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猫扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元自发放电特性的胞内记录
本文应用电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型,通过在体玻璃微电极细胞内电位记录技术,观察了20只猫扣带回前部176个内脏大神经刺激相关神经元的自发放电特性.根.据神经元对电刺激内脏大神经产生的诱发反应特性的不同,将其分为内脏伤害感受神经元(84.09%)和非伤害感受神经元(15.91%).结果表明,有自发放电活动的内脏伤害感受神经元比例数明显高于内脏非伤害感受神经元,前者的静息电位明显低于后者,但是,两者的自发放电形式和频率无明显差异.提示扣带回前部存在内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元,前者的兴奋性高于后者.
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家兔扣带回前部痛单位的电活动及其受体机制
用玻璃微电极记录方法在清醒麻痹的家兔上探讨扣带回前部(ACC)痛单位的电活动及其对外周伤害性刺激反应的可能机制.结果发现,ACC的痛单位占引导神经元数的9.5%;其中,痛兴奋神经元122个,占痛单位的81.3%;痛抑制神经元28个,占痛单位的18.7%.除对照组外,大多数痛单位对伤害性刺激的痛反应均明显受受体拮抗剂或激动剂如酚妥拉明、氟哌啶醇、阿托品、地西泮、赛庚啶等的影响.提示:扣带回前部参与痛信息的管理;外周神经及中枢许多相关核团可能通过去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、5-羟色胺或组胺等多种神经递质及相关受体共同调制ACC痛单位的电活动.
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中脑毁损术加双侧扣带回前部毁损术治疗中枢性面痛1例分析
近,我们采用微电极导向脑立体定向技术,成功完成一例单侧中脑毁损加双侧扣带回前部毁损术,治疗慢性中枢性面部疼痛取得了满意疗效,国内外尚未见相同文献报道.
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出声阅读条件下不规则汉字频率效应的功能磁共振成像研究
目的利用事件相关功能磁共振成像技术观察出声阅读条件下不规则汉字频率效应的脑激活模式.方法 8名非语言专业大学生在MR扫描过程中执行汉字出声阅读任务.用视觉方式随机呈现40个形声字,其中高频、低频不规则字各20个.结果左侧额中回、左侧额下回、辅助运动区、左侧颞下回后部、双侧纹外皮层、左侧岛叶、扣带回前部表现出频率效应,即阅读低频汉字时的激活强于高频汉字.结论出声阅读汉字特别是低频不规则汉字可激活主要语言加工区,可作为可靠而实用的临床诊断试验.扣带回前部与左侧额中回可能是汉字阅读的特殊脑区.
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猫扣带回前部内脏伤害感受神经元的膜电学特性
目的:研究猫扣带回前部内脏大神经刺激相关神经元的膜电生理特性, 以便从神经元水平进一步了解大脑皮质内脏伤害感受的特性及机制,为痛觉理论"特异性学说"提供新的实验依据.方法:应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术及细胞内注入极化电流的方法,测量和计算神经元的膜电学参数.结果:将20只猫扣带回前部176个内脏大神经刺激相关神经元,分为内脏伤害(148个)和非伤害(28个)感受神经元.发现它们在膜电阻、时间常数、膜电容及I-V曲线等方面存在差异.注入去极化电流引发的放电幅值及频率也存在差异.结论:扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元可能在细胞膜结构、细胞大小等形态学方面存有差别.
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吗啡、MK-801对电刺激隐神经引起大鼠ACG多巴胺含量增高的影响
目的 研究皮下注射吗啡、静脉注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯马来酸(MK-801)对电刺激隐神经(saphenous nerve,SN)引起大鼠扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)多巴胺含量增高的影响,以及MK-801对吗啡作用的影响.方法 应用高效液相色谱-电化学检测技术进行实验研究.结果 电刺激SN引起ACG多巴胺含量显著增高;皮下注射吗啡抑制电刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显著增高;静脉注射MK-801能够拮抗电刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显著增高,并且能够增强吗啡抑制电刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显著增高.结论 SN传导的伤害性信息能够到达ACG,激活ACG多巴胺能神经元,释放多巴胺,谷氨酸NMDA受体参与此过程;吗啡抑制ACG多巴胺能神经元的活动;MK-801增强吗啡的抑制作用.
