首页 > 文献资料
-
抗VEGFR-2嵌合Fab抗体对裸鼠肝癌原位移植瘤的治疗作用
目的 检测抗血管内皮生长因子受体2 (VEGFR-2)嵌合Fab抗体对裸鼠肝癌原位移植瘤的治疗作用.方法 40只4周龄雄性BALB/c裸鼠建立肝癌H22细胞移植瘤模型后随机均分为Fab抗体(A)组和生理盐水对照(B)组.比较两组裸鼠生存时间、移植瘤病理变化及微血管密度(MVD).结果 成功建立裸鼠H22肝癌原位移植瘤模型,HE染色显示肝细胞肝癌.A组裸鼠中位数生存时间明显长于B组(20.0 d vs.14.0 d)(P＜0.01)；A组肝脏实体瘤内MVD较B组显著减少(8.65±1.79 vs.25.64±1.53)(P＜0.05).结论 抗VEGFR-2嵌合Fab抗体对裸鼠肝癌原位移植瘤有治疗作用.
关键词： 肝癌 血管内皮生长因子受体2 嵌合Fab抗体 -
甲磺酸阿帕替尼对二线治疗失败的晚期卵巢癌的近期疗效观察
目的 观察甲磺酸阿帕替尼治疗二线治疗失败的晚期卵巢癌患者的临床疗效及不良反应.方法 回顾性分析接受甲磺酸阿帕替尼治疗的23例二线治疗失败的晚期卵巢癌患者的临床资料.患者初始剂量为500mg/d,若出现严重不良反应,予减量至250 mg/d.治疗4周后通过影像学检查和糖基抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)检查结果评价近期疗效.结果 23例患者中,完全缓解0例,部分缓解9例,疾病稳定8例,疾病进展6例,客观有效率39.3％ (9/23),疾病控制率73.9％(17/23).治疗4周后血清CA125水平下降患者例数多于升高者.不良反应主要是高血压、纳差乏力和蛋白尿,发生率分别为34.8％ (8/23)、34.8％(8/23)和21.7％(5/23),无因严重不良反应(Ⅳ级)停药患者.结论 甲磺酸阿帕替尼对二线治疗失败的晚期卵巢癌近期疗效尚可,不良反应可控.
-
贝伐珠单抗对结直肠癌细胞VEGFR1和VEGFR2表达的影响
[目的]探讨贝伐珠单抗对结直肠癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)相关受体的影响.[方法] RT-PCR、Western blotting检测不同浓度贝伐珠单抗对结直肠癌肿瘤细胞VEGF相关受体表达水平的影响.[结果]与对照组相比,贝伐珠单抗药物组结直肠癌细胞的VEGF表达水平均明显下降(P＜0.05);VEGFR1和VEGFR2表达水均明显上调(P＜0.05).[结论]贝伐珠单抗可引起了结直肠癌细胞VEGFR1和VEGFR2表达上调.
关键词： 贝伐珠单抗 结直肠癌 血管内皮生长因子1 血管内皮生长因子受体2 -
冬凌草甲素对人脐静脉内皮细胞的抑制作用
目的:研究冬凌草甲素对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和成管的影响.方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别选择噻唑蓝比色法(MTT)、流式细胞荧光分选法(FACS)、穿透小室法、管腔形成实验法检测HUVEC的增殖、凋亡、迁移、侵袭和成管.采用相对荧光定量PCR检测VEGFA和VEGFR2基因的表达量.结果:冬凌草甲素可诱导HUVEC凋亡,抑制HUVEC增殖、迁移、侵袭和成管(P<0.05).冬凌草甲素可降低VEGFA和VEGFR2基因的表达量(P<0.05).结论:冬凌草甲素可能通过降低VEGFA和VEGFR2基因的表达量,进而对HUVEC产生良好的抑制作用.
