首页 > 文献资料
-
阴沟肠杆菌的产酶性及抗菌药物的体外联合抗菌活性研究
目的 探讨咸阳地区阴沟肠杆菌的产酶现状及其抗菌药物的应用.方法 收集2012年6月～2013年5月临床分离无重复的100株阴沟肠杆菌,采用KB琼脂扩散法检测超广谱β内酰胺酶(ESBLs)和通过改良三维试验检测AmpC,碳青霉烯酶的检测采用亚胺培南+ EDTA法,MIC检测采用微量倍比稀释法,按CLSI法规进行.结果 在100株阴沟肠杆菌中,产ESBLs酶的为49％,产AmpC酶的为29％,碳青霉烯酶的为0％,同时产ESBLs和AmpC酶为29％.药敏结果是哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、美洛培南、头孢吡肟、环丙沙星、阿米卡星和头孢他啶的抑菌率分别为64.7％,58.8％,100％,70.6％,70.6％,64.7％,41.1％.联合药物头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、美洛培南、头孢哌酮/舒巴坦与阿米卡星对阴沟肠杆菌的协同及相加作用分别为(17.64～41.18)％,(11.76～47.06)％,(5.88～52.94)％和(0～58.83)％.联合药物头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、美洛培南、头孢哌酮/舒巴坦与环丙沙星对阴沟肠杆菌协同及相加作用分别为(11.76～23.54)％,(5.88～11.77)％,(11.77～47.06)％和(5.88～17.65)％.结论 产酶的阴沟肠杆菌在该地区处于一个相对较高的水平,因此临床医师应根据药敏结果选用抗菌药物.
-
肠杆菌科菌株产A类碳青霉烯酶检测
目的 调查肠杆菌科细菌产A类碳青霉烯酶的现状.方法 纸片扩散法和微量肉汤稀释法两种常规药敏试验作为初筛试验、改良Hodge试验作为表型确认试验.结果 在598株耐三代头孢菌素及碳青霉烯药物的肠杆菌科细菌,以三代头孢菌素、亚胺培南、美罗培南、厄他培南为底物,初筛试验两种方法阳性菌株数分别为569,-,29,29;551,29,28,28,确认试验阳性菌株数分别为13,21,22,24.四种底物确认试验阳性率分别为2.28%(13/569),72.41%(21/29),75.86%(22/29),82.76%(24/29),厄他培南检出率高.8株菌同时产A类碳青霉烯酶与ESBL,6株菌同时产A类碳青霉烯酶和质粒AmpC酶 ,没有菌株同时产这3种酶.结论 表型确认试验操作简便,适合各级医院常规开展肠杆菌科细菌A类碳青霉烯酶检测,可为临床合理应用抗菌药物、控制感染和流行病学研究提供依据.
-
鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药分子特征的研究
目的 对110株鲍曼不动杆菌临床分离株进行菌种鉴定,检测其对碳青霉烯类抗生素的耐药性,并在DNA水平对碳青霉烯酶进行分子鉴定.方法 收集110株经VITEK-2鉴定的鲍曼不动杆菌,利用特异性引物sp2F、sp4F和sp4R通过PCR扩增法复检菌株;使用VITEK-2检测鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南的药物敏感性;PCR法检测碳青霉烯酶基因,分析耐药基因型,并使用x2检验分析碳青霉烯酶与耐药表型的相关性.结果 110株临床样本中96株确认为鲍曼不动杆菌,对亚胺培南和美罗培南的耐药率达83.3％ .blaTEM、blaOXA-23-1ike和blaOXA51-like等3个碳青霉烯酶基因检测阳性,检出率在所有鲍曼不动杆菌中分别为77.1％ 、83.3％及100％,并以多基因联合耐药模式为主.blaOXA-23-like与耐药表型显著相关,其次为blaTEM.结论 特异性PCR法鉴定鲍曼不动杆菌快速、准确.鲍曼不动杆菌临床分离株对碳青霉烯类抗生素耐药性高,主要由碳青霉烯酶blaOXA 23 like和blaTEM引起.
