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成骨细胞与破骨细胞共培养及其应用研究进展
成骨细胞与破骨细胞并非孤立存在,两种细胞存在直接接触、分泌旁分泌因子、细胞与骨基质3种相互作用.成骨细胞与破骨细胞共培养技术有直接接触式、间接接触式2类方式,它能大程度地模拟体内微环境,有利于研究两细胞间的相互作用,探讨两者失衡在骨质疏松症等骨代谢疾病形成中的作用；细胞共培养应根据病理状态下两细胞的比例选用种属来源一致的细胞.目前该技术主要用于探讨药物防治骨质疏松症的作用机制,已有淫羊藿、三七、补骨脂、雷奈酸锶等既促进成骨细胞骨形成,又抑制破骨细胞骨吸收活性的双重药理作用研究等报道.成骨细胞与破骨细胞共培养的一个新的应用方向,将是应用于软骨下骨重建功能活动的探讨以及中西药干预骨性关节炎的研究.
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人参水提液对TAMs与肿瘤细胞共培养体系肺癌A549细胞生物学行为的影响
目的 探讨人参水提液(water extract of ginseng,WEG)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)与肺癌A549细胞共培养体系肺癌A549细胞增殖、迁移及骨架蛋白F-actin表达等生物学行为影响.方法 采用佛波酯(PMA)联合IL-4及IL-13诱导人急性白血病单核细胞株(THP-1)成为TAMs.以TAMs细胞上清与肺癌A549细胞共培养,模拟肿瘤微环境构建共培养模型.将细胞分为空白组(A549)、共培养组(TAMs+A549)、WEG高、中、低剂量组(TAMs+A549+WEG)o分别采用MT-T-法、实时细胞分析技术及高内涵细胞成像系统检测分析不同条件下A549细胞增殖、迁移和骨架蛋白F-actin表达情况.结果 与空白组比较,共培养组A549细胞增殖明显增加,细胞迁移能力和细胞骨架面积均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与共培养组比较,WEG高、中、低剂量组A549细胞增殖和迁移能力受抑制,细胞骨架面积和微丝条数减少,且呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 人参水提液在共培养体系中能有效抑制A549细胞增殖迁移能力,可能通过调节TAMs免疫活性而影响肿瘤细胞的生物学行为.
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共培养体系在阿尔茨海默症领域中的应用
在美国，超过四分之一的成年人患有600余种脑病中的一种，其中大部分是以进行性神经系统功能不全为特征的疾病[1]。全世界有两千九百万人患有阿尔茨海默症（Alzheimer's disease，AD），并且在未来几十年里患病人数将呈指数级增加。因此，更为迫切地需要明确 AD的基本发病机制，更好地提供治疗策略。细胞共培养（Co-culture）体系在实践研究中应运而生，逐渐发展成熟。目前的共培养体系不仅能够模拟血脑屏障，还可以培养不同种属、不同配型的细胞，根据不同的实验设计可以满足相应的实验要求。共培养体系可以应用在皮肤表皮细胞与其他细胞之间，也可以用于肌肉细胞和脂肪细胞，可以根据实验目的的不同设置不同的共培养对象；在阿尔茨海默症的研究中，利用为广泛的就是原始或初级神经元与星形胶质细胞的共培养。1991年，首次建立内皮细胞和神经胶质细胞的共培养系统[2]。共培养体系可分为细胞间不接触共培养和接触（混合）共培养两种主要形式，在 AD的研究中主要涉及的是不接触的共培养体系。不接触的共培养形式是指细胞与细胞之间不直接接触，但是依然处于同一个液体环境之中，不同细胞通过液体环境进行细胞间的联系。目前，具有代表性的模型是由牛脑毛细血管内皮细胞和小鼠原始神经胶质细胞组成的体外 BBB模型，这一模型可以在体外研究药物的作用及与药物作用相关的领域[3-4]。细胞共培养的根本目的是建立不同细胞之间的联系。相对于单细胞系的细胞培养来说，共培养体系更能体现出不同种属细胞的相互作用。除此之外，还可以诱导细胞分化，参与诱导细胞自身增殖过程[5]。共培养体系中的细胞能够分泌不同的细胞因子及信号分子，达到维持细胞功能、保持细胞活力、调控细胞增殖、促进早期胚胎发育和增强代谢的目的[6-7]。
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龙胆草对黑素小体转运的影响
目的 探讨龙胆草(Radix gentianae)在人表皮共培养体系中对黑素转运的影响.方法 采用MTT法测定龙胆草对人黑素细胞(Melanocyte)与角质形成细胞(Keratinocyte)共培养体系增殖的影响,利用荧光标记技术以及流式细胞仪测定龙胆草对于黑素转运的影响.结果 0.1 g/L、0.2 g/L和0.5 g/L龙胆草对于人表皮共培养体系增殖无影响,0.1,0.2,0.5 g/L龙胆草对于共培养体系中黑素转运有剂量依赖性促进作用.结论 龙胆草对于共培养体系中黑素转运有剂量依赖的促进作用.
