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科罗索酸的抗肿瘤作用及其对CAM和YS M血管生成的影响
目的：探究科罗索酸（corosolic acid，CRA）的抗肿瘤作用及其对鸡胚绒毛尿囊膜（chick chorioallantoic membrane，CAM）和卵黄囊膜（yolk sac membrane，YSM）血管生成的影响。方法 MTT法检测CRA对肺癌细胞A549增殖的影响。将生物发光标记的人肺癌细胞A549接种到裸小鼠体内，建立生物发光标记的裸小鼠荷瘤模型，采用IVIS小动物活体成像系统检测小鼠体内肿瘤生长情况。采用鸡胚孵化实验，观察CRA对CAM和YSM血管生成的影响。结果 CRA对A549增殖抑制的IC50值为26.8μg/mL。荷瘤动物试验结果表明：CRA对A549实体瘤有显著的抑制生长作用（P＜0.01）。在鸡胚孵化实验中，CRA可明显降低CAM和YSM血管生成。结论 CRA对A549具有一定的治疗作用，其作用机制可能与抑制肿瘤组织中血管生成有关。
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耐顺铂肺癌 A549细胞中自噬和 Wnt/β-catenin 通路的变化
目的：观察肺癌 A549细胞产生顺铂耐药过程中自噬水平及β-catenin 表达的变化。方法：逐渐增加顺铂浓度建立耐药细胞株 A549／DDP。应用 MTT 实验检测细胞增殖率，单酰戊二胺（MDC）染色检测细胞自噬水平。实时荧光定量 PCR、蛋白质印迹法测定不同耐药水平 A549细胞 LC3Ⅱ、β-catenin 的表达。结果：与对照组比较，不同浓度顺铂都能抑制不同耐药水平 A549细胞的生长，各耐药组细胞耐药性越强，细胞存活率越高（P ＜0．05）；随着耐药水平的提高，肺癌 A549细胞的自噬水平逐渐增高，高水平耐药细胞株内自噬泡的数量、LC3Ⅱ、β-catenin 的 RNA 和蛋白表达较低水平耐药细胞株明显增高（P 均＜0．05）。结论：肺癌 A549顺铂耐药细胞系中β-catenin 通路与自噬在其耐药性的形成发挥了重要的作用。
关键词： 肺癌 A549 β-catenin 通路 耐药 自噬 -
金纳米颗粒对人肺腺癌细胞株A549的毒性效应
目的:探讨直径4 nm的金颗粒对人肺腺癌细胞株A549的毒性以及浓度-效应关系.方法:在A549细胞培养液中,分别加入柠檬酸钠溶液(对照组)以及浓度分别为12.5、25.0和50.0 μg/ml的直径4 nm的金颗粒溶液孵育48 h.采用透射电子显微镜(TEM)鉴定金纳米颗粒并观察其在细胞内的分布情况;采用细胞增殖和毒性试剂盒检测细胞活力;采用流式细胞术检测A549的细胞周期和凋亡.结果:TEM显示金纳米颗粒大小及形态均一,主要分布于A549细胞的微小囊泡、胞浆、溶酶体以及细胞核周围.与对照组相比,4 nm金颗粒能显著降低细胞活力(P＜0.05),且具有浓度-效应关系.流式细胞检测结果显示,较高浓度(25及50 μg/ml)4 nm金颗粒处理后,A549细胞凋亡比例显著增加(P＜0.05),但细胞周期未见显著性差异.结论:直径4nm的金颗粒能显著降低A549的细胞活力,促进A549凋亡,且具有浓度-效应关系,为肺癌的治疗提供了一种新思路.
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奥沙利铂对A549肺腺癌细胞系生长抑制作用和细胞凋亡的实验研究
目的观察奥沙利铂对肺腺癌细胞系A549的药物敏感性和诱导细胞凋亡作用.方法将不同浓度的奥沙利铂与A549作用24、36、48 h,用MTT法计算细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果奥沙利铂对A549的细胞生长抑制率随作用浓度和作用时间的增加而增大.12.5、25、50、100 μg/ml奥沙利铂对A549作用24 h,细胞凋亡率分别为35%、13.6%、2.6%、1.4%.结论奥沙利铂对A549细胞有生长抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性;能引起细胞凋亡,细胞凋亡率呈剂量依赖性,与细胞生长抑制率呈正相关关系(P<0.01 ).
