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慢性HBV感染者血清IL-15和IL-16水平与HBV DNA载量的关系及临床意义探讨
目的：探讨HBV感染者外周血IL-15和IL-16水平变化及其与HBV DNA载量的相关性。方法选择肝癌（HCC组）60例，肝硬化（LC组）60例，慢性乙型肝炎（CHB组）60例，乙型肝炎病毒携带者（ASC组）60例和健康人40例，采用酶联免疫法检测IL-15和IL-16水平，采用聚合酶链反应法检测HBV DNA载量。结果随着患者病情加重，血清IL-15和IL-16水平均呈逐渐升高的趋势，且在肝硬化患者中达到大值，分别是（222.89±96.95） ng/ml和（109.77±11.96） ng/ml，显著高于其他各组（P＜0.01）；与健康人比，各种HBV感染者血清细胞因子水平均显著升高，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；在CHB患者，外周血HBV DNA高载量组IL-15和IL-16水平高，分别是（86.67±15.92） ng/ml和（41.64±7.30） ng/ml，显著高于低载量组（P<0.05）。结论 IL-15和IL-16可能参与了乙型肝炎的肝脏炎性损伤过程。
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TLR7激动剂Gardiquimod上调BxPC-3细胞中IL-15 mRNA表达
目的：研究TLR7在胰腺癌BxPC-3细胞中表达,并探讨TLR7激动剂激活TLR7后细胞因子白介素15( IL-15)的表达。方法通过 Western blot 和 Real-time PCR 分析TLR7在细胞内的表达水平；BxPC-3细胞经过不同时间点Gardiquimod(3μg/ml)的处理后,Real-time PCR 分析 TLR7激活后 IL-15 mRNA 水平表达变化；Western blot 分析Gardiquimod刺激细胞后,磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶( PI3K-AKT)信号通路的变化。结果 Western blot和 Real-time PCR结果显示：与外周血单核细胞( PBMC)相比, TLR7在 BxPC-3中弱表达；Real-time PCR分析显示：Gardiquimod处理细胞后能刺激细胞中IL-15的表达；TLR7激动剂能够激活 PI3K-AKT信号通路。结论 Gardiquimod激活TLR7后能够上调 IL-15的表达,并且其激活与 PI3K-AKT信号途径相关。
关键词： TLR7 gardiquimod IL-15 PI3K-Akt BxPC-3 -
IL-15对HaCaT细胞增殖的影响及机制研究
目的 观察白介素-15(IL-15)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)增殖的影响及其可能机制.方法 培养HaCaT细胞,不同剂量IL-15刺激不同时间后,MTT法分析IL-15对HaCaT细胞增殖的影响.Western blot分析IL-15在HaCaT细胞中激活的信号通路:丝裂原蛋白活化激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)和磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT).在IL-15刺激HaCaT细胞前1 h,分别加入MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT信号传导特异性抑制剂(PD98059和LY294002)以阻断IL-15激活的相关信号通路,分析阻断剂对IL-15调控HaCaT细胞增殖的影响.结果 MTT分析结果显示:IL-15显著促进HaCaT细胞增殖,且具有时间及剂量依赖性;信号通路分析揭示IL-15能够增加pERK1/2及pAKT的水平;使用阻断剂的研究显示IL-15部分依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径发挥其促进增殖作用.结论 IL-15部分依赖MAPKs-ERK1/2 和PI3K-AKT信号途径促进HaCaT细胞增殖.
关键词： HaCaT细胞 IL-15 MAPKs-ERK1/2 PI3K-Akt 细胞增殖 -
黄芪多糖对结肠炎小鼠结肠黏膜IL-12 p40、IL-12 p70、IL-15和IL-21表达的影响
目的:探讨黄芪多糖对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜白介素(interleukin, IL)-12p40 (IL-12p40)、IL-12p70、IL-21和IL-15表达的影响.方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、黄芪多糖组和美沙拉嗪组4组,每组10只.采用三硝基苯磺酸/乙醇法复制结肠炎小鼠模型.黄芪多糖组予以200 μg/g APS混悬液灌胃,美沙拉嗪组给予150 μg/g美沙拉嗪混悬液灌胃,正常对照组及模型对照组给予等容积的生理盐水灌胃,1 d 1次,连续给药7 d.第8天,处死小鼠,分离结肠.采用酶联免疫吸附法检测结肠组织匀浆中IL-12p40、IL-12p70、IL-21和IL-15的表达水平.结果:与正常对照组对比,模型对照组小鼠结肠黏膜IL-12p40、IL-12p70、IL-15和IL-21表达水平均升高,差别有统计学意义(P<0.01).与模型对照组对比,黄芪多糖组小鼠结肠黏膜IL-12p40、IL-12p70、IL-15和IL-21表达水平均下降,差别有统计学意义(P<0.01).结论:黄芪多糖可有效抑制结肠炎小鼠结肠黏膜IL-12p40、IL-12p70、IL-15和IL-21的表达.
