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细胞自噬对腰椎间盘突出后重吸收的意义
细胞自噬作为细胞的一种自我保护性机制,可通过降解自身衰老物质而维持细胞稳定,且可被高度诱导,自噬对细胞的降解能力会随年龄的增加而减弱.腰椎间盘突出后的重吸收现象是临床保守治疗腰椎间盘突出症患者有效的机制之一,退行性病变是腰椎间盘突出的主要原因之一,细胞自噬又广泛参与了腰椎间盘的退行性病变,并延缓了退行性病变的发生,同时细胞自噬可潜在性诱导重吸收现象的发生.细胞自噬的研究对椎间盘退行性病变以及腰椎间盘突出后的重吸收现象意义重大,对临床保守治疗腰椎间盘突出症患者具有指导意义,因此应重视细胞自噬在重吸收现象中的研究.
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AKT－mTOR 信号通路在大鼠椎间盘软骨终板细胞自然退变中的意义
目的：探讨 AKT－雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在大鼠椎间盘软骨终板细胞自然退变中的表达情况。方法取清洁级 SD 大鼠12只，分离并培养椎间盘软骨终板细胞，建立体外自然传代退变模型。随机分为空白对照组（自然传代第2代细胞），自然退变组（自然传代第5代细胞）、AKT－mTOR 信号通路抑制组（含 LY294002抑制剂培养基传代至第5代），AKT－mTOR 信号通路激动组（含 IGF－1激动剂培养基传代至第5代）。倒置显微镜下观察各组细胞形态；甲苯胺蓝染色检测细胞蛋白聚糖变化；RT－PCR 检测细胞中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX9以及 AKT－mTOR 信号通路中关键基因 mTOR 的表达情况；Western 印迹检测 AKT、p－AKT 蛋白表达情况。结果随着传代次数增加，大鼠软骨终板细胞的表现逐渐减少。自然退变组Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX9、mTOR 的表达水平均明显低于空白对照组（P＜0．05），AKT－mTOR 信号通路抑制组表达水平明显低于自然退变组（P＜0．05）；AKT－mTOR 信号通路激动组表达水平明显高于自然退变组（P＜0．05）。四组的 AKT 蛋白表达水平无统计学差异（ P＞0．05）；抑制组p－AKT 蛋白表达水平低于另外3组，而激动组 p－AKT 蛋白表达水平明显高于抑制组和自然退变组（P＜0．05）。结论 AKT－mTOR 信号通路在大鼠椎间盘软骨终板细胞自然退变中具有重要作用，添加 AKT－mTOR 信号通路抑制剂、激动剂能够加速、抑制细胞体外退变的发生。
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X线导引下针刺诱导兔椎间盘退行改变的研究
目的 采用X线导引下针刺诱导建立兔椎间盘退行性变(退变)模型,并对椎间盘进行T2Mapping检测,为深入研究椎间盘退变的磁共振(MR)定量检测奠定基础.方法 选择新西兰大白兔5只,在X线导引下采用穿刺髓核和穿刺软骨终板两种手术方式,分别在穿刺前、穿刺后30 min、4和8周进行常规T2WI、T2Mapping成像和CT三维重建等影像学检查,8周时对诸椎间盘进行病理学分析.结果 造模后30 min,各椎间盘MR信号未见明显异常;4周穿刺髓核组T2WI信号明显降低,高信号区范围缩小;T2Mapping显示高值范围明显缩小;8周髓核变化与4周类似,未见明确退变进展;正常对照组和穿刺软骨终板组的椎间盘信号和量值改变不明显.病理学检查发现穿刺髓核组的髓核组织发生非常明显的退变,而穿刺软骨终板组发生轻度退变.结论 采用X线导引下针刺椎间盘髓核的方式成功建立兔椎间盘退变模型,此模型具有操作简单、经济、并发症低、影响因素少等优势,并且证明了T2 Mapping技术可用于兔椎间盘退变的检测,为深入研究MR定量技术对椎间盘退变的价值奠定了基础.
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针灸治疗腰椎间盘突出症的机理研究概况
腰椎间盘突出症是临床常见病、多发病，针灸治疗效果确切，但其作用机理尚未完全明确。本文整理近十年针灸治疗腰椎间盘突出症作用机理的文献，总结针灸治疗腰椎间盘突出症可能的作用机理，为针灸治疗腰椎间盘突出症提供理论依据。
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Toll样受体在椎间盘退行性变中的作用
Toll样受体是一类与果蝇Toll基因高度同源性的单跨膜受体家族,在天然免疫、肿瘤发生和炎性反应等方面起到重要作用.近年来发现有多种Toll样受体亚型在人椎间盘组织中有所表达,且表达数量与椎间盘老化程度相关.Toll样受体通过与椎间盘内内源性配体结合,启动某些细胞信号转导通路,参与了椎间盘退变过程.本文就Toll样受体在椎间盘退行性变中作用机理的研究进展作如下综述.
