首页 > 文献资料
-
幽门螺杆菌感染在胃癌及癌前病变中的研究
目的研究胃癌及癌前病变与Hp感染的关系,以探讨Hp可能的致癌机制.方法经内镜和病理明确诊断的胃癌及癌前病变者共548例,包括慢性浅表性胃炎(CSG)163例、慢性萎缩性胃炎(CAG)207例、肠上皮化生(IM)71例,异型增生(DYS)45例及胃癌(GC)62例.每例均活检胃窦大小弯、胃角及胃体大小弯共5块,以WS法检测Hp.结果癌前病变及胃癌Hp感染均较高,CAG(42.5%),IM(76.1%),DYS(88.9%)和GC(72.5%),与CSG(23.9%)有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).随着年龄增大,CAG、IM、DYS和GC逐步增多,而且≥56岁年龄组IM、DYS和GC显著多于≤40岁组(P＜0.05),但CSG则相反.肠型胃癌和Hp感染密切相关(P＜0.05),从胃窦小弯和大弯、胃角及胃体小弯和大弯顺序,Hp感染随着CSG、CAG、IM、DYS 和GC病变而增高,Hp感染部位也在上移,尤其在胃体小弯及大弯,IM、DYS和GC的Hp 感染显著高于CSC部位(P＜0.05).结论 Hp 感染是导致从胃炎→胃萎缩→肠化→异型增生→癌变序列发展的危险因子,肠型胃癌和Hp感染密切相关,胃镜检查应该多部位取活检作病理及Hp检测,尤其是高位.
-
胃癌中幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖及凋亡研究
目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(G,-C)发展中增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞凋亡的关系和对胃癌预后意义.方法145例经病理证实,不同胃黏膜病变采用免疫组化检测PCNA基因表达及Warthin-starry法检测Hp感染.采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,PCNA基因表达率分别为24.53%,46.28%,60.54%,57.67%和71.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05).凋亡指数(AI)分别为(4.55±2.33)%、(6.43±5.60)%、(6.45±5.12)%、(6.55±4.80)%、(8.84±5.63)%,进展期GC显著高于CSG(P＜0.05).胃黏膜凋亡指数与PCNA表达强度有密切相关(P＜0.05).PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且Borrmann Ⅳ明显高于早期胃癌和Borrmann Ⅰ,Ⅱ(P＜0.05).PCNA阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关.CAG+IM,DYS和GC组PCNA阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者.Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者.结论Hp感染和PCNA表达与胃黏膜增殖和恶化有关,且与凋亡有相关性.Hp感染与胃癌预后有关.
-
胃癌中幽门螺杆菌感染与癌基因蛋白表达及细胞凋亡研究
目的研究幽门螺杆菌(Hp )感染的胃癌(GC)发展中c-met蛋白表达及细胞凋亡的关系和对胃癌预后意义.方法 145例经病理证实,不同胃黏膜病变采用免疫组化检测c-met基因表达及Warthin-starry法检测Hp感染.采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%,51.28%,61.54%,66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05).凋亡指数(AI)分别为(4.55±2.33)%、(6.43±5.60)%、(6.45±5.12)%、(6.55±4.80)%、(8.84±5.63)%,进展期GC显著高于CSG(P＜0.05).胃黏膜凋亡指数与c-met表达强度有密切相关(P＜0.05).c-met阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且Borrmann IV明显高于早期胃癌和Borrmann Ⅰ,Ⅱ(P＜0.05).Hp阳性者5年存期显著短于Hp阴性者.结论 Hp感染和c-met表达与胃黏膜增殖和恶化有关,且与凋亡有相关性.Hp感染与胃癌预后有关.
关键词： 胃肿瘤 螺杆菌感染 原癌基因蛋白质c-met 凋亡 基因表达 -
幽门螺杆菌感染者胃粘膜NOS、胃液NO的变化及意义
目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染状态下胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性、胃液一氧化氮(NO)含量的变化,探讨Hp的致病机制.方法测定12例正常人及40例慢性活动性胃炎患者(Hp阳性24例,阴性16例)胃粘膜NOS活性及胃液NO含量.结果Hp阳性胃炎胃粘膜NOS活性及胃液NO水平显著高于Hp阴性组与对照组.Hp阳性者抗Hp治疗后胃粘膜NOS、胃液NO水平明显降低.结论NO可能参与Hp感染引起胃粘膜损伤的过程.