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南美响尾蛇神经毒素联合吉非替尼对人肺腺癌A549细胞的作用
目的 探讨南美响尾蛇神经毒素(Crotoxin)对人肺腺癌A549细胞的作用及其对吉非替尼(Iressa)的抗肿瘤效果.方法 通过细胞生长抑制实验和细胞集落形成实验观察Crotoxin及其与Iressa联用对人肺腺癌A549细胞的作用,生长抑制实验采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法,集落形成实验采用平板克隆法.结果 Crotoxin对人胚肺成纤维细胞的生长无明显影响,但可明显抑制人肺腺癌A549细胞的生长,与Iressa联用可增强Iressa的抗肿瘤效果.结论 Crotoxin对人肺腺癌A549细胞的生长有抑制作用,与Iressa联用效应为协同或相加.
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灵芝孢子油体外抗肿瘤活性比较研究
探讨灵芝孢子油对于不同肿瘤细胞的抗肿瘤活性差异,选取人肝癌细胞(HepG2)、人非小细胞肺癌细胞(A549)、人结肠癌细胞(HCT116)为待检测肿瘤细胞株,采用MTT法进行细胞活力检测,Western blot法检测NF-κB信号通路激活程度,Caspase-3活性检测法检测Caspase-3酶活性来对灵芝孢子油的抗肿瘤活性机制进行初步探讨,并对3种肿瘤细胞的抗肿瘤活性进行比较.经MTT细胞活力实验验证,发现灵芝孢子油对3种肿瘤细胞的生长均具有一定抑制作用,其抑制强度依次为A549细胞、HepG2细胞、HCT116细胞;Western blot检测结果显示,灵芝孢子油能促进NF-κB通路的激活,3种肿瘤细胞比较下,A549细胞NF-κB信号通路激活程度强,其次为HepG2细胞,对HCT116细胞作用弱;Caspase-3活性检测结果显示,灵芝孢子油能激活Caspase-3依赖的凋亡相关途径,其中对A549细胞Caspase-3酶激活程度强,对HepG2细胞作用较强,对HCT116细胞作用弱.因此,本研究发现,灵芝孢子油对3种肿瘤细胞的生长均具有一定抑制作用,其抗肿瘤活性呈时间剂量依赖性,其机制可能与激活NF-κB通路与Caspase-3凋亡途径加速肿瘤细胞凋亡坏死相关.3种肿瘤细胞生长抑制实验结果显示,灵芝孢子油对A549细胞的抗肿瘤活性明显,其次为HepG2细胞,对HCT116细胞的抗肿瘤活性弱.
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人肺腺癌紫杉醇耐药细胞系的建立及生物学特性研究
目的 探讨紫杉醇(Taxol)诱导的人肺腺癌细胞A549耐药细胞系A549/Taxol生物学特性和耐药机制.方法 采用Taxol浓度递增间歇诱导法,建立A549/Taxol细胞系,MTT法测定耐药性,流式细胞术检测细胞周期,Transwell小室法检测细胞侵袭力,荧光定量RTPCR检测乳腺癌易感基因1(BRCA1)、受体相关蛋白80(RAP80)、微管相关蛋白T(Tau)、多药耐药基因1(MDR1)mRNA表达水平.结果 A549/Taxol细胞对Taxol及多西紫杉醇均有耐药性,对前者耐药性更强(RI=48.36 vs.27.21)(P＜0.01).与A549细胞相比,A549/Taxol细胞G1期的细胞比例增加[(50.56±0.25)％ vs.(57.75±0.16)％],而S期细胞比例减少[(37.85±1.48)％ vs.(30.21±1.87)％],细胞凋亡率增加幅度减小[(56.43±1.12)％ vs.(9.23±1.18)％],细胞侵袭力增强[(38.6±9.97)个vs.(116.8±21.73)个],BRCA1、RAP80 mRNA表达降低,而MDR1、Tau mRNA表达显著升高(P＜0.01).结论 成功建立Taxol耐药细胞系A549/Taxol,有助于进一步研究肺癌耐药机制.