-
外阴白色病变组织中血管内皮生长因子受体1和2的表达
目的：检测血管内皮生长因子受体1和2（ VEGF受体Flt-1与KDR/Flk-1）在外阴白色病变组织中的表达水平，探讨其在外阴白色病变发病的意义。方法应用免疫组织化学方法对39例外阴白色病变组织中Flt-1和KDR/Flk-1的表达情况进行检测，并以11例正常外阴皮肤组织作为对照，了解其相关性。结果应用直线相关软件对Flt-1与KDR/Flk-1阳性表达情况进行统计分析发现，两者之间存在一定正相关（r＝0．488，P＝0．002）。结论外阴白色病变皮损中VEGF受体Flt-1与KDR/Flk-1的表达异常，可能是导致病变的原因之一。
-
Pyrin重组蛋白对肺纤维化大鼠VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路的影响
目的：探讨Pyrin重组蛋白对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及其机制是否与VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路有关。方法60只SD大鼠随机分为对照组( n=10)、模型组(n=20)、Pyrin重组蛋白组(n=20)、SU5416阳性对照组(n=10)，除对照组外，其余3组均经气道注入博莱霉素5 mg·kg-1建立大鼠肺间质纤维化模型；造模d 2各组予以相应药物进行干预。于d 14及d 28分两批进行取材，用HE染色观察肺泡炎程度、用 Masson染色观察肺纤维化程度，免疫组化及RT-PCR检测血管内皮生长因子( VEGF)、血管内皮生长因子受体2( VEGFR2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白和mRNA表达。结果 d 14及d 28模型组大鼠肺组织，肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及 mRNA 表达较对照组明显增强( P <0．05)；d 14 Pyrin重组蛋白组肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较d 14模型组减弱( P<0．05) ， d 28 Pyrin重组蛋白组肺泡炎和纤维化程度以及 VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较d 28模型组减弱( P<0．05)。结论 Pyrin重组蛋白可能通过下调VEGF/VEG-FR2/MMP-9信号通路而发挥抗肺纤维化作用。
-
基于β-catenin信号通路的电针促进颈椎病模型大鼠椎旁肌细胞血管新生实验研究
目的 探讨电针对颈椎病模型大鼠椎旁肌细胞血管新生的影响. 方法 SPF级SD大鼠32只,采用完全随机化区组设计方案,将32只SD大鼠分成空白对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、模型电针治疗组(模针组)、模型美洛昔康片对照治疗组(美洛昔康组),每组8只大鼠.建立动静力失衡性颈椎间盘退变模型,手术造模饲养2个月.模针组取大椎穴进行电针针刺治疗,每次留针25 min,1次/d,14 d为1个疗程,2疗程之间间隔2d,共治疗2个疗程.美洛昔康组:给予美洛昔康片灌胃治疗2个疗程.空白组、模型组均只作固定而不做其它任何处理.采用免疫组化检测VEGF、VEGFR2的表达,采用PCR检测β-catenin mRNA,Westem-Blot检测β-catenin蛋白表达.结果 模型组与空白组比较有显著性差异(P＜0.05)；美洛昔康组、电针组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05). 结论 电针大椎穴通过促进颈椎病模型大鼠颈夹肌细胞血管新生达到修复受损颈椎肌肉目的,其机制可能与电针激活β-catenin通路有关.
关键词： β-连环蛋白 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 颈椎病 电针 -
生长抑素和KDR表达与胰腺癌血管形成关系及临床意义
目的:探讨人胰腺癌组织生长抑素和血管内皮生长因子受体KDR(kinase insert domain con-taining receptor)的表达与血管形成的关系及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测62例人胰腺癌组织生长抑素(somatostatin SS)和KDR的表达,并对CD34+血管进行微血管密度(MVD)计数,对KDR及SS表达阳性血管进行半定量计数.结果:胰腺癌组织KDR高、中表达组的MVD明显高于KDR低表达组(P<0.01);而在SS低表达组的MVD明显高于高、中表达组(P<0.01).KDR的表达与肿瘤大小及远处转移相关(P<0.05),SS的表达与肿瘤大小及分化程度有关(P<0.05),并且KDR与SS的表达存在明显负相关(P<0.01).MVD与肿瘤大小相关(P<0.05).结论:KDR、SS在胰腺癌组织中的表达与肿瘤血管形成及调控密切相关,与胰腺癌的发生、发展及转移可能密切相关,可作为评估胰腺癌患者预后的指标.