-
幽门螺杆菌与慢性荨麻疹的关系
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)与慢性荨麻疹之间的关系.方法采用间接酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例单用抗组胺药治疗效差的慢性荨麻疹患者和21例健康人(对照组)的血清抗Hp抗体(Hp-IgM).阳性者予克拉霉素、替硝唑、枸橼酸铋钾三联治疗.结果抗Hp-IgM抗体阳性率在慢性荨麻疹为60.0%,对照组为28.6%,两组差异有显著性(P<0.05).经抗Hp三联治疗后8周,94.4%的患者荨麻疹症状完全缓解,抗Hp-IgM抗体转阴.结论 Hp感染可能是部分慢性荨麻疹的诱因之一.
-
福建省宁德市青山岛居民幽门螺杆菌感染率及细菌耐药率调查
目的 调查福建省宁德市青山岛居民幽门螺杆菌(Hp)感染率,了解该地区Hp菌株耐药率并与福建省立医院门诊病人菌株耐药率比较.方法 用13C尿素呼气试验检测有无Hp感染.对感染者行胃镜检查,胃黏膜活检培养Hp菌株.用E试验法和琼脂稀释法检测阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑的耐药性.结果 该地区的Hp感染率为52.5%,存在家庭聚集现象.感染率随着年龄增长而增加.其Hp菌株甲硝唑耐药率为11.4%,克拉霉素耐药率为5.7%,无阿莫西林耐药菌株.福建省立医院门诊病人Hp菌株甲硝唑耐药率66.7%,克拉霉素耐药率为26%,无阿莫西林耐药菌株.结论 由于无抗生素滥用,宁德市青山岛Hp对克拉霉素、甲硝唑耐药率明显低于福建省立医院门诊福州市区病人.
-
胃癌组织Survivin蛋白表达及其与HP感染关系
目的 探讨Survivin蛋白在胃癌中的表达及其与幽门螺杆菌(HP)感染之间的关系.方法 应用免疫组化方法检测70例胃癌及癌旁组织标本Survivin蛋白的表达,Warthin-Starry染色法检测胃癌组织中HP感染情况.结果 胃癌组织中Survivin阳性表达率74.3%,癌旁组织为41.4%,胃癌组织中Survivin的表达强度明显高于癌旁组织(Z=5.33,P<0.05).Survivin蛋白表达与病人性别、Borrmann分型无关(P>0.05);而其表达强度与胃癌分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移有关(Hc=-4.52～14.70,P<0.05).Survivin蛋白表达强度与HP感染有关(Z=2.46,P<0.05).结论 Survivin蛋白的表达与胃癌发生、演进有关;HP感染可增强胃癌Survivin的表达强度.
关键词： Survivin蛋白质 胃肿瘤 螺杆菌感染 病理学 临床 -
幽门螺杆菌感染患儿不同治疗方案的疗效及治疗失败病例再治疗
目的研究克拉霉素、阿莫西林、奥美拉唑三联短程疗法对幽门螺杆菌(Hp)感染的根除率及远期疗效,探讨初治失败后治疗方案的选择.方法经胃镜检查、组织活检确诊为Hp感染患儿92例,男60例,女32例.分为克拉霉素组70例,用克拉霉素、阿莫西林、奥美拉唑三联1周疗法;甲硝唑组22例,用甲硝唑、阿莫西林、奥美拉唑三联2周疗法.停药后4周,分别在1～30个月进行复查,检测Hp根除率.对2组初治失败者进行复治,甲硝唑组采用克拉霉素三联1周疗法;克拉霉素组增加克拉霉素剂量和延长奥美拉唑疗程.复治再失败者采用铋剂四联疗法.结果克拉霉素组Hp根除率91.4%(64/70)较甲硝唑组72.7%(16/22)高,有显著性差异(χ2=5.16 P＜0.05).克拉霉素组18例Hp根除患儿,30个月内随访复发率5.6%(1/18).本组共12例根除失败,采用3种复治方案后,根除率分别为83.3%(5/6)、66.7%(4/6)、100.0%(3/3).结论克拉霉素三联1周短程疗法是根除儿童Hp感染的理想治疗方案.适当增加克拉霉素剂量和延长奥美拉唑疗程可提高根除率.采用铋剂四联疗法对克拉霉素耐药者有效.