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低剂量X射线对小鼠树突状细胞与T淋巴细胞之间免疫反应的影响
低剂量辐射(low dose radiation,LDR)兴奋效应机制的研究,涉及了基因调控、信号转导、细胞功能和整体调节等方面,但电离辐射对免疫细胞间反应影响及机制研究的报道不多,特别是在体外采用两种免疫细胞共培养体系,探讨LDR对其细胞间反应的研究尚少见报道.树突状细胞( dendriticcells,DC)作为体内功能强大的专职性抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),在启动适应性免疫应答中起着独特的作用.本研究从体外DC与T淋巴细胞共培养体系着手,着重观察低剂量电离辐射对DC与T淋巴细胞表面共刺激分子CD80/CD28及其IL-12、IFN-γ、 TGF-β1细胞因子含量的影响,探讨DC和T淋巴细胞免疫细胞间反应的变化.
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乳腺癌细胞Balb/MC刺激鼠骨髓细胞生成破骨细胞样细胞
在骨转移癌中,以乳腺癌骨转移为多见[1].乳腺癌细胞转移到骨组织后,通过刺激破骨细胞分化和功能从而造成骨破坏.体外实验建立乳腺癌细胞与骨髓细胞的共培养体系培养破骨细胞,对于研究乳腺癌骨转移的机理研究有着重要意义.
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丹红注射液对共培养体系中平滑肌细胞舒张的影响及其作用机制研究
目的 研究丹红注射液在共培养体系中通过人脐静脉内皮细胞(Ea.Hy926)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(A7r5)舒张的影响及其作用机制.方法 以A7r5、Ea.Hy926为细胞模型,用Western blotting法检测丹红注射液对单独培养的A7r5细胞中肌球蛋白轻链(MLC)和磷酸化MLC (P-MLC)蛋白表达的影响;检测其对A7r5细胞内钙离子浓度的影响;用RT-PCR法检测A7r5细胞钙调蛋白(CaM) mRNA表达的变化,MTT法观察其对重组人血小板源性生长因子-BB (PDGF-BB)诱导的A7r5细胞增殖的影响;后用Transwell小室建立共培养体系,分别用Western blotting法和ELISA法检测丹红注射液对共培养体系中A7r5细胞MLC、P-MLC的蛋白表达以及环磷酸腺苷(cAMP)分泌的影响.结果 丹红注射液(10 μL/mL)能降低单独培养的A7r5细胞中P-MLC/MLC的值(P＜0.05)和CaM mRNA表达(P＜0.01),对细胞内钙离子浓度和MLC蛋白表达无显著影响,也可降低共培养体系中A7r5细胞P-MLC/MLC值(P＜0.05),并增加cAMP的分泌(P＜0.01),此外还能抑制PDGF-BB诱导的A7r5细胞增殖(P＜0.01).结论 丹红注射液能通过降低P-MLC/MLC值和CaM的mRNA表达直接使平滑肌舒张,也能通过促进内皮细胞释放舒血管因子间接增加共培养体系中平滑肌细胞cAMP的分泌,使平滑肌细胞舒张.