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瘦素在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用
目的 探讨瘦素与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝脂肪变性程度和炎症活动度的关系.方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、非酒精性脂肪肝模型:A组(高脂喂养8周)、B组(高脂喂养12周)、C组(高脂喂养16周).测定各组血清瘦素、白介素10(IL-10)、白介素12(IL-12)、白介素15(IL-15);评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平.结果 模型组脂肪变性明显,炎症活动度记分均显著高于正常对照组(P＜0.01),模型C组炎症活动度记分水平显著高于模型A、B组(P＜0.01).模型组瘦素水平均显著高于正常对照组(P＜0.01),模型B组瘦素水平显著高于模型A组(P＜0.01).模型C组IL-10水平显著低于模型A、B组及正常对照组(P＜0.01);模型C组IL-12水平显著高于模型A、B组及正常对照组(P＜0.01);模型C组IL-15水平与模型A、B组有显著差异(P＜0.05).瘦素与NAFLD肝脂肪变性程度有相关性(R2=0.378,P＜0.05);IL-10、IL-12、IL-15与NAFLD炎症活动度相关(R2=0.551,P＜0.01).结论 本实验初步认为,瘦素可能是影响NAFLD肝脂肪变性程度的重要因素;IL-10、IL-12、IL-15对NAFLD炎症活动可能有一定影响.
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慢性HBV感染者血清IL-15和外周血iNKT细胞水平变化及相关性研究
目的 探讨慢性乙肝病毒(hepatitis B virus, HBV)感染者血清IL-15和外周血恒定自然杀伤T(invariant nature killer T, iNKT)细胞水平的变化.方法 收集54例慢性HBV感染者和15名健康者外周血,分离血清和外周血单个核细胞(PBMC);ELISA法检测血清中IL-15水平;流式细胞术检测iNKT细胞占T细胞的比例,PMA、BFA和ionomycin处理PBMC后,流式细胞术检测iNKT分泌的IFN-γ和TNF-α水平,并利用Pearson法进行相关性分析.结果 与正常对照者相比,免疫清除期患者血清中IL-15水平明显升高(P<0.05),免疫耐受期患者高于正常对照者,低于免疫清除组,差异无统计学意义(P>0.05);免疫清除期和免疫耐受期患者血清ALT水平和HBV DNA载量与IL-15水平无明显相关性(P>0.05).免疫清除期患者外周血iNKT细胞比例显著降低,免疫耐受期患者略升高,但差异无统计学意义(P>0.05).免疫耐受期和清除期患者外周血iNKT细胞分泌IFN-γ和TNF-α的细胞比例略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05).免疫耐受期和免疫清除期患者iNKT细胞分泌IFN-γ水平与IL-15水平呈正相关;免疫耐受期和免疫清除期患者iNKT细胞分泌TNF-α水平与IL-15水平无相关性(P>0.05).结论 慢性HBV感染者血清中IL-15水平升高,且外周血iNKT细胞数量减少,且不同感染状态患者血清IL-15水平和外周血iNKT细胞数量呈动态变化.