-
疗程对儿童幽门螺杆菌感染根除率及其疗效影响
目的研究疗程对儿童幽门螺杆菌(Hp)感染根除率及临床疗效影响.方法183例经13C-尿素呼吸试验(C-UBT)及血清Hp-IgG证实为Hp感染腹痛患儿,男98例,女85例,年龄(6.7±2.7)岁,随机分为甲组102例,乙组81例;均接受克拉霉素15 mg/(kg·d),2次/d;奥美拉唑0.8 mg/(kg·d),1次/d;阿莫西林30 mg/(kg·d),3次/d,联合治疗,2组治疗方案一样,但甲组疗程1周,乙组2周.于停药后4周复查13C-UBT,了解腹痛治疗效果及Hp根除率.结果甲组腹痛完全消失者65例,好转31例,无效6例,总有效率94.1%;乙组分别为49、30、2例,总有效率97.5%(x2=1.26 P＞0.05).甲组Hp根除率88.2%,乙组为93.8%.两组比较x2=1.68 P＞0.05.结论含奥美拉唑的三联疗法治疗儿童Hp感染,2周与1周疗程相比临床疗效及Hp根除率无明显差异,1周疗程更经济、实用.
-
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、溃疡病、异型增生、胃癌的关系及PCNA表达
目的探讨幽门螺杆菌感染的不同胃粘膜增殖性病变的演进中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况及其意义.方法对150例病理证实的不同胃粘膜病变用免疫组化的方法检测PCNA标记指数(LI),Warthin-starry(W-S)法检测HP感染.结果 PCNA-LI在浅表性胃炎为22.00±16.95、萎缩肠化性胃炎46.45±19.10、溃疡病45.75±18.15、异型增生61.06±20.67.在萎缩肠化性胃炎、溃疡病、异型增生及胃癌组织中均高于浅表性胃炎(P＜0.05).萎缩肠化型胃炎、溃疡病、异型增生及胃癌组PCNA阳性表达中HP感染者多于阴性者.结论 PCNA表达与胃粘膜增殖和恶化有关.HP感染与胃粘膜增殖和恶化有关.
-
序贯疗法与四联疗法在2型糖尿病患者中根除幽门螺杆菌的疗效观察
目的：探讨2型糖尿病患者采用序贯疗法与四联疗法根除幽门螺杆菌（Hp）的疗效。方法以拟长期服用阿司匹林的2型糖尿病患者为研究对象，将确诊为 Hp 感染的216例2型糖尿病患者随机分为序贯疗法组和四联疗法组。序贯疗法组前5 d 给予埃索美拉唑+阿莫西林，后5 d 给予埃索美拉唑+克拉霉素+甲硝唑治疗。四联疗法组给予埃索美拉唑+枸橼酸铋钾胶囊+克拉霉素+阿莫西林治疗10 d；治疗结束至少停药4周后复查14 C尿素呼气试验，阴性表示根除成功。同时评估疗效和安全性，并进行成本-效果分析。对 Hp 根除率进行意向性分析和符合方案分析比较。结果意向性分析显示序贯疗法组及四联疗法组的 Hp 根除率分别是81.5%（88/108）及84.3%（91/108），符合方案分析显示序贯疗法组及四联疗法组的 Hp 根除率分别是85.4%（88/103）及90.1%（91/101），意向性分析及符合方案分析均表明序贯疗法组 Hp 根除率低于四联疗法组，但两组比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论序贯疗法及四联疗法可我的天做为2型糖尿病患者临床根治 Hp 的一线治疗方案。
-
康胃方对沙土鼠幽门螺杆菌的根除及胃粘膜保护作用
目的:观察康胃方对沙土鼠幽门螺杆菌(Hp)根除及胃粘膜细胞保护作用.方法:蒙古沙土鼠42只,随机分为病理模型组、三联治疗组及康胃方高、低剂量组,每日灌胃给予Hp菌液,共3次.用脲呼吸试验(UBT)确认Hp感染情况并接受相应的治疗药物.另12只动物未予感染.治疗后第4周处死动物,测定胃粘膜活性氧(RO)、一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)、MnSOD及NPSH.结果:Hp感染各组动物,UBT与胃粘膜所含RO、NO、iNOS和MnSOD明显升高,但NPSH显著下降(P＜0.01).经抗感染治疗后UBT值降低,其他指标明显改善(P＜0.01).结论:康胃方对蒙古沙土鼠感染Hp有明显的根除作用,并通过改善感染动物胃粘膜某些生化成分的含量或活性,发挥其细胞保护作用.