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GR82334对强电流刺激大鼠隐神经增强扣带回前部Fos蛋白表达的影响
目的 研究尾静脉或蛛网膜下腔注射神经激肽(neurokinin,NK)-1受体拮抗剂GR82334对强电流刺激大鼠隐神经(saphenous nerve,SN)增强扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)Fos蛋白表达的影响.方法 应用免疫组化技术进行实验研究.结果 强电流刺激大鼠SN引起ACGFos蛋白表达显著增强;尾静脉或蛛网膜下腔注射GR82334拮抗了强电流刺激大鼠SN引起的ACGFos蛋白表达的显著增强.然而,蛛网膜下腔注射GR82334并没有完全拮抗强电流刺激大鼠SN引起的ACGFos蛋白表达的显著增强.结论 大鼠SN传导的伤害性信息能够到达ACG,激活c-fos基因表达;外周NK-1受体与中枢NK-1受体参与大鼠SN传入信息引起的ACGFos蛋白表达增强的过程,但是,还存在其他递质和受体参与的大鼠SN信息传入的其它中枢通路引起ACGFos蛋白表达的显著增强.
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MEN-10,376对断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达的影响
目的:探讨静脉注射NK-2受体拮抗剂MEN-10,376对断尾小鼠扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)神经元Fos蛋白表达的影响.方法:应用免疫组化技术研究静脉注射MEN-10,376对小鼠尾末端2.5 cm剪断后30 min ACG神经元Fos蛋白表达的影响.结果:与空白对照组比较,断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达在断尾后30 min显著增高;MEN-10,376静脉注射抑制了断尾引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增高(P<0.01).结论:断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达显著增高的过程有外周速激肽NK-2受体参与.
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NK-2受体参与小鼠断尾诱发的扣带回前部神经元Fos蛋白表达
目的:探讨小鼠断尾能否改变扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)神经元Fos蛋白表达及NK-2受体在此变化中的作用.方法:采用免疫组织化学方法观察截断小鼠尾末端2.5cm后0.5h小鼠ACG神经元的Fos蛋白表达变化及蛛网膜下腔注射MEN-10,376(NK-2受体拮抗剂)对该变化的影响.结果:小鼠截断尾后0.5h,ACG神经元的Fos蛋白表达显著增强;蛛网膜下腔注射MEN-10,376完全拮抗了截断尾诱发的ACG神经元的Fos蛋白表达显著增强,差异均有统计学意义.结论:中枢NK-2受体参与小鼠截断尾引起ACG神经元的Fos蛋白表达显著增强过程.
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猫左侧扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元的自发生物电活动
目的:研究猫左侧扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元的自发生物电活动,从神经元水平进一步了解大脑皮质内脏伤害感受的特性及机制.方法:以电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型,应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术.结果:根据神经元对电刺激内脏大神经产生诱发反应的特性,将其分为内脏伤害感受神经元(89.13%)和内脏非伤害感受神经元(10.87%).两种神经元的自发生物电活动形式、自发放电频率和幅值、以及两者的静息电位无明显差异.但是,有自发放电活动的内脏感受伤害神经元的例数明显高于内脏非伤害感受神经元中有自发放电活动的神经元的例数.结论:左侧扣带回前部存有内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元,前者的兴奋性高于后者的兴奋性.
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CNQX对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部多巴胺含量变化的影响
目的 研究谷氨酸A MPA/Kainate受体拮抗剂CNQX对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部(ACG)多巴胺含量变化的影响.方法 用高效液相色谱-电化学检测技术研究伤害性电刺激隐神经后不同时间,ACG多巴胺含量的变化,以及静脉注射CNQX对多巴胺含量变化的影响.结果 伤害性电刺激隐神经后15 min,ACG多巴胺含量显著增高,30 min后增高明显,1h后开始恢复,2h后逐渐恢复接近对照水平;静脉注射CNQX拮抗了伤害性电刺激隐神经引起的ACG多巴胺含量的显著增高.结论 伤害性电刺激隐神经能够引起ACG多巴胺含量呈时间依赖性增高,提示ACG接受隐神经伤害性信息的传入,引起ACG多巴胺能神经元功能活动增强.CNQX能拮抗伤害性电刺激隐神经引起的ACG多巴胺含量的增高,提示AMPA/Kainate受体参与隐神经伤害性信息传入引起的ACG多巴胺含量增高的过程.
