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丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠心肌组织TLR4、TNF-α、IL-8表达和心脏病理影响
目的:本文主要探讨丹蛭降糖胶囊(Dan Zhi Jiang Tang Capsule,DJC)对糖尿病大鼠心肌组织Toll 样受体4(Toll-Like Receptor 4,TLR4)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNFα)、白介素-8(Interleukin-8,IL-8)的干预及对心脏病理的影响.方法:取50只雄性大鼠,除正常组8只外,其余组给予高脂饲料喂养4周,按35 mg· kg-1给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)1次,建立糖尿病大鼠模型.造模成功后将大鼠随机分为模型组、DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组.DIC高、低剂量组每日分别给予1.08、0.54 g·kg-1灌胃,吡咯列酮组予10 mg·kg-1灌胃,模型组、正常组予以等量生理盐水灌胃,连续8周,并继续喂高脂饲料;测定血糖、HbA1c、血脂;观察心肌组织TLR4、TNF-α、IL-8蛋白表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠心肌组织TLR4、TNFα、IL-8表达增加(P＜0.01);与模型组相比,DJC高、低剂量组大鼠心肌组织TLR4、TNFα、IL-8表达减少(P＜0.05或P＜0.01).病理染色发现模型组大鼠心肌组织严重受损,DJC高剂量组大鼠心肌组织损伤程度明显减轻,且优于低剂量组和吡格列酮组.与正常组相比,模型组大鼠血糖、HbA1c、TG、TC、LDL-C水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01),与模型组相比,DJC高、低剂量组大鼠血糖、HbA1c、TG、TC、LDL-C水平明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹蛭降糖胶囊能够明显下调TLR4、TNF-α、IL-8高表达水平,减轻糖尿病大鼠心肌病变程度;具有良好的降糖调脂作用.
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心肌细胞凋亡与运动调控
心肌细胞凋亡及其信号转导和调节机制已经成为心血管疾病的重要研究方向.心肌细胞凋亡在心血管疾病中的作用一再得到证实,例如,凋亡在许多心脏病理中被发现,包括缺氧,缺血再灌注,心肌梗死和终末期的心衰[1],在动脉粥样硬化患者的脉管系统也发现凋亡[2].而运动训练对心肌凋亡的作用一直以来鲜为人知,随着分子生物学的发展,运动医学家更多地开始从分子生物学的角度重新考量运动的价值.因而本文也正是从分子生物学角度关注运动对于心肌凋亡的可能调控机制.
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自动化心脏容积超声分析
全容积超声心动图成像是新兴的成像模式,越来越多地应用于临床心脏功能检查.随着容积采集方法的不断改进,其成像的空间和时间分辨率较传统的二维超声心动图大大提高,因此能够更加全面地呈现心脏状况.研究表明,三维分析提供的心脏病理生理信息比传统的二维图像更加精确,尤其有助于心室容积和射血分数的测定.
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关于生理性起搏的几个大型临床试验
从第1台植入性起搏器问世至今,起搏器发展经历了近50年的历程.在此过程中起搏器的寿命越来越长、体积越来越小、功能越来越强大.从单腔起搏器到双腔起搏器再到三腔起搏器,起搏器的工作方式越来越符合人体生理.随着心脏电生理学和心脏病理生理学研究深入,心脏起搏已不再只局限于提高心率,而力图实现激动顺序和激动时间生理化.
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云南不明原因猝死
云南不明原因猝死是发生在云南部份山区和半山区,以"突然发病,突然死亡"、"家庭聚集"、"夏秋季发病"等为主要特点的一种原因不明的疾病.云南不明原因猝死心脏病理改变表现为四种类型,第一类局灶性心肌坏死和间质炎,伴有心脏发育异常,如致心律失常性右室心肌病(ARVC),右室流出道异常肌束;第二类缺血性心脏病伴坏死或陈旧瘢痕、左室壁多灶性坏死;第三类心肌散发的小灶状坏死及程度不等的间质炎;第四类未见明显病理学阳性发现.云南不明原因猝死与病毒感染、低硒的生态环境、降水等有关.
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心肌灌注显像的临床应用
近20年来核心脏病学一直是一门活跃的临床学科.由于γ相机的普及推广,单光子发射型计算机断层(SPECT)与正电子发射型计算机断层(PET)的不断发展,放射性显像药物的开发研制,使核心脏病学也迅速发展,这种以显示心脏病理、生理、生化功能与代谢过程的无创伤性检查方法愈来愈受到临床重视.
