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黄芪葛根汤总黄酮、总皂苷对糖尿病大鼠肝脏IL-12、IL-15的影响及其交互作用＊
目的：考察黄芪葛根汤总黄酮、总皂苷对糖尿病大鼠血糖、血脂及肝脏白介素12（IL-12）、白介素15（IL-15）的影响及其在调节糖尿病糖脂代谢过程中的交互作用。方法：将66只大鼠随机分为6组：正常组、模型组（A1B1）、对照组、总黄酮组（A2B1）、总皂苷组（A1B2）、总黄酮和皂苷组（A2B2），每组11只。除正常组外，其余各组用链脲佐菌素（STZ）造模后，按2×2析因设计实验方案实施实验，分别于造模前、造模后第7天测定大鼠随机血糖，造模后30天测定血糖、血脂以及肝脏IL-12、IL-15等指标。有关联的指标计算加权综合评分，对综合指标运用析因设计方差分析方法分析总黄酮、总皂苷的主效应及其交互效应。结果：与正常组比较，模型组各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）。总黄酮、总皂苷均可降低大鼠血糖水平，两者之间无交互作用；总黄酮、总皂苷均能降低血清胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、IL-15、IL-12水平，两药之间有交互作用，单一用药比合用效果好。结论：黄芪葛根汤总黄酮、总皂苷具有降低糖尿病大鼠血糖、CHO、TG水平以及肝脏IL-12、IL-15水平的作用；但总黄酮、总皂苷对上述指标的调节未呈现叠加协同作用。
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白介素-15与脂质代谢
近些年IL-15对脂肪组织代谢的影响备受关注.IL-15可以抑制机体LPL合成,降低甘油三酯的水平,从而减少脂肪的蓄积.进一步研究发现,IL-15可以通过激活p42/p44 MAPK信号通路抑制脂肪细胞增殖活性,降低STAT5a蛋白表达抑制脂肪细胞分化,同时激活SAPK/JNK通路促使细胞凋亡.IL-15还可以上调Ca2+磷酸酶的活性,阻断脂肪细胞分化.本文将IL-15对脂代谢的影响进行简要概述.
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IL-2和IL-15的生物学及免疫治疗应用研究进展
IL-2和IL-15对于调控体内淋巴细胞功能和稳态起重要作用.对二者及其受体细胞生物学和分子生物学的认识为癌症免疫治疗提供了应用前景.二者在体外具有类似的刺激淋巴细胞增殖作用,然而在体内的作用却明显不同.不同生理功能是由于各自不同受体亚基介导的不同信号转导通路、不同受体亚基表达模式.近研究发现反式呈递方式介导的信号转导是IL-15功能不同于IL-2的一个重要机制.尽管它们的异三聚体受体中有两个共用亚基,这两种细胞因子在适应性免疫应答中具有明显不同的作用.IL-2独特的作用是清除自身反应性T细胞防止自身免疫性疾病发生,相反,IL-15可长久维持记忆性T细胞针对病原体的免疫应答.本文将就癌症和自身免疫性疾病治疗中涉及的IL-2和IL-15二种细胞因子生物学作一综述.
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IL-2/IL-15刺激后脐血NK细胞穿孔蛋白表达及其与细胞毒活性的关系
本研究旨在探讨脐血NK细胞的穿孔蛋白表达水平以及IL-2、IL-15作用下穿孔蛋白表达与NK细胞细胞毒活性的关系.采用CD3阴选后CD56阳选两步免疫磁珠分选法纯化脐血NK细胞,流式细胞术测定NK细胞纯度,通过IL-2、IL-2+IL-15两种细胞因子培养体系培养3天,流式细胞术测定培养前后穿孔蛋白表达水平;LDH释放法检测培养前后脐血NK细胞对白血病细胞株K562的细胞毒活性(效靶比10:1).结果表明,纯化后CD3-CD56+细胞含量为(92.39±0.8)%.,以K562为靶细胞,新鲜纯化CB-NK的杀伤活性为(27.76±8.8)%,IL-2组杀伤活性为(61.9±9.1)%,IL-2 + IL-15组杀伤活性为(87.62±3.7)%,新鲜纯化CB-NK穿孔蛋白表达率为(67.21±6.14)%,IL-2组CB-NK细胞穿孔蛋白表达率(84.55±3.8)%,IL-2 + IL-15组CB-NK细胞穿孔蛋白表达率(87.22±2.2)%.穿孔蛋白表达率与NK细胞毒活性呈正相关(r=88.6,p< 0.05).IL-2组穿孔蛋白表达率与新鲜组差别有统计学意义,IL-2组与IL-2 + IL-15组穿孔蛋白表达率差别无统计学意义.结论:促进穿孔蛋白表达是IL-2提高脐血NK细胞细胞毒活性的途径之一.