关键词： 胰腺肿瘤 血管内皮生长因子受体2 生长抑素 微血管密度 -
罗勒多糖对卵巢癌 SKOV3细胞 VEGF 受体表达的调控作用及对其侵袭能力的影响
目的：探讨罗勒多糖（ BPS）对卵巢癌SKOV3细胞血管内皮生长因子（ VEGF）受体表达的调控作用及对其侵袭能力的影响。方法酶联免疫吸附试验（ ELISA）、实时定量PCR及流式细胞术分别检测BPS对SKOV3细胞分泌VEGF的影响及对VEGF受体（ VEGFRs）在SKOV3细胞表达的调控作用；Transwell试验检测不同浓度BPS对SKOV3细胞侵袭能力的影响；通过特异性shRNA慢病毒表达载体感染的方法稳定敲减 VEGFR2在SKOV3细胞的表达后，Transwell试验检测其对BPS侵袭抑制能力的影响。结果 BPS并未影响SKOV3细胞VEGF分泌水平的表达，对VEGFR1、VEGFR3在SKOV3的表达也无显著影响，但可明显上调VEGFR2在SKOV3细胞的表达；Transwell试验显示BPS可抑制SKOV3细胞的体外侵袭能力，并具有一定的浓度依赖性；成功感染携带VEGFR2 shRNA的慢病毒表达载体后，VEGFR2在SKOV3细胞的表达显著下调（P＜0．01），且BPS对敲减VEGFR2表达的SKOV3细胞侵袭抑制能力显著降低。结论 BPS可显著抑制SKOV3细胞的侵袭能力，其抑制作用部分是通过上调VEGFR2在SKOV3细胞的表达介导的。
关键词： 卵巢肿瘤 罗勒多糖 侵袭 血管内皮生长因子受体2 -
血管内皮生长因子受体2反义核酸体内抑制人乳腺癌生长作用研究
目的 探讨血管内皮生长因子受体2(VEGFR2/KDR)反义寡核苷酸(asONs)在体内对人乳腺癌生长的抑制作用. 方法构建MCF-7乳腺癌裸鼠模型,将14只裸鼠随机分为生理盐水对照组及反义核酸(asON4)组,asON4按50 mg/kg剂量腹腔注射,1次/d,共20 d;对照组给予相应体积的生理盐水.给药过程中测量各组裸鼠瘤结节的大小;21 d时收集肿瘤标本,免疫组化法检测移植瘤的增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平. 结果在荷瘤鼠模型中,KDR反义核酸组瘤结节生长变慢,瘤结节大小及移植瘤PCNA阳性细胞数明显低于生理盐水对照组(P<0.05). 结论 KDR反义核酸显著抑制KDR蛋白表达,在体内抑制了乳腺癌增殖.
关键词： 乳腺肿瘤 血管内皮生长因子受体2 反义核酸 -
雷帕霉素对阿霉素肾损害大鼠肾组织的保护作用及机制
目的 观察雷帕霉素(RPM)对阿霉素肾损害大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(KDR)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、阿霉素肾损害组(B组)、RPM干预组(C组),每组8只.应用阿霉素(4 mg/kg)尾静脉注射、1周后重复的方法建立阿霉素肾损害大鼠模型,实验2周末给予C组RPM 1.5 mg/(kg·d)灌胃,A组和B组给予等量0.5％羧甲基纤维素.于第7周末检测各组24h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、TG、TC,并观察肾组织病理形态变化,应用Western印迹法与免疫组化技术分别检测肾组织VEGF及KDR蛋白表达.结果 ①B组24h尿蛋白、Alb、TG、TC明显高于A、C组(P均＜0.01).B组肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见部分纤维化和局灶性炎细胞.C组小管间质炎症和纤维化明显减轻.②C组肾组织VEGF、KDR蛋白表达明显低于B组(P均＜0.01);免疫组化技术发现,B、C组肾组织VEGF受体1表达较A组增加(P均＜0.05).结论 RPM能在一定程度上减轻阿霉素肾损害大鼠慢性肾损害的发展,其机制可能与抑制VEGF、KDR蛋白表达有关.