关键词： 鲍曼不动杆菌 特异性PCR法鉴定 碳青霉烯类抗生素耐药 碳青霉烯酶 -
Carba NP试验检测碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌的临床应用
目的 探讨Carba NP试验检测碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌的临床应用.方法 收集碳青霉烯类抗生素耐药的51株肠杆菌科细菌,K-B法药敏试验检测常规药物敏感性,E-test法检测试验菌株对碳青霉烯类抗生素的低抑菌浓度(MIC)值;分别用改良Hodge、Carba NPⅠ试验筛选碳青霉烯酶表型;然后用Carba NPⅡ试验进行碳青霉烯酶表型分类,E-test法测定金属酶,用PCR检测耐药基因.结果 41株Carba NPⅠ试验阳性且经Carba NPⅡ试验证实为产B类金属酶菌株,PCR均证实携带NDM-1基因型.结论 Carba NP试验方便快捷、结果易于判断,与耐药基因检测符合程度高,适合实验室常规开展.
-
肠杆菌科细菌产碳青霉烯酶研究进展
碳青霉烯类抗生素是抗菌谱广、抗菌活性强的非典型β内酰胺类抗生素，因其对β内酰胺酶稳定以及毒性低等特点，已经成为治疗多重耐药菌感染主要的抗菌药物之一，尤其适用于治疗由产超光谱β内酰胺酶(ESBLs)和\或AmpC酶细菌所引起的严重感染。既往临床实验室分离的耐碳青霉烯类抗生素菌株多为假单胞菌和不动杆菌等非发酵菌。但随着碳青霉烯类药物的广泛使用，耐碳青霉烯类抗生素的泛耐药肠杆菌科细菌的出现也越来越多。
-
深圳地区耐亚胺培南临床菌株耐药机制及可移动基因元件分析
目的 了解深圳地区耐亚胺培南临床菌株的分布及携带碳青霉烯酶基因的情况,并检测其携带的可移动基因元件.方法 2014—2016年中山大学附属第八医院(深圳)送检标本中分离耐亚胺培南菌株96株,参照美国CLSI的M100S25标准进行药敏分析;采用Carba NP-d试验检测碳青霉烯酶表型;PCR检测碳青霉烯酶基因及可移动基因元件I类整合子、插入序列共同区(Insertion sequence common region,ISCR),对肠杆菌科加测质粒复制子类型.结果 96株耐亚胺培南临床菌株对多种临床常用抗菌药物均耐药;其中52株碳青霉烯酶表型阳性;68株携带碳青霉烯酶基因,其中61株携带D类碳青霉烯酶基因,3株携带blaVIM,2株携带blaKPC,1株携带blaIMP,1株携带blaNDM-1;I类整合子检出率为69.8％,其可变区携带有耐药相关基因盒aadA1、aacA4、dfrA12、aadA5、dfrA17和未知功能的orfF,未发现碳青霉烯是耐药基因;ISCR1检出率为16.7％;肠杆菌科菌株64.3％携带质粒,以IncF型为主.结论 深圳地区耐亚胺培南临床菌株具有多重耐药表型,绝大多数产碳青霉烯酶,碳青霉烯酶基因多存在于细菌染色体上,这类菌株同时携带多种可移动的基因元件及耐药基因,因此,其耐药性具有稳定遗传和水平播散的能力,应密切关注.
-
耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药基因检测及分子特征分析
目的 探讨临床分离耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的耐药机制及其分子特征,为防控其感染提供依据.方法 收集2014年1月-2016年4月本院住院患者连续分离的非重复耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌11株,聚合酶链式反应(PCR)检测blaNDM等耐药基因,并对产物进行测序分析确定基因型,多位点序列分型(MLST)和脉冲场凝胶电泳等方法对菌株进行同源性分析.结果 在11株耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌中,检测到6株携带有NDM-1酶,5株细菌中检测到KPC-2型酶,在所有细菌中均检测到blaSHV及blaTEM基因.MLST结果显示6株NDM-1阳性菌株分为3种ST型(ST37,ST14,ST494),5株KPC-2阳性菌株分为3种ST型(ST11,ST494,ST65).PFGE结果可分为8种型(A～H).结论 鸟鲁木齐地区已出现携带有NDM-1酶或者KPC-2酶的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌,并引起社区及院内感染,应引起临床高度重视,避免该类细菌在医院的爆发流行.