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IL-2和IL-15诱导扩增的脐带血NK细胞生物学特性研究
本研究探讨脐血CD3 - CD56+ NK细胞及其在IL-2、IL-15诱导扩增后的免疫表型、细胞毒活性等生物学特性的改变.分离脐血单个核细胞,在无血清培养条件下,分别加入IL-2或(和)IL-15,培养14 d,流式细胞术检测CD3 - CD56+ NK细胞亚群水平以及NK表面CD16、CD62L、NKG2D、NKG2A、NCR44、NCR46、颗粒酶B、穿孔蛋白的表达；用WST-1法检测NK细胞对K562细胞毒活性.结果表明,扩增14 d后IL-2、IL-15、Ⅱ-2/IL-15 3组NK细胞分别扩增了10.78±2.51、10.42±3.72、10.54±6.24倍,3组之间无显著差异；扩增后的NK细胞表达CD16的比例显著减低,IL-2和IL-15组之间差异显著；细胞因子扩增后CD62L表达无改变；IL-2有下调NKG2A、NCR46表达的作用,1L-15的作用则相反；两种细胞因子均有上调NKG2D、穿孔蛋白、NCR44表达的作用,且细胞因子之间也存在差异；IL-15有上调NK细胞颗粒酶B表达的作用；经细胞因子扩增的NK细胞毒活性显著增高,但细胞因子之间作用无显著差异.结论:在无血清培养条件下,IL-2和IL-15均能有效地扩增脐血中NK细胞.虽然2种细胞因子扩增后的CD3 - CD56+ NK细胞与功能相关的免疫表型呈现出不同的改变特征,但细胞毒活性均显著增加,且2种细胞因子之间作用无显著差别,协同作用不明显；NK细胞毒活性是各种活性分子共同作用的结果.
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IL-15对MDS患者CD34+细胞诱导增殖分化和抗凋亡作用
为了研究IL-15对体外培养的MDS CD34+细胞诱导增殖分化及凋亡的抑制作用,应用MACS免疫磁珠分离系统分离高富集度MDS CD34+细胞,建立以造血生长因子为基础的体外培养体系,用不同浓度的IL-15作用于MDS CD34+细胞,采用流式细胞术检测和免疫细胞化学染色等方法观察培养后的细胞表面抗原表达、细胞周期、凋亡指数及细胞形态的变化情况,并进行了定量分析.结果表明,MDS CD34+细胞经IL-15作用后,MDSCD34+细胞出现明显增殖和分化,细胞周期变异,增殖指数和细胞计数增加,形态学向成熟转化,实验组各表面抗原水平CD71、CD33和CD19均较对照组为高,细胞凋亡率则较对照组下降.结论IL-15对NMDS CD34+细胞有一定的诱导增殖分化和抗凋亡作用,在MDS治疗方面可能有一定的应用前景.
