紫苏对大鼠膜增殖性肾小球肾炎的抑制作用

膜增殖性肾小球肾炎(MPGN)的诊断和治疗进展

膜增殖性肾小球肾炎(MembranoproliferativeGlomerulonephritis,MPGN),也称系膜毛细血管性肾炎或分叶性肾炎,约占肾活检总数的4%～7%左右[1],根据病理特点不同可分为3型.原发性者发病年龄多在8～30岁[3],并更多集中在儿童期,男女比例相近.在70年代及80年代初,原发性Ⅰ型MPGN较为常见,但目前发病率似在下降,这可能与人们对丙型肝炎病毒(HCV)感染等继发性MPGN病因认识水平的提高有关[3].该病临床表现轻重不等,多为肾炎综合征合并肾病综合征.本文拟对近年来MPGN的诊断和治疗进展作一回顾.

膜增殖性肾病综合征1例报告

病例患者,卢某,女性,34岁,家庭妇女.于1994年9月因全身水肿、尿少在广州军区总医院住院,入院后有关检查:血压150/90 mmHg,尿蛋白++++,红细胞+++,24 h尿蛋白定量8.0 g,血常规正常,血白蛋白20 g/L,血脂升高,血肌酐正常;并经肾活检,确诊为膜增殖性肾小球肾炎、肾病综合征.住院期间给予强的松65 mg和雷公藤多甙片、环磷酰胺、尿激酶、华法令等治疗,2周后水肿消失,尿量增多,复查尿蛋白+～++、红细胞+,故予出院.

甲泼尼龙苯丁酸氮芥及二者联合对人系膜细胞增殖和细胞周期的影响

肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,MC)是反应活跃的肾小球固有细胞,MC增殖的直接结果是细胞外基质(ECM)蛋白的过度合成及肾小球硬化.系膜细胞的增殖是慢性肾脏病进展到肾小球硬化和纤维化的关键环节,后发展为终末期肾功能衰竭、尿毒症.研究表明[1,2],甲泼尼龙和各种免疫抑制剂联合使用对系膜细胞的增殖起到有效的抑制作用.但在临床上会出现很多不良反应,如何能将药物的不良反应降低,而同时发挥大的治疗作用,是我们目前研究的课题.甲泼尼龙作为一线药物用于原发性和继发性肾小球疾病的治疗.苯丁酸氮芥是治疗增殖性肾小球肾炎常用的免疫抑制剂.

系膜细胞增殖与细胞周期调节蛋白

系膜细胞增殖是多种肾小球疾病的共同特征,包括免疫介导的肾小球疾病如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、狼疮肾炎;代谢性肾病如糖尿病肾病;血流动力学异常介导的肾病如5/6肾切除等.

系统性红斑狼疮合并脂肪营养不良一例

脂肪营养不良常与Ⅱ型膜增殖性肾小球肾炎肾脏疾病合并存在,但在系统性红斑狼疮(SLE)中极为罕见,我们近年曾诊治1例,现报道如下.

增殖性肾小球肾炎中白细胞介素8的表达及作用

以炎症为主的肾炎,早期均伴有明显的系膜增殖,中性粒细胞(PMN)大量渗出,继之以系膜细胞(MC)及内皮细胞增殖,不可避免地导致肾小球疤痕形成和肾小球疾病的慢性化,而白细胞介素8(IL-8)正是在炎症的启动和维持中发挥重要作用.我们观察重组人类白细胞介素8(rhIL-8)在有或无PMN参与两种条件下,对培养的MC的增殖和分泌纤维连接蛋白(PN)的影响,以期探讨IL-8及其介导的炎症对系膜增殖的作用及机制.

小儿电子致密物沉积病一例

电子致密物沉积病(DDD)一直归属膜增殖性肾小球肾炎(MPGN)Ⅱ型,后来发现其与补体代谢障碍有关,1995年WHO肾小球疾病病理学分类中,已将其列入了代谢异常性肾疾病[1].病理特征性改变为电镜下肾小球毛细血管基底膜内大量条带状电子致密物沉积.自1998年我国台湾省首次报道2例DDD以来[2],国内散在病例报道总共十余例.我科收治1例DDD患儿,报告如下.

增殖性肾小球肾炎肾组织IL-8、CD11b检测及意义

白细胞介素-8（Interleukin-8,IL-8）在炎症癖动和维持中具重要意义［1］。本研究采用免疫组化方法检测了增殖性肾小球肾炎（Proliferative glomerulonephritis，PGN）肾组织中IL-8及中性粒细胞相关抗原（CD11b），以无增殖性发变的正常人及膜性肾病（Membraneous nephropathy,MN）患者肾组织的检测作对照，探讨IL-8及其介导的炎症症状在PGN肾组织的表现及意义。1 材料和方法 病变肾组织来自重庆大坪医院肾内科1997-07-1998-03住院治疗并行肾穿刺活检的17例PGN患者，其中男性8例，女性9例，年龄11～69岁。包括非IgA系膜增殖性肾炎11例。8例男性肾移植供肾作正常对照组。7例MN作第二对照组，其中男性3例，女性4例，年龄16～60岁。 免疫组织化学：采用小鼠抗人IL-8单抗（第四军医大学免疫教研室）、小鼠抗人CD11b单抗（北京邦定公司）；二抗、三抗采用S-P试剂盒（北京邦定公司）；DAB显色。

增殖性肾小球肾炎患者外周血β2整合素、L-选择素的表达特征

目的探讨增殖性肾小球肾炎(PGN)患者外周血β2整合素(CD11a,CD11b)、L-选择素(CD62L)的表达,了解它们在PGN发病中的作用机制.方法采用流式细胞技术检测32例PGN患者外周血CD11a、CD11b表达情况.结果PGN患者外周血CD11a、CD11b明显低于正常(P＜0.05),而CD62L显著升高.结论PGN患者外周血的β2整合素,L-选择素存在异常,提示CD11a、CD11b、CD62L在PGN的发病中可能具有一定的作用.