方案,并注意对患者进行治疗方案的解释和交待.
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儿童幽门螺杆菌感染的诊断和治疗
幽门螺杆菌(H.pylori)感染主要发生在儿童期,儿童期许多消化系统疾病,如慢性胃炎、消化性溃疡等与H.pylori感染密切相关,并可能与成年后胃癌的发生相关.H.pylori感染还可导致儿童缺铁性贫血.H.pylori感染主要经"口-口"或"粪-口"以及"胃-口"途径从人到人传播,社会经济因素对H.pylori感染的影响是主要的.胃镜活检胃黏膜细菌学检查是诊断H.pylori现症感染的"金标准",粪抗原的测定和13C-尿素呼气试验可用于诊断和评价疗效.质子泵抑制剂(PPI)加两种抗生素的三联疗法是目前佳治疗方案,抗生素耐药的不断增加给治疗带来了困难,儿童H.pylori感染对大环内酯类药物的耐药高于成人.
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功能性消化不良与幽门螺杆菌根除治疗
幽门螺杆菌(H.pylori)阳性功能性消化不良(FD)或非溃疡性消化不良(NUD)患者几乎均有慢性和(或)急性活动性炎症的组织学改变,使FD与慢性胃炎的鉴别更为困难,亦影响了FD患者根除H.pylori治疗的研究.罗马Ⅲ诊断标准是以症状学为主的诊断标准,FD仅发生于具有心理调节障碍的特殊易感群体,患者存在中枢神经系统的高敏感性、脑-肠轴调控功能异常以及某些神经介质和神经肽类物质分泌异常,并显示有遗传特征.根除H.pylori可能对部分H.pylori阳性FD患者有益,在仔细评估患者利益和风险的情况下,可考虑对FD患者行根除H.pylori治疗.
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益生菌在消化道疾病中的临床应用
益生菌是一种有益于人体健康的肠道微生物,目前已有很多商品化的益生菌制剂应用于临床,特别是在消化道疾病中显露突出的疗效.其安全性和有效性已在临床上得到验证,取得了一定的疗效.本文重点介绍益生菌在防治幽门螺杆菌(H.pylori)感染、炎症性肠病(IBD)和肝硬化等疾病中的临床应用.益生菌是一种有效制剂,值得在临床上研究应用.
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不同品系小鼠肝螺杆菌感染实验模型的建立及病理特征分析
目的 应用肝螺杆菌感染不同品系小鼠,观察肝螺杆菌的定植状况及病理特征,以期获得稳定的动物模型.方法 SPF级雄性BABL/c Cr、SCID/Cr、C57BL/6 Cr小鼠接种肝螺杆菌(H.hepaticus,Hh)标准菌株ATCC51450菌液0.2 ml(1×108 CUF/ml),连续3次,每次间隔48 h,对照组灌饲等量的PBS.于末次接种Hh后第4周、8周及16周处死小鼠,取出小鼠食管、胃、空肠、回肠、盲肠、结肠、肝脏及胰腺组织,行病理组织学检查、微需氧菌分离培养鉴定及Hh特异性16SrRNA基因扩增.结果 BALB/c Cr小鼠和SCID/ Cr小鼠接种Hh后4周、8周及16周盲肠定植率均为8/8,4周、8周及16周结肠定植率分别为(4/8、5/8、5/8)和(3/8、6/8、5/8),16周回肠及空肠定植率均为1/8,8周、16周肝脏定植率分别为(2/8、3/8)和(2/8、2/8);C57BL/6 Cr小鼠接种Hh后4周、8周16周盲肠定植率分别为1/8、2/8和2/8,8周、16周结肠定植率分别为1/8、2/8.Hh感染的BALB/c Cr和SCID/Cr小鼠肝脏、盲肠及结肠炎症改变较C57BL／6 Cr小鼠更为明显(P＜0.01),且随着感染时间的延长病理组织学评分逐渐增加(P值分别＜0.05和0.01),其中结肠及肝脏组织中Hh定植者的组织学评分明显高于无Hh定植者(P＜0.05),盲肠组织的病理组织学评分随着Hh定植密度的增加而增加(P＜0.05).结论 不同品系小鼠对Hh的易感性不同；BALB/cCr、SCID/Cr小鼠接种Hh后可获得较好的Hh感染模型.
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幽门螺杆菌感染及根除对胃壁细胞及氢-钾ATP酶mRNA基因表达的影响
目的利用人类幽门螺杆菌(hp)慢性感染小鼠模型研究根除Hp前后胃壁细胞及H+-K+ATP酶mRNA基因表达的变化.方法20只BALB/C小鼠,每天0.4 ml Hp菌液灌胃,连续5 d,2个月后将慢性Hp感染小鼠随机分为两组,根除组予克拉霉素按13.5 mg@kg-1@d-1分两次灌胃,连续7d;感染组予生理盐水,用量方法同上.1个月后处死动物,取胃黏膜用尿素酶试验、Giemsa染色检查;电镜观察壁细胞形态,用图像分析软件分别计算出两组分泌小管面积分数;用RT-PCR测定H+-K+ATP酶mRNA基因表达情况.结果感染组动物胃黏膜尿素酶试验及Giemsa染色均为阳性;图像分析软件结果显示,感染组分泌小管面积分数为(2.20±0.06)/104,根除组为(3.20±0.06)/104,两组比较差异有显著性;用RT-PCR测定H+-K+ATP酶mRNA基因表达结果显示,感染组为0.84±0.12,根除组为1.17±0.19,两组比较差异有显著性.结论Hp感染可致胃酸分泌减少,而根除后明显增加,增加的原因可能与Hp根除后,下调了H+-K+ATP酶mRNA基因表达因素有关.