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猫双侧扣带回前部神经元对电刺激内脏大神经的反应
目的 研究猫双侧扣带回前部(ACG)神经元对电刺激内脏大神经(GSN)的反应,为阐明双侧ACG在内脏痛感受中的作用提供实验依据.方法 用在体胞内电位记录技术研究48只猫中791个对侧与312个同侧ACG神经元对电刺激GSN的反应.结果 双侧ACG存有对电刺激GSN产生诱发反应的GSN刺激相关神经元(GSRNs)与不产生诱发反应的非相关神经元.双侧ACG GSRNs分为产生长潜伏期(≥50 ms)GSN诱发反应的内脏伤害感受神经元(VNNs)与产生短潜伏期(＜50 ms) GSN诱发反应的非内脏伤害感受神经元(NVNNs);VNNs包括只产生长潜伏期GSN诱发反应的特异性VNNs(SVNNs)与既产生长潜伏期GSN诱发反应又产生短潜伏期GSN诱发反应的非特异性VNNs (NSVNNs)两种.GSN伤害性长潜伏期诱发反应阈值为(0.5～0.6)mA;非伤害性短潜伏期诱发反应阈值为(0.3～0.4) mA.双侧ACG VNNs、NVNNs的诱发反应形式相同,包括兴奋性、抑制性及兴奋与抑制或抑制与兴奋混合性反应3类,以兴奋性诱发反应为主.与同侧ACG相比,对侧ACG GSRNs及NSVNNs占观察神经元的比例高(P＜0.01),而SVNNs占观察神经元的比例低(P＜0.01).结论 猫双侧ACG神经元对电刺激GSN的反应以兴奋性反应为主.GSN内不同类型的传入神经纤维投射到双侧ACG的不同神经元,但是,以投射到对侧ACG为主;双侧ACG各类神经元所占比例及反应程度不同,为双侧脑的结构和功能不对称性提供新的实验依据.
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猫扣带回前部内脏与躯体伤害感受神经元膜电学特性的对比研究
目的：对比研究猫扣带回前部内脏伤害感受神经元与躯体伤害感受神经元膜电学特性，从膜电学方面为阐明内脏痛与躯体痛具有不同感受特性的机制提供实验依据。方法选择成龄猫77只，体质量2.0~3.5 kg，雄雌不限。根据在体微电极记录的扣带回前部神经元对电刺激内脏大神经或隐神经产生的诱发反应的特点及吗啡对该诱发反应的影响，检出具有长潜伏期（≥50 ms）的内脏伤害感受神经元或躯体伤害感受神经元。应用在体微电极向内脏伤害感受神经元或躯体伤害感受神经元内注入波宽50 ms、不同强度（-5 nA~+5 nA）的一系列极化电流，记录神经元膜电学反应，计算膜电学参数。结果在扣带回前部记录了254个内脏伤害感受神经元和172个躯体伤害感受神经元。内脏伤害感受神经元的内脏大神经诱发反应阈值比躯体伤害感受神经元的隐神经诱发反应阈值高；与躯体伤害感受神经元相比，内脏伤害感受神经元的膜电阻、膜电容、时间常数较大。结论扣带回前部内脏伤害感受神经元与躯体伤害感受神经元的膜电学特性存在差异，可能是内脏痛与躯体痛具有不同感受特性的膜电学基础。
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GR82334对电刺激大鼠隐神经增加扣带回前部多巴胺含量的影响