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A549细胞来源外泌体对肺上皮BEAS-2B细胞紧密连接蛋白及骨架重塑的影响
目的 外泌体与肿瘤细胞的发生发展密切相关,但具体机制不详.文中旨在探讨非小细胞肺癌A549细胞来源外泌体对正常肺上皮BEAS-2B细胞紧密连接蛋白及骨架重塑的影响.方法 超速离心法提取A549细胞exosome,透射电镜进行形态学观察,Western blot鉴定表面标志物CD9、CD63.实验分实验组和对照组,实验组为BEAS-2B细胞中加入终浓度为50μg/mL的exosome,对照组为BEAS-2B细胞中加入等量的PBS液,通过免疫荧光实验、Western blot实验、qPCR实验检测exosome对BEAS-2B细胞紧密连接蛋白ZO-1和Occludin蛋白及mRNA表达的影响,phalloidin-FITC荧光染色实验检测exosome对BEAS-2B细胞骨架重塑的影响,Transwell侵袭实验检测exosome处理BEAS-2B后对A549细胞侵袭BEAS-2B细胞能力的影响.结果 免疫荧光实验表明,与对照组相比,实验组的ZO-1及Occuldin的表达明显减少;Western blot实验也表明exosome处理BEAS-2B后可显著减少ZO-1和Occuldin蛋白的表达(P<0.05).qPCR实验表明,与对照组相比,外泌体处理BEAS-2B后可明显下调紧密连接蛋白ZO-1(1.00±0.00 vs 0.45±0.04)和Occuldin mRNA(1.00±0.00 vs 0.52±0.08)水平,差异有统计学意义(P<0.01).phalloidin-FITC检测结果表明,与对照组相比exosome直接处理后BEAS-2B细胞后F-actin重聚明显增多.Exosome处理BEAS-2B后A549穿过微孔膜的细胞数量[(22.0±4.0)个]明显高于对照组[(10.6±4.5)个],差异有统计学意义(P<0.05).结论 A549细胞来源exosome可通过下调BEAS-2B细胞紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达,促进BEAS-2B细胞骨架重塑,终破坏BEAS-2B细胞对肿瘤细胞A549的屏障作用.
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细胞因子诱导的杀伤细胞与人肺腺癌A549及A549/DDP细胞共培养下细胞因子的变化
目的 目前细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced kill cell,CIK)逆转肿瘤多药耐药的机制尚不明确,文中旨在研究将CIK细胞与人肺腺癌A549及耐药株A549/DDP细胞非接触式共培养条件下,上清液中细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2及IL-12的变化情况,为研究CIK细胞逆转A549/DDP耐药机制提供细胞因子水平的理论依据. 方法 实验将细胞分为5组:CIK组(CIK细胞)、A549组(A549细胞)、A549/DDP组(A549/DDP细胞)、CIK+ A549组(CIK细胞与A549细胞按20∶1共培养24h)、CIK+ A549/DDP组(CIK细胞与A549/DDP细胞按20∶1共培养24 h).利用Transwell小室模型将CIK细胞与A549、A549/DDP细胞分别非接触式共培养后,通过ELISA检测各组细胞培养24 h后上清液中细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2及IL-12的含量.为测A549/DDP细胞本身耐药倍数,实验将细胞分组:A549a组和A549/DDPa组分别加入A549、A549/DDP细胞,同时加入浓度分别为1、2、4、6、8、16、32、64 μg/mL的顺铂;A549 b组、A549/DDP b组分别加入A549细胞、A549/DDP细胞,同时加等体积含5％ FBS的RPMI-1640培养液;调零组只加RPMI-1640培养液.为测Transwell中CIK与A549/DDP共培养后A549/DDP耐药倍数,实验将细胞分为对照组(A549/DDP细胞)、实验组(A549/DDP细胞+浓度分别为1、2、4、6、8、16、32、64 μg/mL的顺铂)、调零a组(只加培养液). 