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菌群与黏膜慢性炎性反应在结直肠肿瘤发病中的作用
癌症发病的许多危险因素都与某种形式的慢性炎性反应关联，20％以上的癌症与慢性感染有关，已证实多种微生物直接介入肿瘤的发生和发展。幽门 螺杆菌感染引起慢性萎缩性胃炎，乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒引起慢性肝炎和肝硬化，上述疾病均是目前公认的癌前疾病。慢性溃疡性结肠炎( ulcerative colitis，UC)能增加患者罹患结肠癌的风险，随着病程延长，癌变概率逐渐升高。然而，临床上大多数的结直肠癌(colorectal cancer，CRC)个体并没有明确的UC病史，表现为散发性的分布，与炎性反应的关系尚不明确。近年一些研究认为，肠道菌群改变是糖尿病、肥胖等的发病基础，其机制与慢性炎性反应相关，而糖尿病、肥胖等均是结直肠癌发病的独立危险因素。因此，菌群和黏膜慢性炎性反应可能在结直肠肿瘤发生过程中起关键作用。
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肝螺杆菌感染可能与炎症性肠病有关
肝螺杆菌(helicobacter hepaticus,Hh)是近年来发现的螺杆菌属中又一新菌种.已有的研究表明,Hh除了与慢性活动性肝炎和肝癌关系密切外,与炎症性肠病(IBD)的发生也有关.现就其与IBD的关系研究近况综述如下.
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根除幽门螺杆菌对慢性阻塞性肺病患者临床特征的影响
目的 比较不同治疗方案对慢性阻塞性肺病(COPD)患者Hp感染的根除率,探讨成功根除Hp对COPD患者临床特征的影响.方法 选取2006年12月至2009年12月吉林大学中日联谊医院Hp感染的稳定期COPD患者89例并分为根除组和不根除组,其中根除组又分为克拉霉素组和莫西沙星组.三组皆接受常规COPD治疗.克拉霉素组联用埃索美拉唑、阿莫西林、克拉霉素、胶体次枸橼酸铋.莫西沙星组联用埃索美拉唑、阿莫西林、胶体次枸橼酸铋、莫西沙星.患者分别在入组时及随访12个月时接受肺功能检测、运动耐力评价、呼吸困难评分、健康相关生活质量评分,并统计1年内COPD急性发作的次数.统计学处理采用x2检验和t检验.结果 克拉霉素组Hp根除率[48.4％(15/31)]低于莫西沙星组[87.1％(27/31)],差异有统计学意义(x2=4.22,P=0.032).27例不根除组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比的下降程度与53例成功根除Hp者比较差异无统计学意义(t=0.677,P=0.265).入组时与随访12个月时比较,53例成功根除Hp者6 min步行距离、Borg呼吸困难评分、圣乔治呼吸问题调查问卷总评分均获有统计学意义的改善(t=1.884、1.877、1.773,P=0.032、0.025、0.034),27例不根除组患者则皆未获改善.53例成功根除Hp者1年内平均COPD急性发作次数(1.2次)与不根除组(1.9次)比较差异有统计学意义(t=1.812,P=0.034).结论 COPD患者接受含莫西沙星的Hp根除方案或可获较高的Hp根除率.Hp感染的COPD患者根除Hp可在一定程度上提高运动耐力,减轻呼吸困难,提高生活质量,减少急性发作次数.
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13C-尿素呼气试验诊断残胃幽门螺杆菌感染的应用价值
目的 研究13C尿素呼气试验(13C-UBT)在残胃患者中诊断Hp感染的准确性.方法 选取94例残胃患者(残胃组)和100例非残胃患者(对照组)进行13C-UBT检测,残胃组根据病程再分为残胃1组(≤5年)29例、2组(6～10年)33例和3组(＞10年)32例.对照组和残胃组手术前诊断Hp感染均依据13C-UBT或胃黏膜组织切片染色镜检,手术后诊断依据胃黏膜组织切片染色镜检,评价13C-UBT在残胃患者中的应用价值.13C-UBT检测与胃黏膜组织切片染色镜检结果一致性检验采用Kappa检验.结果 残胃组术后Hp感染率(37.2％)明显低于术前(79.8％；x2=35.058,P＜0.01)和对照组(77.0％),毕Ⅱ式术后Hp感染率(24.4％)低于毕Ⅰ式术后(47.2％；x2=5.133,P=0.023).各残胃亚组术前Hp感染率相似(P＞0.05),随着术后病程的延长,残胃各亚组间Hp感染率逐渐降低(残胃1组58.6％,2组36.4％,3组18.8％;x =7.839,P=0.021).评判时残胃组和对照组的分界点分别设置在2.0‰和3.5‰时,诊断准确率高(92.6％和96.0％),13C-UBT与胃黏膜组织切片染色检查相比一致性较好(Kappa=0.84,P＜0.01).结论 13C-UBT若检测方法得当、评判标准合适,在残胃患者中应用仍是一种简单、安全、有效的方法.