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甲状腺相关眼病患者血清中白细胞介素-15和白细胞介素-21的含量及临床意义
目的 探讨甲状腺相关眼病(thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)患者血清中白细胞介素-15(interleukin-15,IL-15)和IL-21的含量变化及其临床意义.方法 收集2011年6月至2012年4月于我院诊断为TAO患者的资料及血清样本76例,参照TAO临床活动度评分(clinical activity score,CAS)标准将患者分为非典型活动期(CAS＜4分)组(33例)和活动期(CAS≥4分)组(43例),根据TAO眼部改变并结合CAS将其又分为非浸润组(30例)和浸润组(46例).另收集同期正常体检血清标本35例作为正常对照组.采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组血清中IL-15和IL-21的含量.结果 TAO活动期组患者血清中IL-15和IL-21的含量分别为(389.42±278.32)pg·mL-1、(248.54±157.32)pg·mL-1,TAO非活动期组分别为(45.06±8.54)pg· mL-1、(12.62 ±6.47)pg·mL-1,正常对照组分别为(26.67±5.86)pg·mL-1、(7.58±5.49)pg·mL-1.TAO活动期组患者血清中IL-15和IL-21的含量均明显高于TAO非活动期组和正常对照组,差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01)；TAO非活动期组患者血清中IL-15和IL-21的含量高于正常对照组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).浸润性TAO组患者血清中IL-15和IL-21的含量分别为(358.12±248.51) pg·mL-1、(218.45±119.42)pg·mL-1,均明显高于非浸润性TAD组的(29.06±6.79)pg·mL-1、(7.79±5.58)pg·mL-1和正常对照组,差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01)；非浸润性TAO组患者血清中IL-15和IL-21含量稍高于正常对照组,但差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 血清中IL-15和IL-21的含量检测可用于评估TAO的炎症活动性和浸润情况.
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白细胞介素-15在心脏移植排斥反应中的表达及意义
目的探讨白细胞介素-15(IL-15)在心脏移植排斥反应中的表达及其与排斥反应的关系.方法采用小鼠颈部心脏移植模型,随机分为2组:同基因移植组,供、受体均为C57BL/6小鼠;异基因移植组,供、受体分别为BALB/C、C57BL/6小鼠.以β-actin作内参照,分别于术后第1、3、5、7天取移植心脏,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察IL-15的表达情况.结果随着术后天数的增加,异基因移植组IL-15表达逐渐升高,第5天达高峰(与同基因移植组相比,P＜0.01).结论IL-15的表达与心脏移植急性排斥反应的发生发展密切相关,可作为心脏移植急性排斥反应的监测指标,对急性排斥反应的早期诊断和移植物的预后估计具有重要的临床意义.
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IL-15上调NKG2D表达对CIK细胞杀伤活性的增强效应
目的 观察IL-15对细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer cells,CIK)NKG2D受体表达及其对食管癌EC9706细胞杀伤活性的影响.方法 体外分离外周血单个核细胞,分为两组.对照组:干扰素-γ、白细胞介素-2、CD3单抗诱导培养CIK细胞.IL-15组:加用IL-15培养.流式细胞仪检测细胞免疫表型及CD3+细胞、CD56+细胞表面NKG2D的表达,LDH法测定第14天细胞在效靶比20:1、30:1时对EC9706细胞的杀伤活性;效靶比30:1时,观察NKG2D单抗封闭细胞表面NKG2D分子后对两组细胞杀伤活性的影响.结果 随着培养时间的延长,CIK群体细胞及CD56+细胞表面NKG2D表达逐渐增强,IL-15组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);效靶比20:1、30:1时,IL-15组细胞时EC9706细胞的杀伤活性均较对照组明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05);效靶比30:1时NKG2D单抗封闭CIK细胞表面NKG2D分子后,对照组细胞、IL-15组细胞对EC9706细胞的杀伤活性均较阻断前明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IL-15上调CIK细胞表面NKG2D分子表达,增强CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性,CIK细胞通过NKG2D发挥作用.
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 NKG2D 食管癌 细胞治疗 IL-15 -
不同条件下NK细胞在小鼠黑色素瘤内的浸润
目的 比较DC及IL-2,IL-15维持NK细胞体内活性的作用效果. 方法 DAPI标记的NK细胞输入负瘤小鼠体内,同时分别给予DC、IL-2及IL-15,不同时间取肿瘤组织,荧光显微镜及电镜观察;MTT法测NK杀伤活性. 结果 DC可增强NK杀伤活性,NK/DC为1:1时NK细胞杀伤活性强于NK/DC为10:1时(P＜0.05).肿瘤组织内NK分布呈时间及剂量相关性,DC组NK浸润数量多于IL-2组及IL-15组,但无明显差异(P＞0.05).结论 24小时内DC可维持并促进NK细胞活性,无需依赖外源性细胞因子.NK与DC的相互作用与剂量相关.