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C-反应蛋白、白介素-10、白介素-15与急性胰腺炎关系的临床研究
近年来关于急性胰腺炎(AP)发病时炎症性细胞因子，如TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8等的变化及临床意义已经有了大量的研究，而临床上联合检测血清CPR、IL-10和IL-15来预测AP病情发展的相关研究，国内尚不多见。为此，本研究测定AP患者血清CRP、IL-10、IL-15水平，判断它们在AP诊断中的价值。
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IL-35抑制Th17细胞治疗柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎
目的 研究IL-35在柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠模型心脏中的表达意义.方法 通过CVB3感染BALB/c小鼠建立病毒性心肌炎模型为感染组(IF组),给予IL-35治疗的小鼠为IL-35治疗组,感染后给予空载质粒治疗的小鼠为p-FC组,正常组未给予病毒感染并给予生理盐水为对照,感染者为酶联免疫吸附法检测心脏IL-35表达,流式细胞技术检测Th17比例,小鼠心脏组织HE染色后进行心肌炎评分.结果 感染CVB3病毒1 d、3 d、5 d和7 d后,BALB/c小鼠体重逐步下降分别为(22.3 ±4.2)g、(18.3±2.6)g、(17.1±2.4)g和(13.2±1.8)g,心肌炎评分逐步升高分别为0.5、1.5、3.0和4.0,腹腔注射IL-35表达质粒可缓解小鼠体重和心肌炎评分;心脏IL-35表达水平与小鼠体重减轻重量(r=-0.532,P=0.034)和心肌炎评分(r=-0.670,P=0.005)呈负相关;CVB3感染第7 d,经IL-35治疗的小鼠脾脏Th17细胞比例下降(P<0.05).结论 在心脏组织表达的IL-35可能通过抑制脾脏Th17细胞治疗柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎.
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IL-15在同种异体移植物急性排斥反应中的作用
目的探讨非T细胞来源淋巴细胞活化因子IL-15在大鼠心、肝移植急性排斥反应模型中的作用. 方法 LEW重组鼠系,1A(RT1a)和LEW(RT1l)分别作为供受体建立心、肝移植急性排斥反应模型为实验组;LEW→LEW作为供受体建立无排斥反应模型为同期对照组.术后1,3,5,7 d各时点分别处死动物.采用Microarray、免疫组织化学及Western-blot技术分别检测移植物IL-15及其受体的表达部位,时间及程度,并与IL-2,IFN-γ的表达状况,淋巴细胞的浸润程度作对比. 结果实验组移植物术后3 d开始发生急性排斥反应.Microarray示IL-15, IL-2,IL-2R升高了3～3.5倍.免疫组化及Western- bloting 结果显示实验组IL-15术后第1天在血管内皮细胞上即有表达,至第7天开始减弱.第5天同时出现在移植物实质细胞上.IL-2于术后第3天才开始出现,第5天表达强.其表达部位均在移植物血管周围浸润的淋巴细胞上,而血管内皮细胞上无阳性表达.IFN-γ的表达与IL-2同步.移植物急性排斥反应的病理程度与上述细胞因子的表达呈正相关.对照组各时点呈阴性表达. 结论 IL-15在大鼠心、肝移植物急性排斥反应中的表达时间早于IL-2和IFN-γ的表达,其表达部位也与之不同.IL-15的表达是急性排斥反应发生的早期事件,可能是存在于IL-2之外的参与急性排斥反应发生的另一途径.
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婴幼儿轮状病毒性肠炎血清中IL-2、IL-15及TNF-α含量的变化及临床意义
目的研究急性轮状病毒性肠炎患儿血清中IL-2、IL-15和TNF-α含量的变化,探讨它们在急性轮状病毒性肠炎中的作用.方法留取50例急性轮状病毒性肠炎(病程＜4 d)患儿血清标本,留取同期21例正常儿童的血清作为正常对照.采用ELISA方法检测血清中IL-2、IL-15及TNF-α的含量.结果50例急性轮状病毒性肠炎患儿血清IL-2、IL-15及TNF-α含量均较对照组显著升高(P＜0.001或P＜0.005).其中,IL-2含量与采血当日的大便量呈负相关(r=-0.286,P＜0.05);呕吐组与未呕吐组比较IL-15含量明显降低(P＜0.05);重型组与轻型组,发热组与未发热组比较TNF-α含量明显升高(P＜0.05),TNF-α含量与腹泻次数呈正相关(r=0.373,P＜0.01).结论细胞因子IL-2、IL-15和TNF-α在轮状病毒感染的免疫发病机制中可能起重要作用,而且与临床症状及病情轻重有关.