-
烧伤患者中产VIM-2型金属β内酰胺酶鲍氏不动杆菌耐药机制及同源性分析
目的 探讨我院烧伤患者中产VIM-2型金属β内酰胺酶(MBL)的鲍氏不动杆菌(AB) l对碳青霉烯类抗生素的耐药机制及同源性. 方法 2011年9月-2014年3月,收集从笔者单位收治的烧伤住院患者痰液、尿液、血液、脓液、引流液中分离的400株AB(经鉴定).采用全自动微生物鉴定及药敏分析系统测定菌株对复方磺胺甲(口恶)唑、氨曲南等15种抗生素的耐药性.针对抗碳青霉烯类抗生素菌株,采用改良Hodge试验筛选产碳青霉烯酶菌株.PCR法及测序检测产碳青霉烯酶AB的碳青霉烯酶基因、携带blaVIM-2基因的产碳青霉烯酶AB的可移动基因元件1类整合子(Intl1)及其保守片段(CS).针对携带blaVIM-2基因产碳青霉烯酶AB行亚胺培南-乙二胺四乙酸(EDTA)协同试验以及亚胺培南-EDTA与头孢他啶-EDTA增效试验验证其产MBL情况,并分析产VIM-2型MBL的AB的耐药情况.对产VIM-2型MBL的AB行质粒接合试验检测质粒转移情况,PCR法检测外膜蛋白CarO基因.十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测携带CarO基因的产VIM-2型MBL的AB菌株的CarO蛋白表达量.肠杆菌基因间重复一致序列(ERIC)-PCR法对产VIM-2型MBL的AB菌株进行基因分型,分析同源性. 结果 (1)400株AB对左氧氟沙星和复方磺胺甲(口恶)唑的耐药率低.共筛选出381株抗碳青霉烯类抗生素AB,其中240株产碳青霉烯酶.(2)240株产碳青霉烯酶AB中检出18株携带VIM-2酶基因blaVIM-2,占7.5％;133株携带bla TEM-1基因,占55.42％;195株携带blaOXA-23基因,占81.25％;188株携带bla armA基因,占78.33％.(3)18株携带blaVIM-2基因的产碳青霉烯酶AB均携带Intl1基因,呈现Intl1-VIM连锁携带型,Intl1可变区CS呈现多样性.(4)经验证,18株携带blaVIM-2基因的产碳青霉烯酶AB均为产VIM-2型MBL的AB.该18株AB菌株对复方磺胺甲(口恶)唑的耐药率低,其次为左氧氟沙星和头孢哌酮/舒巴坦,对其余抗生素的耐药率均大于60.00％.(5)18株产VIM-2型MBL的AB经多次质粒接合试验均未见耐药基因阳性转移菌株.(6)18株产VIM-2型MBL的AB中9株携带CarO基因,携带CarO基因的产VIM-2型MBL的AB菌株外膜蛋白CarO缺失或表达量减少.(7)18株产VIM-2型MBL的AB ERIC-PCR指纹图谱共分6个谱型,A、B、C、F型菌株分别为6、4、3、l株,D、E型菌株各为2株. 结论 bla TEM-1、bla OXA-23和bla armA基因仍是引起AB耐药的主要原因之一;与此同时,产VIM-2型MBL联合外膜蛋白CarO缺失或改变也是导致烧伤患者AB对碳青霉烯类抗生素耐药的重要机制之一,其中Intl1基因也可能参与了bla VIM-2基因的传播.