目的：研究尾静脉、蛛网膜下腔注射NK-1受体拮抗剂GR82334对强电流刺激大鼠隐神经（SN）增加扣带回前部（ACG）多巴胺含量的影响。方法将雄性Wistar大鼠42只随机分为空白对照组、假刺激对照组、SN刺激组、GR82334（ith）组、NS（ith）组、GR82334（iv）组及NS（iv）组。将各组大鼠断头后，取出右侧ACG，称质量，加入适量冰冷的0.1 mol/L高氯酸溶液，匀浆，4℃、10000 r/min离心20 min。取上清液20μL，应用高效液相色谱-电化学检测技术检测ACG多巴胺含量。结果强电流刺激SN引起ACG多巴胺含量显著增高；尾静脉或蛛网膜下腔注射GR82334拮抗了强电流刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显著增高。蛛网膜下腔注射GR82334未能完全阻断强电流刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显著增高。结论外周NK-1受体和中枢NK-1受体参与SN传入信息引起的ACG多巴胺含量显著增高的过程；还存在其它递质和受体参与的中枢通路引起ACG多巴胺含量的显著增高。
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NK-1受体在截断尾末端小鼠扣带回前部神经元Fos蛋白表达中的作用
目的：研究截断尾末端能否引起小鼠扣带回前部（ACC）神经元Fos蛋白表达的改变，以及NK?1受体在该变化中的作用。方法用免疫组化技术研究截断小鼠尾末端2.5 cm后0.25 h、0.5 h、1 h和2 h ACC神经元Fos蛋白表达的变化，以及GR82334 NK?1受体拮抗剂尾静脉、蛛网膜下腔注射对该变化的影响。结果截断小鼠尾末端后0.25 h和0.5 h ACC神经元Fos蛋白表达显著增加，1 h达高峰，2 h后开始消退；GR82334尾静脉注射完全拮抗了截断小鼠尾末端引起的ACC神经元Fos蛋白表达的显著增加，但GR82334蛛网膜下腔注射拮抗作用不完全。结论截断小鼠尾末端能够引起ACC神经元Fos蛋白表达呈时间依赖性显著增加；外周与中枢NK?1受体参与此过程，但是，尚存其他受体和递质参与的中枢传导通路引起ACC神经元Fos蛋白表达的显著增加。
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猫扣带回前部躯体伤害性与非伤害性感受神经元膜电学特性的对比
应用在体微电极胞内电位记录技术分别向猫扣带回前部躯体伤害性感受神经元与非伤害性感受神经元内注入波宽50rns、不同强度(-5 nA～+5 nA)的系列超级化或去极化电流,记录神经元的膜电学反应,计算膜电学参数.通过对比躯体伤害性与非伤害性感受神经元的膜电学特性,从该侧面为深入了解该脑区躯体伤害性感受的特性及机制提供实验依据.在57只猫扣带回前部共记录了188个神经元,其中172个为躯体伤害性感受神经元(91.5％),另外16个为躯体非伤害性感受神经元(8.5％).结果表明:躯体伤害性与非伤害性感受神经元的注入电流(I)-膜电位(V)曲线都为“S”型;注入电流强度的绝对值≤ 1nA时,躯体伤害性与非伤害性感受神经元Ⅰ-Ⅴ曲线的I与Ⅴ匀呈线性相关(r都为0.99);而注入电流强度的绝对值＞1 nA时,两者均呈现内向或外向整流作用;但是,与躯体非伤害性感受神经元相比,躯体伤害性感受神经元的整流作用较大,对刺激的适应性较低,诱发放电的频率较高(P＜0.01),并且,随注入的去极化电流强度的逐渐增大,放电频率变化也较大;另外,躯体伤害性感受神经元的膜电阻、膜电容、时间常数也明显大于躯体非伤害性感受神经元(P＜0.05或P＜0.01).这些结果提示扣带回前部躯体伤害性与非伤害性感受神经元在直径大小、细胞膜结构等方面存在差异.