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IL-15对MDS CD34+细胞的诱导分化作用探讨
目的观察IL-15对体外培养的MDS CD+34细胞的诱导分化作用,方法应用MACS免疫磁珠分离系统提取高纯度MDS骨髓CD+34细胞,建立以造血生长因子为基础的体外培养体系,用不同浓度的IL-15作用CD+34细胞,流式细胞术检测培养后的细胞单克隆抗体分化和细胞周期的表达,细胞化学染色观察细胞形态变化.结果应用MACS方法成功提取MDS CD+34细胞,体外培养MDS CD+34细胞生长情况一般,IL-15作用后MDS CD+34细胞出现明显分化,细胞形态学显示细胞向成熟转化,实验组的单抗表达水平CD71、CD33、CD19、CD13均较对照组为高,细胞周期分化.结论IL-15对MDS CD+34细胞有一定的诱导分化作用,IL-15对MDS可能有一定的治疗应用前景.
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IL-15在豚鼠胆囊炎形成中的作用
目的 探讨IL-15在豚鼠胆囊炎形成中的作用.方法 构建豚鼠胆囊炎模型,ELISA法检测胆汁及血清中IL-15含量的变化.结果 胆囊炎豚鼠胆汁及血清中IL-15含量明显升高,与空白对照组比较差异显著,并且在胆囊炎组中,血清中和胆汁中IL-15的含量两者呈显著正相关.结论 IL-15参与豚鼠胆囊炎的发生.
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白细胞介素15,18及12/23亚基p40与生殖调控
生殖是一个复杂的生理过程,生殖细胞的生长、发育、成熟、受精以及胚胎着床、发育等受多种细胞因子的调控.卵巢内微环境中调节卵泡发育的细胞因子日益受到重视,白细胞介素(IL)是一类具有广泛生物学活性的激素样多肽,作为免疫细胞之间进行信息传递的信号,主要以局部的自分泌和旁分泌方式发挥生物效应,通过与免疫细胞表面的受体结合,使免疫细胞活化、增生、分化,直接或间接调节生殖过程的各个环节.就IL-15, IL-18及lL-12/IL-23亚基p40近几年在生殖领域的研究做一综述.
关键词： IL-15 IL-18 IL12/IL23亚基p40 生殖 卵泡液 -
白介素-15与支气管哮喘
白介素-15属TH1相关性细胞因子,与IL-2共用β和γ链,有许多相似生物活性.促进T细胞、B细胞、单核/巨噬细胞等多种细胞的增殖、分化和分泌各种细胞因子,参与哮喘气道炎症的形成.研究IL-15在哮喘中的作用,有利于进一步阐述哮喘的发病机制.
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胎膜早破NF-κB在胎膜的表达和母血中IL-15的含量
目的探讨胎膜早破时NF－κB在胎膜的表达和母血中IL－15的水平.方法免疫组化方法检测30例胎膜早破(PROM)和30例非PROM孕妇胎膜中NF-κB P65亚单位的表达，ELISA法检测两组孕妇血清IL-15含量.结果PROM组胎膜NF-κB P65亚单位阳性细胞数和IL-15在母血中含量高于非PROM孕妇(P<0.001).PROM组胎膜NF-κB P65亚单位阳性细胞数和母血中IL-15含量随着破膜时间延长明显升高(P<0.05).PROM绒毛膜羊膜炎组胎膜中NF-κBP65亚单位阳性细胞数和母血中IL-15含量高于非绒毛膜羊膜炎组(P<0.001).结论PROM中胎膜NF-κB活性升高和孕妇血清中IL-15含量升高,PROM伴绒毛膜羊膜炎时二者亦升高.
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哮喘小鼠血清IL-4和IL-15相关性分析
[目的]通过对哮喘小鼠模型血清中白细胞介素15(IL-15)与IL-4水平进行分析,探讨其二者之间的相关性. [方法]BALB/c小鼠随机分为3 组, 分别为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组.用鸡卵白蛋白(OVA) 抗原溶液腹腔注射致敏,雾化吸入激发制备哮喘小鼠模型.对照组用生理盐水代替OVA;干预组每次雾化前腹腔注射地塞米松进行干预.定雾化激发后24 h取各组肺泡灌洗液进行嗜酸性细胞计数,并用ELISA方法测测定血清IL-15、IL-4的水平,分析二者相关性. [结果]IL-4与IL-15水平和嗜酸性细胞数各组比较均有显著性差异(P＜0.01),哮喘组分别为(18.73±3.07 )pg/mL,(18.10±2.66) pg/mL和(9.57±1.63)×105/L;干预组分别为(14.04±1.58) pg/mL, (14.37±2.46) pg/mL和(7.47±2.11)×105/L;对照组分别为(9.26±1.87)pg/mL,(10.82±2.13) pg/mL和(3.22±1.78×105/L);血清IL-4与IL-15水平呈正相关,r=0.57,P＜0.05.[结论]IL-4与IL-15在哮喘发病中有一定的联系,IL-4作为一种对哮喘发生发展起负向调节作用的细胞因子可以推断IL-15在哮喘中起到一定的调节作用.