关键词： 肾疾病 雷帕霉素 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 大鼠 -
内皮抑素联合放疗治疗肺癌脑转移及其获益人群筛选的临床研究
目的 评价内皮抑素联合放疗治疗肺癌脑转移瘤的临床疗效及其获益人群.方法 采用随机数字表分层随机方法,将80例肺癌脑转移瘤患者分为联合组和单放组,观察两组患者的近期有效率、总生存时间、脑水肿指数变化、不良反应；同时用免疫组化方法检测80例患者原发病灶中血管内皮生长因子受体2 (VEGFR2)蛋白表达情况,并对以上观察指标进行亚组分析.结果 内皮抑素联合放疗治疗肺癌脑转移瘤,和单纯放疗相比,能够明显改善脑水肿(t=4.9,P=0.000),没有明显的毒副反应(P＞0.05)；在近期有效率方面,在总体人群(n=80)组中虽然有提高(90％ vs 75％,x2=3.11,P=0.07),但差异无统计学意义；然而在VEGFR2阳性亚组(93％ vs 67.7％,x2=6.31,P=0.012)分析中,差异有统计学意义.在总生存率(OS)方面,总人群组(P=0.35,95％ CI:0.25～1.30)和VEGFR2阳性亚组(P=0.109,95％ CI:0.40～ 1.34)中联合内皮抑素治疗,中位生存时间均未见获益.结论 内皮抑素联合放疗同步治疗肺癌脑转移瘤,在VEGFR2蛋白高表达人群中,疗效显著,能够明显改善脑水肿,提高近期有效率,无明显的并发症和毒副反应.
关键词： 内皮抑素 放射治疗 血管内皮生长因子受体2 肺癌 脑转移瘤 -
改良内皮抑素基因对大鼠角膜新生血管中血管内皮生长因子及其受体表达的抑制作用
背景 内皮抑素(ES)是目前已知强的内源性血管形成抑制因子,能抑制新生血管的发生,而精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)序列的聚合能增强ES基因的功能. 目的 探讨改良ES基因对大鼠角膜新生血管(CNV)中血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体2(Flk-1)表达的影响及作用机制. 方法 102只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为模型组、pCI空载体组、pCI-ES转染组、pCI-RGDRGD-ES转染组,每组24只；正常组6只.用浸有1 mol/L NaOH溶液的直径3 mm圆形滤纸片快速贴于大鼠角膜中央40 s建立角膜碱烧伤CNV模型,以pCI质粒作为改良前后ES基因的表达载体,每周2次结膜下注射3μg含质粒的转染液进行基因治疗.每日裂隙灯显微镜下观察角膜水肿及CNV生长情况,计算CNV面积.于碱烧伤后1、4、7、14 d用过量麻醉法处死模型鼠并获取角膜组织,用免疫组织化学法检测CNV内皮细胞中CD34的表达以计算CNV密度,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法分别检测角膜VEGF mRNA及Flk-1在角膜中的表达. 结果 角膜碱烧伤后7～14d,pCI-ES转染组、pCI-RGDRGD-ES转染组CNV面积均明显小于pCI空载体组和模型组,CNV密度均明显小于pCI空载体组和模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；pCI-RGDRGD-ES转染组CNV面积均明显小于pCI-ES转染组,CNV密度均明显少于pCI-ES转染组,差异均有统计学意义( P＜0.05,P＜0.01).碱烧伤后4d,pCI-ES转染组、pCI-RGDRGD-ES转染组大鼠角膜Flk-1蛋白表达水平明显低于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05)；碱烧伤后4d,pCI-ES转染组、pCI-RGDRGD-ES转染组大鼠角膜VEGF mRNA的表达水平明显低于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05)；pCI-RGDRGD-ES转染组大鼠角膜VEGF mRNA表达水平明显低于pCI-ES转染组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 结膜下注射ES基因或RGDRGD-ES基因均能抑制碱烧伤诱导的CNV,但RGDRGD-ES基因对CNV的抑制作用更强,其作用机制为抑制VEGF及其受体Flk-1的表达.