关键词： 丹红注射液 肌球蛋白轻链 共培养体系 人脐静脉内皮细胞 Transwell小室 -
紫草素对黑素转运的影响
目的：探讨紫草素(Sh)在人表皮共培养体系中对黑素转运的影响。方法采用MTT法测定紫草素对人黑素细胞（MC）与角质形成细胞（KC）共培养体系增殖的影响，利用荧光标记技术以及流式细胞仪研究紫草素对于黑素转运的影响。结果0.25μmol/L、0.5μmol/L和1μmol/L紫草素对于人表皮共培养体系增殖无影响，0.25μmol/L、0.5μmol/L和1μmol/L紫草素对于共培养体系中黑素转运有剂量依赖地促进作用。结论紫草素对于共培养体系中黑素转运有剂量依赖的促进作用。
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仙灵骨葆含药血清对小鼠成骨-破骨细胞共培养系统的影响
目的 观察不同浓度仙灵骨葆含药血清在成骨细胞(OB)破骨细胞(OC)共同培养体系中对小鼠OB、OC功能的影响.方法 取小鼠OB系MC3T3-E1与小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7诱导成的破骨样细胞,建立细胞上清相通但细胞间不相互混杂的OB-OC共育体系,实验分为不同浓度(高、低)的仙灵骨葆含药血清组和空白对照组,光镜观察OB矿化结节及OC骨吸收陷窝数并计数,收集共育体系中1、3 d培养上清液,采用ELISA法测定OPG、RANKL的含量.结果 从形态和功能活性证实培养细胞为OB和破骨样细胞;三组细胞培养7 d后,可见仙灵骨葆高浓度组矿化结节计数值明显高于其余两组(P<0.01),低浓度组高于空白对照组(P<0.05).三组细胞培养7 d后,空白对照组骨吸收陷窝数明显多于其余两组(P<0.01),而仙灵骨葆高浓度组与低浓度组无显著性差异.三组培养液上清中OPG/RANKL比较,1 d后仙灵骨葆高浓度组与低浓度组比值显著高于空白对照组(P<0.05、P<0.01),3 d后仙灵骨葆高浓度组明显高于其余两组(P<0.05、P<0.01),且低浓度组明显高于空白对照组(P<0.05).结论 仙灵骨葆含药血清可促进共育系统中OB形成矿化结节的能力;减少破骨样细胞在骨磨片上形成吸收陷窝的能力;可影响体外培养OB-OC的功能调控信号系统,提高OPG/RANKL的比例,并呈现时间和剂量依赖性.
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RANKL在成釉细胞瘤骨吸收机制中的作用
目的:检测RANKL在成釉细胞瘤(ameloblastoma,AM)组织中的表达情况及探讨RANKL在AM骨吸收机制中的作用.方法:通过免疫组化方法检测RANKL在AM组织中的表达情况;通过建立AM细胞/新生大鼠骨细胞共培养体系,观察AM细胞诱导破骨细胞形成的活性,再以OPG(RANKL的抑制剂)进行干预,观察OPG对AM细胞诱导破骨细胞形成活性的影响.结果:RANKL在AM组织中有恒定的表达;AM细胞能够诱导新生大鼠骨细胞分化为成熟的破骨细胞,但此活性可被OPG明显抑制.结论:AM细胞诱导破骨细胞形成可能是AM骨吸收过程中局部破骨细胞形成的重要来源和机制,而RANKL在此过程中发挥重要作用.