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黄芪多糖对脓毒症大鼠心脏功能及炎症因子水平的影响
[目的]研究黄芪多糖对脓毒症大鼠心脏功能及炎症因子的影响,为中西医结合治疗脓毒症提供理论依据.[方法]55只SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组、黄芪多糖(Astraglaus polysaccharide,APS)实验组,脓毒症组与APS实验组按照动物模型建立到处死动物的时间不同设为2、4、6、12、24h共5个时间点亚组.对照组大鼠予腹腔注射0.9％氯化钠溶液作为空白对照,脓毒症组大鼠予腹腔注射大肠杆菌内毒素(lipopolysaccharides,LPS)5mg/kg制作脓毒症模型,APS实验组予注射用APS(200mg/kg·d)干预处理7d后制作脓毒症模型.分别观察大鼠一般情况,心脏病理损害,心室导管法检测大鼠左心室心功能参数,免疫组化检测心室肌细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6的表达.[结果]脓毒症组大鼠心脏病理损害严重,左心室收缩、舒张功能较对照组下降(P＜0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6先升高后降低,表达较对照组增强(P＜0.05).APS实验组大鼠一般情况改善,心脏损害减轻,左心室收缩、舒张功能较脓毒症组改善(P＜0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6先升高后降低,表达较对照组增强(P＜0.05),较脓毒症组减弱(P＜0.05).[结论]APS能够改善脓毒症大鼠左心室收缩、舒张功能,抑制脓毒症大鼠心室肌TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,减轻脓毒症大鼠心脏损害.
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MiocroRNA与心肌梗死的心脏病理特征研究进展
MicroRNA是一组内源性高度保守的单链非编码RNA小分子,约由22个核苷酸组成,通过抑制靶基因信使RNA(mRNA)翻译或促进mRNA降解等方式调控基因的表达.近年研究发现,microRNA参与人体多种病理生理过程,其中,microRNA的异常表达与急性心肌梗死的发生、进展密切相关,急性心肌梗死患者血浆中microRNA显著升高,同时参与随后一系列病理过程,并具有高度心脏特异性,本文就microRNA与心肌梗死的心脏病理特征作一综述.
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AHA关于预防女性心脏疾病的指南
在新的指南里,AHA直接指出了对女性与心脏病理解的误区:虽然女性比之男性发生CVD的短期风险较低,但女性的生命期却有1/3的时间处于死于该类疾病的风险中.实际上,女性发生CVD更为普遍.
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离体心脏病理生理变化的研究进展
心脏移植是对终末期心脏病患者为有效的治疗手段，而离体供心的保存是影响心脏移植成功率和术后患者远期生存率的重要因素。而目前，离体心脏保存的安全时限为4～6 h［1］，超过这一时限，心脏将会产生不可逆的改变，因此，心脏移植面临非常大的挑战就是如何延长心脏保存时间和提高离体心脏的保存效果［2］。由于供体需求量的增加，供体筛选的标准变得更宽松，如今越来越多的老年供体和边缘供体被应用于临床［3］，这也对供体心脏保存提出了更高的要求。认识离体心脏的病理生理变化是研究离体心脏保存的前提和基础。本文着重对近年来离体心脏保存方法和保存过程中离体心脏的病理生理变化的新进展进行综述。
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心脏性猝死79例危险因素及病理分析
目的 探讨引起心脏性猝死(SCD)的相关因素及其心脏病理改变,为SCD的防治和法医病理鉴定提供线索.方法 回顾性分析昆明医学院司法鉴定中心及云南省公安厅79例SCD的临床病理资料,包括SCD的病因、性别、年龄,SCD的诱因,各种导致SCD的疾病心脏病理改变.结果 (1)79例SCD中,冠心病33例,风湿性心脏病(风心病)10例,心肌病7例,心肌炎7例,主动脉夹层动脉瘤破裂致心包填塞7例,高血压性心脏病(高心病)4例,心瓣膜病3例,心肌脂肪浸润2例,冠状动脉开口狭窄2例,冠状动脉栓塞1例,先天性心脏病(先心病)1例,心脏轻微病变2例; (2)冠心病是青、中年人SCD的主要原因.心肌炎和风心病是34岁以下青年人SCD的主要原因; (3)79例SCD中25例具有明确诱因,且绝大数为男性.(4)33例冠心病性SCD中,21例冠状动脉粥样硬化血管管腔狭窄度达Ⅳ级,2例继发冠状动脉血栓形成,1例粥样硬化斑块破裂.发生急性心肌梗死(简称心梗)20例,其中4例合并陈旧性心梗,单纯陈旧性心梗8例,5例无心梗,仅有急性心肌缺血改变.结论 SCD以冠心病为主,中老年男性多见,病程短而凶险,仅部分病例有明确诱因.尽早防治冠心病、风心病、心肌病等心脏病变,祛除诱因,是预防SCD的根本措施.SCD的法医病理学鉴定一般要有能引起急性心脏功能阻碍的形态学证据.
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168例新生儿先天性心脏病的临床与病理
本文报道经尸检证实的新生儿先天性心脏病168例.同期本院新生儿尸检1170例,先心病占尸检总数14%,为新生儿畸形的首位.先心病发病率高是室间隔缺损(VSD)22%,其次是房间隔缺损(ASD)18%.全部ASD病人和84% VSD病人死于心脏外原因,以感染与围产期疾患为主.而左心发育不良综合症(100%)、大动脉转位(80%)、肺动脉闭锁伴室间隔完整(78%)、单心室(57%)、永存动脉干(55%主要死于严重的心脏畸形.
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肌钙蛋白评价新生儿高胆红素血症的心肌损伤
新生儿高胆红素血症可引起心、脑、肝、肾等多器官的损害,研究发现对心肌的损害主要表现在心肌酶谱、心电图、心功能和心脏病理等方面[1].