关键词： 内皮抑素 角膜/新生血管 基因疗法 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 -
血管内皮生长因子受体2反义寡核苷酸对人乳癌细胞生长的影响
目的:探讨血管内皮生长因子受体2(KDR)反义寡核苷酸(asONs)在体外对人乳癌细胞生长的抑制作用.方法:采用MTT及Western-blot方法检测4条KDR反义寡核苷酸(asON1、asON2、asON3、asON4)在体外对人乳癌细胞系MCF-7细胞增殖及KDR蛋白表达的抑制作用;asON4作用于MCF-7细胞后,Western-blot检测信号蛋白Bcl-2、Bax、P53表达的变化.结果:asON1、asON2、asON3、asON4在体外以剂量依赖方式抑制了MCF-7细胞的增殖,asON1、asON2、asON3、asON4以0.8 μmol/L剂量给药54 h后,均显著抑制了MCF-7细胞KDR蛋白表达.asON4作用54 h后,MCF-7细胞Bcl-2表达下降,Bax、P53的表达无明显改变.结论:KDR asONs在体外可抑制乳癌细胞的生长.
关键词： MCF-7 血管内皮生长因子受体2 反义寡核苷酸 乳腺肿瘤 -
西妥昔单抗与雷莫芦单抗联合治疗非小细胞肺癌的研究
目的 探究靶向西妥昔单抗和雷莫芦单抗联合用药对非小细胞肺癌细胞A549的治疗效果及其机制.方法 检测表皮生长因子受体(EGFR)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在A549细胞表面的表达;检测西妥昔单抗与雷莫芦单抗联合给药对A549细胞的增殖抑制、横向迁移、抗体依赖的细胞毒作用(ADCC)及相关信号通路的影响.结果 西妥昔单抗与A549细胞的结合率为90.5％,雷莫芦单抗结合率为27.0％.西妥昔单抗、雷莫芦单抗、联合给药对A549细胞均有抑制作用,且呈浓度依赖性;西妥昔单抗、雷莫芦单抗组细胞迁移相对较慢,联合给药组的细胞迁移慢;联合给药可以很好介导效应细胞杀伤,优于西妥昔单抗组和雷莫芦单抗组;联合给药能同时阻断EGFR和KDR的磷酸化,终导致p38、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号通路被强烈抑制.结论 在共靶向EGFR和VEGFR2靶点的抗体联合治疗后,A549细胞的增殖抑制、迁移能力降低,ADCC作用增强,联合给药显著提高了单独用药的抗肿瘤效果.
关键词： 表皮生长因子受体 血管内皮生长因子受体2 非小细胞肺癌 -
血管内皮生长因子及其受体在痔黏膜中的分布特征及其临床意义
目的 观察微血管密度与血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2)在痔黏膜及黏膜下组织中的表达的关系,以探讨其与临床表现的关系.方法 利用免疫组织化学染色技术,对比研究60例痔疮患者和20例非痔患者的正常肛垫和痔两种组织内微血管的变化,并检测VEGF及其受体VEGFR2的表达与微血管密度的关系,同时对比临床Ⅲ、Ⅳ分度的痔疮患者微血管VEGF和VEGFR2的表达区别.结果 痔组织与正常组织对比存在显著的新生血管形成,痔组织中VEGF、VEGFR2染色平均评分分别为(2.83±0.12)、(2.07 ±0.11)分,与相对正常组织比较,差异有统计学意义(P＜0.01);按临床表现分类,Ⅲ、Ⅳ度两组对比,VEGF染色评分差异有统计学意义(P =0.027).结论 VEGF-VEGFR在微血管发展中起着重要的作用,VEGF的表达与痔患者临床表现密切相关.
关键词： 痔 微血管密度 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 -
蜂毒素对内皮祖细胞微血管形成能力及血管内皮生长因子受体2磷酸化作用的影响
目的 观察蜂毒素对内皮祖细胞微血管形成的影响及探讨其作用机制.方法 通过MTT比色法、黏附实验、Transwell小室迁移实验、小管形成实验等分别测定蜂毒素对内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移、小管形成能力的影响.并且通过Western blot法测定蜂毒素对内皮祖细胞VEGFR1、VEGFR2、AKT、ERK1/2磷酸化的影响.结果 随着蜂毒素的作用浓度增大,其对内皮祖细胞增殖的抑制力越强,蜂毒素浓度在2 μg/ml以下时,不表现出明显的细胞毒性;与0μg/ml组相比较,蜂毒素1和2 μg/ml浓度组对内皮祖细胞黏附、迁移和小管形成具有明显的抑制作用(P＜0.05);蜂毒素可抑制内皮祖细胞磷酸化作用,并且下调VEGFR2的表达,VEGFR1的表达无明显变化.结论 蜂毒素能明显抑制大鼠骨髓来源的内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移、小管形成的能力,其作用机制可能与蜂毒素抑制内皮祖细胞的磷酸化信号转导通路,从而下调VEGFR2蛋白表达.