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骨髓间充质干细胞在不同培养体系中对肝星状细胞的影响及其潜在机制研究
目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMMSC）在不同共培养体系与肝星状细胞（HSC）共培养后细胞因子及 TLR4通路表达的变化。方法将分离提纯的 HSC 分别经0、50、100、150μg／L 脂多糖处理48 h，细胞增殖（CCK）-8检测 HSC 增殖率以确定佳浓度。在该脂多糖浓度下，2×105／mL HSC分为单纯培养组、1∶1与 BMMSC 直接共培养组和 Transwell 共培养组，检测各组上清液 IL-6、TNF-α。再将细胞分为无脂多糖下 BMMSC 组、HSC 组、脂多糖＋BMMSC 组、脂多糖＋HSC 组、Transwell HSC组、Transwell 所有细胞组、直接共培养所有细胞组，用实时荧光定量 PCR 检测各组α-肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原 mRNA 表达水平，用蛋白质印迹法检测 TLR4、髓样分化因子88（MyD88）、核因子-κB 蛋白表达。各样本均数比较采用单因素方差分析。结果与无脂多糖相比，HSC 在50、100、150μg／L 脂多糖浓度下增殖率分别为（129．77±11．26）％、（162．90±13．15）％、（55．12±11．6）％，差异均有统计学意义（t 值分别为5．91、10．70和8．65，均 P ＜0．05）。单纯 HSC 组 IL-6和 TNF-α浓度分别为（252．02±30．94）ng／L、（148．00±10．27）ng／L，直接共培养组分别为（88．52±6．61）ng／L、（72．63±5．54）ng／L， Transwell 共培养组分别为（103．76±7．14）ng／L、（81．79±6．92）ng／L，直接共培养组和 Transwell 组与单纯 HSC 组比较差异有统计学意义（t 值分别为12．66、15．82和11．81、12．34，均 P ＜0．05）。直接共培养组与间接共培养组相比差异有统计学意义（t 值分别为3．83、2．53，均 P ＜0．05）。与无脂多糖组相比， HSC 在脂多糖中的α-SMA 和Ⅰ型胶原表达均有明显增加，差异均有统计学意义（t 值分别为14．16、11．84，均 P ＜0．05）。经与 BMMSC Transwell 共培养后，Transwell HSC 组的α-SMA 和Ⅰ型胶原表达均有显著降低，差异均有统计学意义（t 值分别为11．98、4．47，均 P ＜0．05）。Transwell 所有细胞组与直接共培养组相比，α-SMA 和Ⅰ型胶原表达增加，差异均有统计学意义（t 值分别为3．70、3．19，均 P ＜0．05）。脂多糖＋HSC 组与 HSC 组相比，TLR4、MyD88、核因子-κB 的蛋白表达均有上升，而 Transwell HSC 组各蛋白较脂多糖＋HSC 组有明显下降，且 Transwell 所有细胞组与直接共培养组相比各蛋白表达升高，差异均有统计学意义（均 P ＜0．05）。结论 BMMSC 对 HSC 激活及其相关炎性细胞因子分泌有抑制作用，可能是通过 TLR4通路及细胞间接触产生作用。
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细胞共培养模型在口服药物吸收研究中的应用
细胞共培养体系能很好地模拟人体小肠生理环境，准确预测药物在肠道内的转运和代谢情况，增强体外细胞模型与整体动物实验研究之间的相关性，近年来在评价口服药物吸收方面发挥着越发重要的作用，已成为新药研发过程中评价药物口服吸收的热点。综述体外模拟肠道环境的细胞共培养模型，并对其应用于口服药物研发的体外评价吸收做出展望。
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肾小管上皮细胞对成骨细胞骨代谢相关基因表达的体外调节
目的 观察近端肾小管上皮细胞对成骨细胞骨代谢相关基因表达的直接调节作用.方法 体外分离培养大鼠近端肾小管上皮细胞与头盖骨成骨细胞;用甲状旁腺激素(PTH)、137Cs-γ射线及25(OH)D3预作用前者,再与后者分为4组共培养:①单培养组(成骨细胞单培养)、②共培养组(肾小管上皮细胞与成骨细胞共培养)、③刺激共培养组(肾小管上皮细胞经PTH+25(OH)D3处理,再与成骨细胞共培养)、④抑制共培养组(肾小管上皮细胞经137Cs-γ射线照射+25(OH)D3处理,再与成骨细胞共培养);并用RT-PCR方法检测共培养体系中成骨细胞的BGP、ALP、Col Ⅰ、RANKL与OPG mRNA表达.结果 共培养组成骨细胞的骨形成相关基因BGP、ALP、Col Ⅰ mRNA表达较单培养组显著降低(P＜0.001);刺激共培养组各基因表达较共培养组显著上升(P＜0.05-P＜0.001);抑制共培养组ALP表达水平较共培养组显著降低(P＜0.001),BGP与Col Ⅰ mRNA表达无显著变化.共培养组与单培养组比较,RANKL与OPG mRNA表达显著降低(P＜0.001),但RANKL/OPG比值显著高于后者(P＜0.01);刺激共培养组与共培养组比较,OPG mRNA表达明显上调(P＜0.01),RANKL mRNA表达变化无显著意义,RANKL/OPG比值显著降低(P＜0.05);抑制共培养组与共培养组比较,OPG表达显著下降(P＜0.01),RANKL/OPG比值则显著增高(P＜0.01).结论 培养的近端肾小管上皮细胞对成骨细胞骨代谢相关基因表达具有直接的调节作用.建立的共培养体系可用于骨代谢相关药物筛选及作用机制研究.