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类风湿性关节炎患者IL-1、IL-15的水平变化及意义
目的 研究类风湿性关节炎(RA)患者血清IL-1、IL-15的水平变化及意义. 方法 收集91例RA患者和45例健康体检者,分别采用放射免疫分析法和ELISA法测定血清IL-1、IL-15的水平. 结果 RA非活动组和RA活动组的血清IL-1、IL-15水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).RA活动组的血清IL-1、IL-15水平高于RA非活动组,差异有统计学意义(P<0.05).在91例RA患者中血清IL-1、IL-15水平显著相关(r=0.813,P<0.05). 结论 IL-1、IL-15在RA患者的疾病发展过程中发挥着重要作用,同时检测RA患者中血清IL-1、IL-15的水平,有利于监测RA病情和指导临床治疗.
关键词： 类风湿性关节炎(RA) IL-1 IL-15 -
外源性IL-15/IL-10受体阻断剂对HIV-1感染者T细胞体外增殖的影响
目的 探讨白介素10(IL-10)受体阻断剂(Anti-IL-10R)或/和外源性IL-15(单独或联合)对HIV-1感染者T淋巴细胞增殖的影响.方法 纳入50例HIV-1感染者作为研究对象,接受抗病毒治疗组(HAART组)及未接受抗病毒治疗组(HAART-na(i)ve组)病例分别为27例及23例.以HIV-1 P24编码区的氨基酸序列人工合成的13个肽段组成的肽段库作为特异性抗原刺激表位,采用羧乙基锗倍半氧化物(CFSE)对外周血单个核细胞(PBMC)示踪染色,在Anti-IL-10R及外源性IL-15(单独或联合)存在条件下,与PBMC共培养,流式细胞仪检测T淋巴细胞增殖情况.结果 HAART组及HAART-na(i)ve组,Anti-IL-10R、IL-15、Anti-IL-10R/IL-15刺激孔的CD4+及CD8+T的中位增殖倍数分别与对照孔比较,CD4+T细胞的结果分别为:0.98 (P=0.45),1.06 (P=0.18);1.24 (P=0.006),1.27 (P=0.06);1.05 (P=0.314),1.08 (0.003),CD8+T细胞增殖倍数分别为:0.94 (P=0.45),1.17 (P=0.177);1.96 (P=0.000),1.37 (P=0.000);1.49 (P=0.000),1.34(P=0.000).在HAART组中,CD4+T细胞增殖与Anti-IL-10R相关(rs=0.195,P=0.021),CD8+T细胞增殖与IL-15相关(rs=0.717,P＜0.0001).在HAART-na(i)ve组中,CD4+及CD8+T细胞增殖均与IL-15相关(rs=0.341,P=0.003;rs=0.876,P＜0.0001).无论HAART组还是HAART-na(i)ve组,CD4+-T细胞和CD8+T细胞增殖与CD4、CD8、Th/Ts及HIV-1病毒载量均无明显相关性.结论 外源性IL-15能促进HIV-1感染者T淋巴细胞体外增殖,并且经HAART治疗后这一作用似乎更强;IL-10R阻断剂可能对HIV-1感染者的CD4+T淋巴细胞有潜在的体外促活化及增殖作用.
关键词： HIV-1 IL-15 IL-10受体阻断剂 T淋巴细胞 体外增殖 -
外源性IL-15、IL-21对HIV-1感染者T淋巴细胞增殖的影响
目的 探讨外源性细胞因子IL-15、IL-21对HIV-1感染者T淋巴细胞增殖的影响.方法 研究对象为24例已接受高效抗逆转录病毒治疗(HAART)及25例未经HAART的HIV-1感染者(HAART组及HAART-na(i)ve组).以HIV-1P24编码区的氨基酸序列人工合成的12个肽段组成的肽段库作为特异性抗原表位,另添加外源性细胞因子IL-15或者IL-21,对两组研究对象的外周血单个核细胞(PBMC)进行体外刺激培养,采用羧乙基锗倍半氧化物(CFSE)对PBMC进行示踪染色;流式细胞仪检测刺激后的淋巴细胞的增殖情况.结果 HAART-na(i)ve组和HAART组中CD4+CD8+T细胞的增殖百分率,两组的组内比较可见,IL-21刺激的实验组(IL-21组)和IL-15刺激的实验组(IL-15组)均显著高于相应对照组(P均为0.000);HAART组CD8+T细胞增殖水平,IL-15组及IL-21组均明显高于HAART-na(i)ve组(Z=-2.394,P=0.017;Z=-2.130,P=0.033);HAART组与HAART-na(i)ve组中实验分组IL-15组及IL-21组CD4+细胞增殖情况比较差异均无统计学意义.结论 外源性IL-15、IL-21均能促进HIV-1感染者HARRT治疗前及治疗后CD4+及CD8+T淋巴细胞的增殖;且两种因子对CD8+T淋巴细胞增殖的作用HAART治疗后大于HAART治疗前.