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猫扣带回前部内脏伤害感受神经元的诱发反应
应用玻璃微电极细胞内电位记录技术, 观察了20只猫扣带回前部461个神经元对电刺激对侧内脏大神经的诱发反应及其电生理特性.在被观察的神经元中, 176个为刺激相关神经元.根据诱发反应的特性, 将其分为特异性内脏伤害感受神经元(114个, 64.77%)、非特异性内脏伤害感受神经元(34个, 19.32%)及非内脏伤害感受神经元(28个, 15.91%).诱发反应分为兴奋性(59.46%)、抑制性(22. 30%)及混合性反应(18.24%)三种.285个为刺激非相关神经元. 结果提示, 内脏大神经的传入通路投射到对侧的扣带回前部; 扣带回前部存在内脏伤害感受神经元, 可分为两种类型, 它们在痛觉的感受及调制中可能起不同的作用.
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帕金森病认知障碍额叶及扣带回前部的磁共振波谱改变
目的：利用质子磁共振波谱（1 H-MRS）技术，研究帕金森病认知障碍（PD-CIND）患者额叶及扣带回前部的变化，并探讨其病因。方法选取帕金森病（PD）患者33例（MOCA评分≥26分，PD 组），PD-CIND患者22例（MOCA评分＜26分，PD-CIND组）和健康对照组（HC组）20例，均行1 H-MRS检查，测定脑部扣带回前部、额叶区的N-乙酰天门冬氨酸/肌酸（NAA/Cr）和胆碱复合物/肌酸（Cho/Cr）的比值。结果患肢对侧额叶、扣带回前部的NAA/Cr比值：PD和PD-CIND组均低于 HC组（均P＜0．05），PD-CIND组低于 PD组（P＜0．05）；患肢同侧额叶NAA/Cr比值3组间差异无统计学意义（P＞0．05）；患肢同侧扣带回前部的 NAA/Cr比值：PD-CIND组低于 PD组（P＜0．05），PD和 HC组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；双侧额叶、扣带回前部的 Cho/Cr比值3组间比较差异均无统计学意义（均P＞0．05）。结论1 H-MRS可以检测到 PD-CIND患者额叶及扣带回前部的代谢改变，有助于PD-CIND的病因诊断及风险预测。
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功能性磁共振成像诊断脑卒中患者记忆能力的分析
目的 探讨功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)诊断脑卒中患者记忆能力的价值.方法 2013-08/2016-02月选择在作者医院诊治的脑卒中患者72例作为脑卒中组,同期选择在作者医院进行体检的健康人72例作为对照组,2组都选择威斯康星卡片分类测验(Wisconsin card sorting test,WCST)表格进行工作记忆能力测定,同时进行fMRI诊断与相关性分析.结果 脑卒中组的任务执行正确率与正确反应时间分别为(0.71±0.08)％和(734.22±38.13)s,都明显低于对照组的(0.83±0.10)％和(598.22±46.14)s,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).脑卒中组的左右侧额叶、扣带回前部、胼胝体膝部的各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值明显低于对照组,对比差异有统计学意义(P＜0.05).脑卒中组中,直线性分析显示左右侧额叶的FA值与任务执行正确率、正确反应时间、扣带回前部中呈现负相关性(P＜0.05),在胼胝体膝部中无相关性(P＞0.05).结论 脑卒中患者的工作记忆能力有明显障碍,fMRI显示额叶白质纤维的损害是脑卒中患者的工作记忆能力的重要解剖学基础之一,有很好的诊断应用价值.
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毁损伏隔核、扣带回前部对海洛因成瘾大鼠觅药行为的影响
目的 探讨伏隔核和扣带回前部在药物强化效应中的作用.方法 分别毁损海洛因成瘾大鼠双侧伏隔核、扣带回前部,利用条件性地点偏好实验测定术前、术后成瘾大鼠对注射海洛因的偏好分,评价伏隔核和扣带回前部在药物强化效应的作用.结果 毁损大鼠双侧伏隔核能够完全消除条件性地点偏好,毁损扣带回前部明显减少条件性地点偏好.术后未见明显副作用及并发症.结论 伏隔核和扣带回是调节强化作用的重要位置;本实验为阐明药物依赖机制及指导临床药物依赖的治疗提供一定的参考.