关键词： 蜂毒素 内皮祖细胞 血管内皮生长因子受体2 磷酸化 血管生成 -
VEGF在人胚胎干细胞向神经元分化中作用的研究
目的 观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人胚胎干细胞分化为神经元过程中是否发挥作用及相关机制.方法 人胚胎干细胞经拟胚体向神经元分化,分为3组:A组为常规诱导组,B组为常规诱导+VEGF(10 ng/mL)作用组,C组为常规诱导+VEGF(10 ng/mL)+VEGFR2/Fc嵌合体(10 ng/mL)作用组;用RT-PCR、免疫荧光法检测各阶段细胞标志物,计算并用流式细胞仪检测各组不同阶段细胞阳性率.结果 用RT-PCR分别检测到OCT4、Nestin、MAP2表达;免疫荧光法检测显示B组产生神经干细胞、分化为神经元的阳性率明显高于A、C两组,差异有统计学意义(P<0.01),A、C两组之间无显著性差异(P>0.05);流式细胞仪检测与免疫荧光法相似.结论 人胚胎干细胞体外分化过程中血管内皮生长因子通过血管内皮生长因子受体2来促进神经干细胞增殖及向神经元分化.
关键词： 人胚胎干细胞 神经分化 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 -
ATWLPPR配体修饰的载多肽药物PEDF免疫脂质体的制备和表征初步研究
目的:研究表面键合ATWLPPR配体的载多肽药物PEDF免疫脂质体的制备方法,并对其性质进行初步研究.方法:采用逆向蒸发法制备空白脂质体,通过羧基活泼酯化,利用带末端羧基的磷脂酰乙醇胺(PE)的聚乙二醇衍生物(DSPE-PEG-COOH)将配体寡肽ATWLPPR共价键合到脂质体上,制备空白免疫脂质体,采用pH梯度法装载PEDF;HPLC测量配体结合率;用PEDF试剂盒间接测定PEDF免疫脂质体的包封率;并采用相应方法分析免疫脂质体的形态、平均粒径、表面电荷及体外稳定性等药剂学性质.结果:制备了表面键合ATWLPPR的栽多肽药物PEDF免疫脂质体,平均配体结合率59.85%;平均PEDF包封率74.6%;平均粒径357.5 mm;表面电荷-46.6 mV;平均24 h体外PEDF漏出率0.99%.结论:尝试采用pH梯度法成功制备了载多肽药物PEDF免疫脂质体,其药剂学性质稳定,为实现PEDF体内以新途径主动靶向传输到视网膜脉络膜新生血管发挥临床作用奠定了实验基础.
-
VEGF、VEGFR-2、TSP-1在老年T2DM患者血清中的表达水平及其意义
[目的]探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)在老年2型糖尿病(T2DM)患者中的表达水平及其临床意义.[方法]选取2015年6月至2017年2月在本院诊治的老年T2DM患者为研究对象,同时选取同期在本院体检的健康者作为对照.比较两组血清VEGF、VEGFR-2、TSP-1、血糖和细胞因子水平,并分析老年T2DM患者 VEGF、VEGFR-2、TSP-1水平与血糖和细胞因子水平的相关性.[结果]糖尿病组患者的血清 VEGF、VEGFR-2、TSP-1、白介素-18(IL-18)、白介素-6(IL-6)和超敏反应C蛋白(hs-CRP)水平均显著高于对照组;且糖尿病组患者的平均血糖(MBG)、平均血糖标准差(SDBG)和有效波动次数(NEGE)均高于对照组;老年 T2DM组患者的 VEGF、VEGFR-2、TSP-1水平与 MBG、SDBG、NEGE、IL-18、IL-6和 hs-CRP水平呈正相关.[结论]老年T2DM患者的VEGF、VEGFR-2、TSP-1水平较高,且与患者的细胞因子和血糖水平密切相关.