-
碳青霉烯类抗生素耐药鲍氏不动杆菌耐药机制及体外联合用药的研究
目的 观察并探讨分离自烧伤患者的碳青霉烯类抗生素耐药鲍氏不动杆菌(CRAB)的耐药机制及体外联合用药的抗菌活性. 方法 2011年1月-2013年7月,收集从笔者单位收治的烧伤患者创面分泌物、痰液及静脉导管表面附着物中分离鉴定的非重复鲍氏不动杆菌135株,采用K-B纸片扩散法测定鲍氏不动杆菌对12种临床常用抗生素的耐药性.针对CRAB菌株,行纸片协同试验筛选产金属β内酰胺酶(MBL)菌株,结合前述结果对比产MBL与不产MBL菌株耐药率.通过微量肉汤稀释法测定头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、头孢吡肟、氨苄西林/舒巴坦和阿米卡星单用对产MBL的CRAB的MIC、对50％菌株的MIC(MIC50)、对90％菌株的MIC(MIC90).采用琼脂稀释的棋盘格法测定阿米卡星分别与头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、头孢吡肟、氨苄西林/舒巴坦联用对产MBL的CRAB的MIC、MIC50、MIC90,计算联用药物的部分抑菌浓度(FIC)指数以判断抗菌效应,其中FIC小于或等于0.5为协同,大于0.5且小于或等于1.0为相加,大于1.0且小于或等于2.0为无关,大于2.0为拮抗,将协同及相加视为有效,将无关与拮抗视为无效,计算有效率.对部分数据行x2检验. 结果 135株鲍氏不动杆菌对亚胺培南、美罗培南、头孢他啶等耐药率较高,对哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/舒巴坦耐药率较低.共筛选出120株CRAB占88.89％,其中94株产MBL占78.33％.产MBL的CRAB对哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南、哌拉西林和头孢吡肟的耐药率分别为59.5％、87.2％、93.5％、87.0％、86.0％,显著高于不产MBL的CRAB的43.0％、81.3％、87.5％、78.4％、64.0％(x2值为4.571 ～8.260,P＜0.05或P＜0.01).5种抗菌药物单用时对产MBL的CRAB的抑菌浓度中,氨苄西林/舒巴坦的MIC、MIC50、MIC90低,分别为4.00、16、64μg/mL;头孢吡肟的MIC、MIC50、MIC90较高,分别为32.00、128、512 μg/mL.阿米卡星与4种药物联用时各种药物的MIC、MIC50、MIC90较单用时降低50.00％～98.44％.阿米卡星分别与氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、亚胺培南联用抗菌效果中协同、相加、无关、拮抗作用菌株数分别为40、33、6、15株,42、30、5、17株,38、15、19、22株,34、2、37、21株;抗菌有效率依次降低,分别为77.7％、76.6％、56.4％、38.3％,其中前两者分别显著高于后两者(x2值为8.618～29.889,P值均小于0.01). 结论 从笔者单位近3年收治烧伤患者标本中分离的CRAB,对碳青霉烯类抗生素的耐药机制以产MBL为主,阿米卡星与上述4种药物联用对CRAB的抗菌效果强于5种药物单用,以阿米卡星与含酶抑制剂复合剂联用效果尤为明显.
-
烧伤创面多重耐药鲍氏不动杆菌同源性和碳青霉烯酶基因型及整合子研究
目的 明确甘肃省人民医院烧伤病房多重耐药鲍氏不动杆菌的耐药性、同源性及与整合子的关系. 方法 31株多重耐药鲍氏不动杆菌分离自该院烧伤住院患者创面分泌物标本.采用琼脂稀释法测定鲍氏不动杆菌对11种抗菌药物的低抑菌浓度(MIC);脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株的同源性:PCR扩增I、Ⅱ、Ⅲ类整合酶及整合酶阳性菌株的整合子基因盒,进行序列分析;分析亚胺培南耐药菌株的碳青霉烯酶基因型. 结果 鲍氏不动杆菌对亚胺培南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦的耐药率分别为45.2%、48.4%、48.4%、41.0%,对头孢他啶、头孢吡肟、环丙沙星、阿米卡星、庆大霉素、氨曲南和哌拉西林的耐药率均在80.0%以上.所有菌株PFGE分型共分为A、B、C 3型,A克隆18株、B克隆7株、C克隆6株.20株细菌整合子扩增阳性,携带有aadA1、aadA5、aacA4、aac3、aacC1、aac(6')-Ib、catB8、drfA17和drf8基因,介导对氨基糖苷类抗生素、氯霉素、甲氧苄啶的耐药.14株亚胺培南耐药的菌株均产OXA-23型碳青霉烯酶. 结论 多重耐药鲍氏不动杆菌在该院烧伤病房播散,以A克隆为主;鲍氏不动杆菌整合子主要介导对氨基糖苷类抗生素及氯霉素的耐药性,碳青霉烯类抗生素耐药鲍氏不动杆菌均产OXA-23型碳青霉烯酶.