结果 CIK+ A549/DDP组TNF-α含量[(245.82±8.63) pg/mL]显著高于CIK组、A549组、A549/DDP组及CIK+ A549组[(52.66±3.32)、(66.95±1.71)、(72.42±3.00)、(88.24±3.44) pg/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05).CIK +A549组TNF-α含量较CIK组、A549组、A549/DDP组均升高(P＜0.05).CIK组、CIK+ A549/DDP组、CIK +A549组IFN-γ含量显著高于A549组、A549/DDP组(P=0.000).CIK+ A549/DDP组、CIK+ A549组IL-2含量[(910.24±32.33)、(502.74±36.24) pg/mL]显著高于CIK组、A549组、A549/DDP组[(144.00±12.14)、(47.32±7.50)、(68.386±2.21) pg/mL],且CIK+ A549/DDP组IL-2含量显著高于CIK +A549组,差异有统计学意义(P＜0.05).CIK+ A549/DDP组、CIK +A549组IL-12含量[(4.04±0.05)、(2.52±0.19) pg/mL]显著高于CIK组、A549组、A549/DDP组[(2.96±0.07)、(2.06±0.13)、(2.33 ±0.15)pg/mL],且CIK+ A549/DDP组IL-12含量显著高于CIK+ A549组,差异有统计学意义(P＜0.05).A549/DDP本身的耐药倍数为5.087;A549/DDP的耐药倍数为0.805. 结论 CIK与肿瘤细胞非接触式共培养后发生了相互刺激作用,尤其是耐药株A549/DDP与CIK共培养后,更显著的刺激了TNF-α、IL-2及IL-12的分泌.采用Transwell小室模型将CIK细胞与A549/DDP细胞菲接触式共培养后A549/DDP细胞耐药倍数下降.
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 A549 A549/DDP 细胞因子 肿瘤多药耐药 -
增强和抑制表达E-钙黏蛋白A549细胞株的构建
目的 侵袭性肺曲霉病的发病率上升,病死率高,机制不明.为探讨E-钙黏蛋白在烟曲霉侵袭肺泡上皮细胞过程中的作用,拟建立高、低表达E-钙黏蛋白的A549细胞株.方法 用基因转染技术,将人E-钙黏蛋白基因的cDNA和siRNA克隆至慢病毒载体,包装成病毒后感染A549细胞.结果 经PCR及蛋白质印迹证明转染成功,得到E-钙黏蛋白稳定高、低表达株A549.结论 成功构建高、低表达E-钙黏蛋白的A549细胞株.
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人分化抑制因子3基因靶向微小分子RNA表达载体的构建及筛选
目的 人分化抑制因子3(inhibitor of differentination 3, Id3)基因在A549细胞中的外源性表达能抑制细胞生长并诱导细胞凋亡.文中旨在构建靶向人Id3基因的微小分子RNA(miRNA)表达载体,观察miRNA对A549细胞中Id3表达的下调作用,为进一步探讨Id3基因在A549细胞生长调控中的作用机制提供一定实验依据. 方法 依据miRNA设计原则,针对人Id3基因的mRNA序列,设计并合成编码miRNA的2条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆至pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体中,构建含靶向人Id3基因的miRNA表达质粒(pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR-Id3),DNA测序验证后,采用Lipofectamine2000TM脂质体转染技术将该质粒导入A549细胞.荧光倒置显微镜下观察miRNA干扰质粒转染A549细胞后EGFP的表达情况,应用RT-PCR和Western blot方法分别检测miRNA干扰后Id3 mRNA及蛋白水平的表达. 结果 DNA测序表明重组质粒pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR-Id3构建正确,将其成功导入A549细胞后,在Id3 mRNA水平和蛋白表达水平均有不同程度的抑制作用. 结论 成功构建了针对人Id3基因的4组pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR-Id3 miRNA表达载体,其中,SRId3-1干扰组在mRNA水平和蛋白表达水平均能有效抑制A549细胞Id3的表达.