-
含铋剂四联疗法作为幽门螺杆菌根除失败后补救治疗方案的临床研究
目的 探讨含铋剂四联疗法作为幽门螺杆菌(Hp)根除失败后补救治疗方案的疗效及安全性.方法 选择首次Hp根除治疗失败的180例非溃疡性消化不良患者,随机分为A、B两组,每组90例,A组予兰索拉唑肠溶胶囊+胶体次枸橼酸铋+阿莫西林+左氧氟沙星治疗14d.B组予兰索拉唑肠溶胶囊+胶体次枸橼酸铋+阿莫西林+呋喃唑酮治疗14d.治疗结束至少停药4周后复查14C尿素呼气试验确定HP根除率,对Hp根除率进行意向性分析(ITT)和符合方案分析(PP)比较,同时评估疗效及安全性.结果 A、B两组HP根除率分别为:ITT 87.8％(79/90),PP 90.8％ (79/87);ITT 85.6％ (77/90),PP 89.5％ (77/86),组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 左氧氟沙星或呋喃唑酮联合阿莫西林两种抗生素的含铋剂四联疗法可用于首次根除Hp失败后的补救治疗.
-
德诺低剂量三联疗法治疗幽门螺杆菌胃炎的观察
应用德诺三联用药(低剂量三联疗法)治疗幽门螺杆菌(HP)阳性慢性胃炎患者.41例HP阳性病人3种药物(De-Nol 240 mg,甲硝唑0.4,阿莫西林0.5)于早晚餐后服用,共服14 d,HP根除率为87.70%,慢性炎好转率为60.98%,活动性炎好转及消失率分别为65.85%,17.07%;慢性胃炎伴肠上皮化生26例,肠化生减轻和消失11例,占42.31%,是一种经济易接受的根除HP方案.
-
幽门螺杆菌感染与胃癌肝转移的相关性分析
[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌肝转移的相关性.[方法]120例胃癌患者按照是否存在肝转移分为肝转移组(n=52)和非肝转移组(n=68),对两组患者临床资料中危险因素进行单因素分析,将与胃癌肝转移有关的因素进行Logistic多因素回归分析,根据14C尿素呼气试验结果将胃癌肝转移患者分为Hp阳性组和Hp阴性组,比较两组患者生存曲线关系.[结果]两组患者在肿瘤分期、淋巴结转移、原发灶浸润深度、脉管浸润、肿瘤大小、Borrmann分型及Hp感染等方面比较差异均具有显著性(P<0.05).经Logistic多元回归分析显示,肿瘤分期、淋巴结转移、原发灶浸润深度、Hp感染是胃癌肝转移发生的独立危险因素.胃癌肝转移患者中Hp阴性组平均生存时间显著长于Hp阳性组(P<0.05).[结论]淋巴结转移、脉管浸润和Hp感染是胃癌肝转移发生的独立危险因素,且Hp感染能够影响胃癌肝转移无进展生存期时间.
-
幽门螺杆菌感染与反流性食管炎发病及临床症状相关性研究
[目的]探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与反流性食管炎(Relux esophagitis,Re)的发病率以及临床症状严重程度之间的关系,为合理治疗Re提供临床依据.[方法]选取2010年4月至2014年4月来本院行胃镜检查确诊的Re患者2028例作为研究对象,根据洛杉矶分类法分级标准,将纳入的患者分为A~D级,比较不同级别患者Hp感染率,随机将检测的Hp阳性Re患者分为观察组和对照组,观察组第1周给予三联法根除Hp治疗(口服雷贝拉唑10 mg,每天2次+克拉霉素500 mg,每天2次+阿莫西林1000 mg,每天2次),然后给予口服雷贝拉唑10 mg,每天2次;对照组给予口服雷贝拉唑10 mg,每天2次,两组疗程均8周,治疗结束后观察两组患者临床症状改善情况.[结果]Re患者Hp阳性率为45.91%,其中A级感染率为56.48%、B级为48.77%,C级为37.24%,D级为32.54%.随着Re疾病严重程度的增加,Hp感染率降低,两者呈反比关系;经随机对照研究,两组临床症状积分均较治疗前显著降低(P<0.05),但组间没有统计学意义(P>0.05).[结论]Hp感染与Re临床症状呈负相关,推测Hp在Re疾病中具有一定的保护作用,根除Hp后能显著改善Re患者临床症状.