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参苓白术散调节ROCK/MLCK信号通路抗IBD的作用机制
目的 探讨参苓白术散抗脂多糖(LPS)诱导的炎症性肠病(IBD)损伤的作用和机制.方法 采用LPS(200μg·mL-1)造模,将细胞分为空白组(10%空白血清),模型组(10%空白血清+LPS),参苓白术散低、中、高剂量组(4%含药血清+LPS、8%含药血清+LPS、16%含药血清+LPS),FBS对照组(10%FBS+LPS)、Rho激酶(ROCK)阻断剂Y27632组(10μmol·L-1 Y27632+16%含药血清+LPS)、肌球蛋白亲链激酶(MLCK)阻断剂ML-7组(10μmol·L-1 ML-7+16%含药血清+LPS).建立肠隐窝上皮细胞(IEC-6)与小鼠T淋巴细胞瘤细胞(Cyc-Tag)共培养体系.将共培养细胞接种于Transwell 12孔板中,采用Millipore-ERS电阻仪检测共培养体系下IEC-6细胞跨膜电阻值(TEER);采用Western Blotting法分别检测共培养体系中和Cyc-Tag单独培养下ROCK、MLCK、 磷酸化ROCK(Pho-ROCK)及磷酸化MLC(Pho-MLC)蛋白的表达情况.结果 共培养体系中,与空白组比较,模型组的IEC-6细胞TEER值显著下降(P<0.01),ROCK、Pho-ROCK、MLCK及Pho-MLC蛋白表达量显著增加(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散低、中、高剂量组及Y27632组、ML-7组的IEC-6细胞TEER值均显著升高(P<0.01),ROCK、Pho-ROCK、MLCK及Pho-MLC蛋白表达量均有明显下调(P<0.05,P<0.01).Cyc-Tag细胞单独培养下,与空白组比较,模型组的ROCK、Pho-ROCK、MLCK及Pho-MLC蛋白表达量显著增加(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散低、中、高剂量组及Y27632组、ML-7组的ROCK、Pho-ROCK、MLCK及Pho-MLC蛋白表达量均有明显的下调(P<0.05,P<0.01).结论 参苓白术散含药血清对LPS诱导的IEC-6细胞损伤具有明显地抑制作用,可能与调节ROCK/MLCK信号通路及改善IEC-6细胞通透性有关.
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自体外周血内皮祖细胞和骨髓间充质干细胞构建生物骨在体内和体外的微血管化能力
目的:探讨兔外周血内皮祖细胞和骨髓间充质干细胞直接共培养构建生物骨在体内、外的微血管化能力.方法:将兔外周血内皮祖细胞和骨髓间充质干细胞作为共培养组,单独外周血内皮祖细胞和单独骨髓间充质干细胞作为对照组,分别构建体内外同时监测系统,体外 7、14、21 d 应用实时荧光定量PCR 检测细胞共培养系统内血管内皮生长因子、Ⅰ型胶原蛋白 mRNA 的表达;并在 7、14、21 d 时在体内通过免疫组化染色检测骨缺损部位生物骨 CD34 和 CD105 的表达.结果:共培养组中血管内皮生长因子、Ⅰ型胶原蛋白 mRNA 相对表达量高于对照组(P < 0.05);免疫组化染色示共培养组 CD34 和 CD105 染色阳性率高于对照组(P < 0.05),且CD34 和CD105 的表达具有时间依赖性;体内外血管化趋势吻合. 结论:体内外同时监测兔外周血内皮祖细胞和骨髓间充质干细胞共培养的血管化能力可证实兔外周血内皮祖细胞和骨髓间充质干细胞作为种子细胞具有促进生物骨微血管化的能力,在构建生物骨时可作为有潜力的种子细胞来源.