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IL-15对异基因抗原刺激下人CD8+T细胞增殖分化影响的初步研究
目的:探讨IL-15对异基因抗原刺激下人CD8+T细胞增殖分化的影响.方法:在IL-15存在的条件下,将从健康志愿者外周血中新鲜分离的CD8+T细胞与HLA-A,-B,-DR完全错配的异体抗原提呈细胞(APCs)进行混合淋巴细胞培养(MLRs).经9d培养后,对诱导后产生的CD28-CD8+和CD28+CD8+T细胞亚群进行细胞毒功能测定和表型检测,并对CD8+T细胞增殖分化过程中CD28分子的动态变化规律进行监测.结果:在IL-15诱导及异基因抗原刺激下,CD8+T细胞增殖分化后产生的CD28+CD8+T细胞具有细胞毒作用,与外周血新鲜分离的类似细胞相比,其高表达了FasL、颗粒霉素-B和穿孔素;而CD28-CD8+抑制性T细胞不具有细胞毒作用,与外周血新鲜分离的类似细胞相比,低表达了FasL、颗粒霉素-B和穿孔素.在异基因抗原提呈细胞刺激下,IL-15可诱导CD8+T细胞增殖分化过程中CD28-/CD28+细胞数比例升高(从0.24到1.01),并可诱导CD28+T细胞上的CD28分子丢失.结论:IL-15通过调节CD28分子的表达影响异基因抗原对CD8+T细胞的增殖分化.
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IL-15表达调控研究进展
IL-15是一类重要的促炎症因子,在机体固有免疫中发挥着重要的调控作用.类风湿性关节炎、银屑病、系统性红斑狼疮等许多自身免疫性疾病与IL-15的表达异常密切相关.IL-15基因表达存在着复杂的调控机制.目前国内外研究发现多种因素以多种机制参与IL-15基因表达各个阶段的调节,尤其是转录水平的单核及巨噬细胞功能刺激因子调节和转录后水平的两种特异性信号肽调节,以及近发现的外源性IL-15和短信号肽IL-15对IL-15的负反馈调节.
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强直性脊柱炎患者血清MMP-3和IL-15水平的表达及临床意义
目的:研究强直性脊柱炎(AS)患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和白细胞介素-15(IL-15)水平的表达及临床意义.方法:选取从2015年1月至2016年9月在我院就诊的AS患者50例.根据Bath强直性脊柱炎疾病活动性指数(BASDAI)将患者分为A组(指数≥6)28例,B组(指数＜6)22例.此外,按照Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)将患者分为Ⅰ组(指数≥6)29例,Ⅱ组(指数＜6)21例.另取同期健康体检者30例记为对照组.分别对比A、B组以及Ⅰ、Ⅱ组与对照组的血清MMP-3和IL-15水平,并作相关性分析.结果:A组MMP-3、IL-15水平均显著高于B组及对照组,而B组又显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Ⅰ组MMP-3、IL-15水平均显著高于Ⅱ组与对照组,而Ⅱ组又显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).经相关性分析可得,AS患者BASDAI、BASFI与MMP-3、IL-15均呈显著正相关(P＜0.05).结论:血清MMP-3和IL-15在AS患者中高表达,且在疾病的发生发展中具有重要作用,可作为临床判断AS患者病情严重程度的血清学指标.
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IL-15在类风湿关节炎中的作用的研究进展
细胞因子在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的发病机制中发挥着十分显著的作用.近年来,白细胞介素-15(interleukin-15,IL-15)在RA中的作用受到研究者广泛关注.新研究表明,IL-15参与了RA的多个发病环节,在RA的进展中扮演着重要的角色.