-
慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系研究
【目的】探讨慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。【方法】选取2012年1月至2013年12月本院收治的慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的患者各200例作为研究对象，所有患者均接受胃镜检查、胃部活组织病理检查以及 HP检测，分析慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的病种、患病年龄、性别与 Hp感染的关系。【结果】HP阳性的慢性萎缩性胃炎患者的发病率明显高于 HP阴性患者的发病率，且差异具有统计学意义（χ2＝36．805，P ＜0．05）；HP阳性的胃溃疡合并慢性萎缩性胃炎患者的发病率明显高于 HP阳性的十二指肠球部溃疡患者，且差异具有统计学意义（χ2＝12．394，P＜0．05）；H P阳性的男性患者的发病率明显高于H P阳性的女性患者（χ2＝18．330，P ＜0．05）；HP阳性的中龄组患者的发病率明显高于 HP阳性的低龄组患者以及高龄组患者（χ2＝15．240，P ＜0．05；χ2＝33．374，P＜0．05）；HP阳性的低龄组患者的发病率明显高于 HP阳性的高龄组患者，且差异具有统计学意义（χ2＝18．591，P＜0．05）。【结论】H p感染是导致慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡发病的重要原因之一，并且不同的性别及年龄的患者 Hp感染率不同。
-
幽门螺杆菌根除治疗对特发性血小板减少性紫癜患者疗效的影响
[目的]分析特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者的幽门螺杆菌(Hp)感染情况,探讨Hp根除治疗对Hp感染的ITP患者疗效的影响.[方法]用13C尿素呼气试验或胃镜取材快速尿素酶试验检测132例ITP患者的Hp感染情况,将132例受检者中80例Hp(+)ITP患者随机分为两组,每组各40例:治疗组采用免疫加根除Hp治疗,而对照组只采用免疫治疗,治疗前以及治疗后d14、第1、3、6个月检测两组患者的血小板数目并评估临床效果.[结果]132例ITP患者中有HP感染80例(60.6%),治疗组的40例中,成功根除HP 29例(72.5%).治疗后d14、第1、3、6个月血小板计数比较显示,治疗组明显高于对照组(P<0.01).治疗组的总有效率显著高于对照组(P<0.05),治疗后随访1年,治疗组的总复发率明显低于对照组(P<0.01).[结论]Hp感染与ITP有关,部分Hp(+)患者根除Hp治疗有效.根除Hp为临床治疗ITP提供了一条新的途径.
-
幽门螺旋杆菌感染对胃癌患者APE1基因表达的影响
[目的]分析幽门螺旋杆菌(Hp)感染与碱基切除修复基因APEI表达的关系,探讨Hp致癌的可能分子机制.[方法]标本选取自2007年12月至2008年11月本院胃镜活检病例,胃癌病例61例,同病例癌旁黏膜同时取材,胃炎病例31例.快速尿素酶法检测胃黏膜组织中Hp感染情况,免疫组织化学方法检测碱基切除修复基因APE1蛋白表达情况.[结果]胃癌组Hp感染率为52.5%(32/61);正常黏膜组Hp感染率为54.8%(17/31),两者相比无显著性差异(P＞0.05).胃癌组APE1蛋白的阳性表达率为78.7%(48/61),明显高于癌旁黏膜组的37.7%(23/61)(P<0.05)及正常黏膜组的32.3%(10/31)(P<0.05),但后两组无显著性差异(P＞0.05).APE1蛋白在粘液癌、低分化腺癌及高中分化腺癌中的表达均无明显差异.Hp感染组和非感染组中,APE1蛋白阳性表达率在胃癌组分别为62.5%(20/32)和96.6%(28/29),感染组的表达率明显低于非感染组(P＜0.05).[结论]胃癌和胃炎均有较高的Hp感染率.胃癌细胞的APE1蛋白表达呈上调状态,但其表达与组织分化程度无关.Hp感染可抑制APE1蛋白的表达,检测胃黏膜中APE1蛋白的表达,将有助于胃癌的预警和早期诊断.
-
小儿幽门螺旋杆菌现症感染状况与缺铁性贫血相关性分析
[目的]了解幽门螺旋杆菌(Hp)在本院小儿现症感染中的分布、及其与缺铁性贫血的关系.[方法]对2008年2月至2008年4月间本院502例门诊患儿进行末梢血Hp抗体快速检测,同时进行血常规检测;分析Hp现症感染阳性(CIM+、IgG+)与患儿年龄分布特点,并对Hp现症感染阳性与Hp阴性患儿的红细胞平均指数和贫血发生率分析比较.[结果]502例门诊患儿Hp现症感染阳性率为26.29%(132/502);不同年龄组Hp现症感染阳性率差异有显著性(χ2=11.818,P<0.01),其中新生儿组为0%(0/3).<1岁组为8.16%(4/49),1～6岁组为32.53%(54/166),7～10岁组为24.56%(28/114),11～14岁组为27.06%(46/170).HP现症感染阳性与HP阴性患儿MCV、MCH、MCHC指标比较差异均有显著性(P<0.01);两组贫血发生率分别为47.0%、12.0%.差异有显著性(χ2=70.293,P<0.01).[结论]Hp现症感染阳性多见于1～6岁儿童;Hp现症感染可能是导致血红蛋白降低的原因之一.