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抗原致敏树突状细胞诱导CIK对肺癌细胞杀伤作用研究
[目的]研究肿瘤抗原致敏的树突状细胞(DC)诱导淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对肺癌细胞株A549和肺腺癌原代细胞的杀伤作用.[方法]取健康人外周血单个核细胞,常规诱导出DC、CIK、LAK细胞.用肺癌A549细胞提取的肿瘤抗原冲击DC,倒置显微镜下观察DC形态.流式细胞仪检测DC经抗原冲击和未经抗原冲击后其表型变化.LDH释放法测定杀伤活性.[结果]DC经肿瘤抗原冲击后在镜下呈典型成熟形态,其表面分子CD40 、CD80 、CD86和HLA-DR的表达明显较未经肿瘤抗原冲击的DC高.DC+CIK细胞对A549和肺腺癌原代细胞的杀伤活性高于CIK细胞、LAK细胞和DC+LAK细胞(P＜0.05),随着效靶比的升高,其杀伤效应随之增强(P＜0.05).[结论]肿瘤抗原致敏的DC可诱导特异性CIK细胞,DC+CIK细胞对A549和肺腺癌原代细胞的杀伤作用明显高于DC+LAK、CIK、LAK细胞.
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紫红参提取物抗肿瘤作用研究
[目的]以中国红参,高丽参为对照探讨紫红参提取物的抗肿瘤活性.[方法]体外实验:HepG 2、A549、BGC823细胞培养,用药后MTT法检测细胞活力；体内试验:制备S180荷瘤小鼠,灌胃给药,称取瘤重计算抑瘤率.[结果]体外实验:紫红参须提取物对肿瘤细胞抑制作用较强,在0.9、1.8g·L1对HepG 2抑制率分别为69.73％、91.10％,对BGC823抑制率分别为73.58％、93.12％,在1.8g·L-1对A549抑制率为88.06％;体内实验:红参、紫红参根、紫红参须、高丽参提取物对S180肉瘤生长具有明显抑制作用,紫红参须提取物抑瘤活性好,抑瘤率达到44.3％.[结论]紫红参须提取物抑瘤作用较好,具有较大开发应用价值.
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白花蛇舌草乙醇提取物对不同上皮-间质表型的肺腺癌细胞体外作用的研究
目的 研究白花蛇舌草乙醇提取物(EEHD)对不同上皮-间质表型的肺腺癌细胞(H358、A549、HCC827)增殖和凋亡的影响.方法 以人肺腺癌细胞H358、A549、HCC827为研究对象,分别加入不同浓度EEHD孵育48h后,通过CCK8检测各组细胞生长情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.结果 EEHD对HCC827、H358、A549细胞生长抑制IC50分别为277.11、404.51、887.85 μg/ml.与浓度为250 μg/ml的EEHD共孵育48h后,HCC827、H358、A549细胞的凋亡率分别为18.03％、14.97％、14.60％.结论 EEHD对H358、A549、HCC827上皮-间质表型人肺腺癌细胞生长有不同程度的抑制作用,其作用机理尚待进一步研究.
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缺氧对人非小细胞肺癌细胞系A549生物学行为的影响
目的 研究缺氧对人非小细胞肺癌A549细胞系生物学行为的影响.方法 对人非小细胞肺癌细胞系A549进行缺氧培养,正常培养组行有氧培养,检测缺氧对于非小细胞肺癌细胞系增殖力、凋亡率和侵袭能力的改变.结果 缺氧培养的肿瘤细胞除了其形态上与正常培养组有改变外,其增殖能力减低、凋亡率增加,侵袭性同时也增加.结论 缺氧可以导致人非小细胞肺癌A549系凋亡,但能增加存活细胞的侵袭能力.
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山豆根提取物体外抗肿瘤实验研究
目的:研究山豆根提取物对人非小细胞肺癌A549细胞的体外抗肿瘤作用.方法:采用MTT法检测山豆根提取物对A549细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞周期的变化;ELISA检测Bax、Bcl-2蛋白表达的变化.结果:山豆根提取物可明显抑制肿瘤细胞的增殖(P＜0.05);山豆根提取物对A549细胞处理48 h后,细胞周期阻滞在G0/G1期.与对照组相比,山豆根组Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:山豆根提取物体外对A549细胞有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期分布有关.