-
控制烧伤患者抗碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌的感染和传播
The emergence and spread of carbapenemsresistant Klebsiella pneumoniae (CRKP) in burn ward is an important threat to burn management.CRKP isolates are resistant to almost all available antibiotics and are susceptible only to polymyxins and tigecycline.The mechanism of the drug resistance of CRKP is associated with the plasmid-encoded carbapenemase Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC),a carbapenemhydrolyzing β-lactamase.Antibiotics which can currently be used to treat CRKP infection include polymyxins,tigecycline,and some aminoglycosides.The efficacy of using antibiotics in combination is better than that of single-agent therapy for the treatment of CRKP infection in bloodstream.In order to control CRKP infection in burn patients,strategies for preventing CRKP dissemination in burn ward are strongly advocated.
-
碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌的耐药机制及同源性分析
目的 了解碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌的耐药机制及同源性. 方法 2012年1-9月,收集从笔者单位收治的烧伤、重症肺炎、糖尿病、慢性阻塞性肺炎、心肌炎、肝移植、脑干出血患者的痰液、尿液、血液、脓液、引流液中分离的铜绿假单胞菌(经鉴定)812株.采用全自动微生物鉴定及药敏分析系统测定菌株对哌拉西林、亚胺培南等15种临床常用抗菌药物的耐药性.针对碳青霉烯类抗生素耐药菌株,采用亚胺培南-乙二胺四乙酸(EDTA)协同试验及亚胺培南-EDTA和头孢他啶-EDTA增效试验筛选产金属β内酰胺酶(MBL)菌株,改良Hodge试验筛选产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)菌株；PCR法检测菌株的碳青霉烯酶基因、质粒介导喹诺酮类耐药(PMQR)基因及可移动基因元件,对比分析碳青霉烯酶基因阳性和阴性菌株PMQR基因携带水平；肠杆菌基因间重复共有序列(ERIC)-PCR法对菌株进行基因分型,分析同一谱型菌株的来源及耐药基因.对数据行Fisher确切概率法分析. 结果 812株铜绿假单胞菌对头孢曲松和复方磺胺甲(恶)唑的耐药率高,分别为83.07％和88.19％；对其他13种抗生素耐药率为17.30％ ～55.18％.共筛选出24株碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌,其中11株产MBL、2株产KPC.碳青霉烯酶基因检测,检出11株携带VIM-2酶基因bla VIM-2,占45.83％；2株携带KPC-2酶基因bla KPC-2,占8.33％.PMQR基因检测,检出14株仅携带acc(6‘)-Ib-cr基因,占58.33％；3株(12.50％)同时携带acc(6’)-Ib-cr、qnr基因(包括1株qnrA1、2株qnrB4).可移动基因元件检测,检出10株仅携带ISCR1基因,占41.67％；6株携带ISEcp1基因,占25.00％；3株同时携带前2种基因,占12.50％；1株同时携带1类整合子基因、ISEcp1基因,占4.17％.13株碳青霉烯酶基因阳性菌株中12株携带1或2种PMQR基因,显著高于碳青霉烯酶基因阴性菌株PMQR基因携带水平(仅5株携带1种,P=0.023).ERIC-PCR分型显示24株铜绿假单胞菌共分成了6个谱型,A型13株占54.17％,标本主要来源于烧伤科,其中脓液和血液标本多,8株同时携带bla VIM-2、acc(6‘)-Ib-cr和ISCR1基因；B型5株占20.83％,标本主要为ICU病区痰液标本,其中2株同时携带碳青霉烯酶基因、PMQR基因、可移动基因元件；C、D型各2株,均占8.33％,各谱型菌株均来自不同科室,携带不同类型耐药基因；E、F型各1株,均占4.17％. 结论 笔者单位2012年铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制以产VIM-2的MBL为主,其次为KPC-2；A型为流行基因型；碳青霉烯酶基因与PMQR基因存在共同携带现象,且多为克隆株的流行.