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蜂针对佐剂性大鼠类风湿性关节炎IL-15影响的研究
目的:观察蜂针对佐剂性大鼠类风湿性关节炎(RA)白细胞介素-15 (IL-15)的影响.方法:将120只大鼠随机分为蜂针治疗组、激素治疗组、病理模型组、正常对照组,每组各30只.正常对照组不造模,其余3组采用Freund氏完全佐剂制造大鼠关节炎模型.蜂针治疗组:取肾俞、足三里、命门、大椎穴,用镊子轻轻捏住蜜蜂的腰部,将其尾部对准穴位,让其自然蛰入穴位并留针10 min.均治疗21天,用ELISA法检测外周血IL-15水平.结果:与正常对照组比较,病理模型组、激素治疗组、蜂针治疗组IL-15水平均升高,差异均有显著性意义(P＜0.05);与病理模型组比较,激素治疗组、蜂针治疗组IL-15水平明显下降,差异均有显著性意义(P＜0.05);与激素治疗组比较,蜂针治疗组IL-15水平略高,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:蜂针治疗RA可以有效降低IL-15水平,从而有效缓解RA病情.
关键词： 类风湿性关节炎(RA) 蜂针 IL-15 动物模型 -
生殖器疱疹患者外周血IL-13、IL-15表达水平的研究
目的:评价生殖器疱疹患者外周血白介素13(IL-13)、白介素15(IL-15)的表达及其相关性.方法:设立54例生殖器疱疹患者为实验组,26例正常健康人为对照组.应用双抗体夹心ELISA方法检测IL-13和IL-15.结果:实验组IL-13表达水平高于正常对照组,两组之间差异有统计学意义(P<0.01);IL-15的表达水平与正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05);IL-13和IL-15两者之间不存在相关性(P>0.05).结论:IL-13参与了生殖器疱疹的免疫过程,HSV感染人体后激发的免疫应答Th2占优势,从而不能诱导有效的细胞免疫应答清除病毒.
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显性梅毒患者外周血白介素13、白介素15检测结果分析
目的:评价白介素13(IL-13)、白介素15(IL-15)与显性梅毒的相关性.方法:设立42例显性梅毒患者为实验组,26例正常健康人为对照组.抽出静脉血,应用双抗夹心ELISA方法检测IL-13和IL-15.结果:实验组IL-13和IL-15浓度均数稍高于正常对照组,两组之间差异有统计学意义.在显性梅毒中,随着甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)滴度的增加,IL-13和IL-15的浓度也上升,浓度的差异比较有统计学意义,但IL-13和IL-15两者之间浓度的高低不存在相关性.结论:IL-13和IL-15参与了梅毒的免疫过程,并随着梅毒血清滴度的增加,IL-13和IL-15浓度随之增加,但未发现TH1向TH2漂移的模式.
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骨关节结核患者血清IL-15、MCP-1和TGF-β的检测及其临床意义
目的 通过分析骨关节结核患者血清中白细胞介素(IL-15)、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平,阐明IL-15、MCP-1和TGF-β与骨关节结核发生发展的关系,并探讨其临床价值.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)对47例骨关节结核患者(观察组)和68名健康者(对照组)外周血血清IL-15、MCP-1和TGF-β的表达情况进行测定,并比较其在两组间的表达差异,同时分析三者之间是否存在线性相关.结果 骨关节结核患者血清IL-15、MCP-1和TGF-β表达量分别为(52.99±14.47) pg/ml、(224.64±47.06) pg/ml和(181.78士30.78)pg/ml,健康对照组分别为(32.74±10.21) pg/ml、(166.10士27.61)pg/ml和(120.66士30.88)pg/ml,两组间IL-15、MCP-1和TGF-β表达量差异均具有统计学意义(P＜0.05);在观察组和对照组中,IL-15、MCP-1、TGF-β分子水平之间均无线性相关(P＞0.05).结论 在骨关节结核患者血清中,IL-15、TGF-β和MCP-1含量升高,可能提示骨关节结核免疫过程的发生,但其具体机制尚未明确,有待进一步研究.