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PDTC通过抑制NF-κB途径增强A549细胞对顺铂的敏感性
目的 探讨PDTC (Pyrrolidine dithiocarbamate)对顺铂耐药的作用及机制.方法 收集对数生长期的A549细胞,分为四组:对照组、PDTC组、DDP组、PDTC+DDP组.应用MTT法检测细胞的增殖抑制率,实时荧光定量PCR方法检测NF-κB mRNA的表达水平,Western blot检测各组NF-κB p65的含量.结果 培养48h和72h,DDP组与PDTC+DDP组细胞增殖抑制率明显高于对照组(P<0.05),并且PDTC+DDP组细胞增殖抑制率明显高于DDP组(P<0.05);PDTC组NF-κB mRNA的表达及蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05),而DDP组则明显高于对照组(P<0.05),而PDTC+DDP组较DDP组明显降低(P<0.05).结论 PDTC能够增强顺铂的化疗敏感性,其耐药机制可能与其通过抑制NF-κB的表达及活化有关.
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人IFN-β重组慢病毒的制备及对肺癌细胞增殖的影响
目的 构建人β干扰素(IFN-β)基因重组慢病毒,体外转染人肺癌A549细胞,观察IFN-β基因的表达及其对A549细胞的增殖抑制作用.方法 通过聚合酶链反应(PCR)获得人IFN-β基因,克隆到慢病毒载体,通过转染293细胞包装制备慢病毒液,并体外感染A549细胞,采用RT-PCR及Western Blot检测IFN-β基因在A549细胞中的表达情况.应用MTS法检测转染后对A549细胞增殖的影响.结果 IFN -β基因重组质粒经酶切后电泳结果显示能得到与理论大小相符的片段,基因测序结果与GenBank序列完全一致,重组质粒经鉴定正确,转染293细胞获得病毒滴度为3×107 PFU/ml,体外感染A549细胞后,RT-PCR、Western Blot检测IFN-β表达水平明显增高,并可明显抑制A549细胞增殖.结论 本研究成功构建IFN-β基因重组慢病毒,体外感染后能够稳定表达并抑制A549细胞增殖,为应用IFN-β基因治疗肺癌奠定初步基础.
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索拉非尼对人肺腺癌细胞株A549抑制作用的研究
目的 探讨索拉非尼(Sorafenib)在体外对人肺腺癌细胞株A549增殖、凋亡的影响.方法 采用MTT法检测Sorafenib对A549细胞增殖抑制率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 Sorafenib在1.5～12.0 μmol/L浓度范围内能明显抑制A549细胞的增殖,此抑制作用呈时间-剂量依赖效应(P<0.05),而不同药物浓度的Sorafenib作用于A549细胞72 h,显著增加其凋亡率,呈剂量依赖性,差异有显著性(P<0.05).结论 Sorafenib能抑制人肺腺癌细胞株A549细胞增殖,呈时间-剂量依赖效应,还能促进A549细胞凋亡,亦呈剂量依赖性.
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人肺腺癌A549细胞系培美曲塞耐药细胞株模型的建立
目的 建立人肺腺癌A549细胞培美曲塞耐药细胞株模型.方法 以人肺腺癌A549细胞为亲本株,应用高浓度反复间歇法模拟临床给药模式建立人肺腺癌A549细胞培美曲塞耐药细胞株.MTT法绘制生长曲线、计算倍增时间,同时检测耐药株细胞对顺铂、依托泊苷、紫杉醇、长春新碱的药物敏感性.结果 亲本株IC50为(181.75±12.56)ng/ml,耐药株IC50为(4930.40±129.71)ng/ml,终获得耐药指数为27.18±1.16的人肺腺癌A549细胞培美曲塞耐药细胞株,命名为A549/PEM.A549和A549/PEM增殖速度接近,倍增时间分别为(62.78±1.06)h和(62.35±0.89)h(P=0.773).A549/PEM同时对顺铂、依托泊苷耐药,耐药指数分别为(1.93±0.02)、(8.26±1.55);对紫杉醇、长春新碱敏感,耐药指数分别为(0.89±0.10)、(0.95±0.11).结论 本研究成功建立的人肺腺癌A549细胞培美曲塞耐药细胞株模型.