-
烧伤患者抗碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌的耐药机制和毒力特点的初步研究
目的 探讨抗碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制和毒力特点,为烧伤感染的防控及CRKP的临床治疗提供理论依据. 方法 收集从2016年2-12月笔者单位收治烧伤患者临床标本中分离的亚胺培南或美罗培南药敏纸片抑菌圈直径≤22 mm的肺炎克雷伯菌,采用K-B纸片扩散法或自动化仪器法检测菌株对头孢类、氨基糖苷类、磺胺类、喹诺酮类、碳青霉烯类等17种抗菌药物的耐药情况.采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行同源性分析,采用结晶紫染色法检测生物膜形成能力,采用黏液丝试验检测高黏液表型,采用PCR法检测常见的碳青霉烯酶基因bla KPC、bla IMP、bla OXA-48、bla NDM与荚膜血清型基因K1、K2、K57和毒力相关基因rmpA. 结果 (1)共分离CRKP菌株29株.29株CRKP对亚胺培南、美罗培南、厄他培南等碳青霉烯类,头孢类,氨基糖苷类,喹诺酮类抗菌药物的耐药率均较高,对磺胺类抗菌药物和替加环素的耐药率较低.(2)29株CRKP的PFGE分型为A、B、C、D型,其中A型11株、B型10株、C型6株、D型2株.(3)29株CRKP中25株生物膜形成阳性,阳性率为86.2％.(4)29株CRKP中无黏液丝试验阳性的高黏液表型菌株.(5)29株CRKP全部携带碳青霉烯酶基因,其中11株同时携带bla NDM-I和bla OXA.48基因,1株同时携带bla NDM-1和bla KPC-2基因,12株仅携带bla KPC-2基因,5株仅携带blaNDM-1基因.79.3％ (23/29)的菌株对3种碳青霉烯类抗菌药物完全耐药.(6)29株CRKP中3株携带K2基因,其中2株对3种碳青霉烯类抗菌药物完全耐药;1株携带rmpA基因;无携带K1和K57基因的菌株. 结论 笔者单位收治烧伤患者CRKP检出率高,且大多为广泛耐药菌,其耐药机制复杂,可能存在克隆株的流行传播,需采取及时有效的医院内感染防控措施.
-
对20例嗜麦芽窄食单胞菌感染病例的易感原因及其药敏分析
[目的]提高临床对嗜麦芽窄食单胞菌(S.m)感染的诊治水平.[方法]调查近10个月检验科证实S.m感染病例及其对抗菌药物的敏感性.[结果]20例患者中有19例患有慢性疾病,1例阑尾炎,所有患者在检出S.m前都曾使用过广谱抗生素.[结论]在易感因素时应密切注意S.m感染的产生,重视病原学检查及其药敏试验,合理使用抗生素.
-
携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药致肺炎克雷伯菌感染的暴发
目的 了解临床分离的泛耐药肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kpn)KPC型碳青霉烯酶基因blaKPC存在状况.方法 在2008年11月至2009年7月间,从住院病人中分离出19株泛耐药肺炎克雷伯菌,采用改良Hodge试验检测菌株产碳青霉烯酶情况,采用PCR及序列分析的方法分析blaKPC基因.结果 19株泛耐药肺炎克雷伯菌改良Hodge试验结果均阳性,blaKPC基因阳性率为100.0%,序列分析确认均为blaKPC-2亚型,其中HZ001号菌株(原始编号HZ9871)blaKPC-2基因序列已登录GenBank,注册号为GU086225.结论 临床分离的泛耐药肺炎克雷伯菌均携带blaKPC-2基因,产KPC-2型碳青霉烯酶应该是本组菌株对碳青霉烯类抗生素耐药主要原因.