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细胞因子IL-15、IL-16、IFN-γ及TGF-β在慢性乙型肝炎病毒感染者外周血中的表达及临床意义的研究
目的 探讨HBV感染者外周血细胞因子IL-15、IL-16、IFN-γ、TGF-β的表达水平变化的及临床意义.方法 选择肝癌患者60例(HCC组)、肝硬化患者60例(LC组)、慢性乙型肝炎患者60例(CHB组)、慢性乙型肝炎病毒携带者60例(ASC组)和健康对照者40例(健康对照组),采用酶联免疫法检测细胞因子表达水平,运用聚合酶链反应检测HBV DNA载量,同时检测各项生化指标.结果 随着患者病情加重,细胞因子IL-15、IL-16、IFN-γ、TGF-β表达水平均呈逐渐升高的趋势,且在肝硬化患者中达到大值.与健康对照组相比,不同临床类型HBV感染者细胞因子表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).IL-15、IL-16、IFN-γ、TGF-β在CHB患者外周血HBV DNA高载量组表达水平高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-15、IL-16、IFN-γ、TGF-β可能参与了乙型肝炎的肝脏炎性损伤过程,且其表达水平与病毒量具有一定相关性.
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肝脏持续过表达IL-15对NK/NKT细胞和T细胞数目和活化状态的影响
目的 研究靶向肝脏过表达细胞因子IL-15对机体免疫系统的影响.方法 构建IL-15重组表达质粒pLIVE-IL-15,采用高压注射的方式尾静脉注射C57BL/6小鼠,ELISA检测小鼠血清中IL-15的表达水平,流式检测小鼠脾脏和肝脏淋巴细胞亚群变化.结果 成功构建pLIVE-IL-15质粒,pLIVE-IL-15质粒高压注射小鼠后血清中能检测到IL-15持续表达.与pLIVE-EGFP对照组相比,pLIVE-IL-15质粒注射鼠天然免疫系统NK细胞和NKT细胞以及获得性免疫系统的CD4+T细胞和CD8+T细胞数目均显著增加(P＜0.05).体内过表达IL-15促进NK细胞高表达CD69和IFN-γ,而NKT细胞活化状态改变不明显,IL-15能显著诱导CD8+T细胞高分泌IFN-γ(P ＜0.05),而对CD4+T细胞IFN-γ分泌影响较小.结论 pLIVE-IL-15靶向肝脏后能在体内持续表达,并且能调节天然免疫系统和获得性免疫系统反应.
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IL-15改善铜绿假单胞杆菌脓毒症小鼠的免疫抑制
目的 探讨IL-15是否能够有效纠正脓毒症小鼠的免疫抑制,改善脓毒症小鼠的生存率.方法 将铜绿假单胞杆菌经尾静脉注射至C57雄性小鼠构建脓毒症小鼠模型,模型小鼠分为3组:对照组和0.5、1μg IL-15组,分别腹腔注射生理盐水,0.5、1μg IL-15.观察脓毒症小鼠的生存时间,计算脏器细菌定植数量,检测小鼠T细胞和NK细胞的含量,并测定小鼠外周血细胞因子IFN-γ的表达水平.结果0.5、1μg IL-15组小鼠生存时间为(3.8±3.9)和(5.0±4.9)d,明显长于对照组[(1.9±0.9)d].腹腔注射IL-15后,小鼠脾脏细菌的定植量[0.5μg 组:(15.4±2.9)×103CFU/μg,1μg组:(9.7±1.5)×103CFU/μg]显著低于对照组[(29.8±3.2)×103 CFU/μg,P＜0.01].腹腔注射1μg IL-15有效的增加了小鼠T细胞[(69.84±13.28)％vs(58.63±6.25)％,P＜0.01]、NK细胞的数量[(20.96±5.78)％vs(9.83±1.36)％,P＜0.01]和IFN-γ的表达水平[(526.1±23.8) pg/mlvs(289.4±16.2)pg/ml,P＜0.01].结论 IL-15能够有效的纠正脓毒症小鼠的免疫抑制,充分活化天然免疫系统和获得性免疫系统,从而改善脓毒症小鼠的生存状况.