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肿节风总黄酮对体外骨髓基质细胞-巨核细胞共培养体系的影响
目的:探索肿节风总黄酮对骨髓基质细胞-巨核细胞共培养体系中巨核细胞分化成熟,以及基质细胞状态的影响.方法:模拟骨髓微环境,建立KM小鼠骨髓基质细胞和巨核细胞共培养体系,实验分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、肿节风总黄酮组7.80、3.90、1.95 μg/ml剂量组,每组3个复孔.各组培养4天后分离巨核细胞进行涂片、染色、统计多倍体数目,流式细胞术分析巨核细胞CD61表达量,消化培养体系中贴壁的基质细胞,流式细胞术检测其凋亡情况,ELISA检测培养体系中TPO和SDF-1的含量.结果:与阿糖胞苷模型组相比,肿节风总黄酮7.80 μg/ml和3.90 μg/ml剂量组中多倍体巨核细胞数目显著增加,肿节风总黄酮7.80 μg/ml剂量组巨核细胞CD61表达水平明显提高.肿节风总黄酮7.80 μg/ml和3.90 μg/ml剂量组显著降低基质细胞的凋亡率.肿节风总黄酮7.80、3.90、1.95μg/ml剂量组显著提高培养体系中TPO和SDF-1的含量.结论:肿节风总黄酮可能是通过抑制共培养体系中基质细胞凋亡促进“量”的增加,增进其分泌细胞因子TPO、SDF-1影响“质”的变化,改善骨髓微环境,促进巨核细胞分化成熟和产生更多的血小板.
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血管化组织工程骨构建中细胞共培养体系的研究进展
目的 对构建血管化组织工程骨的细胞共培养体系策略进行综述. 方法 广泛查阅近年有关血管化组织工程骨构建中细胞共培养的相关文献,并对成骨细胞和内皮细胞两种细胞的选择,培养模型和维度,支架材料制备及表面修饰,作用机制,培养条件和应用进展进行综述. 结果 血管化是组织工程骨构建及其临床应用的前提条件.能分化成骨的成体干细胞MSCs和定向分化为内皮细胞的内皮祖细胞共培养体系是目前的研究热点.培养条件的进一步优化及其如何实现以微创和自体移植为目标的临床应用尚需进一步研究. 结论 细胞共培养体系策略在血管化组织工程骨构建中具有广阔的临床应用前景.
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成骨细胞-血管内皮细胞共培养体系的研究进展
早在1763年,骨髓脉管系统在骨修复中的重要性已经被提及.迄今为止,骨组织工程在临床试验中仍不成熟,主要原因在于组织工程骨结构中血供不充足[1].骨是一个高度血管化的组织,骨植入体内时,周围组织提供的营养物质及氧气仅限于150~200 μm范围[2],而植入骨的内生性血管形成需要相当长的时间,终导致骨组织中央出现细胞坏死.因此,血供的重建便成为组织工程产品进入临床应用的关键环节,也成为骨组织工程领域研究的焦点.
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人脂肪间充质干细胞与脐静脉内皮细胞共培养与丝素蛋白支架联合构建组织工程脂肪的体外研究
目的 探讨人脂肪间充质干细胞(hADSCs)与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养后,共培养体系与丝素蛋白支架联合构建组织工程脂肪的可行性.方法 从人体正常脂肪组织中提取hADCSs,培养并扩增,行成脂及成骨诱导鉴定hADCSs的多向分化特性;流式细胞术检测hADCSs表面分子CD34、CD44、CD45、CD90,检测HUVEC表面分子CD31及CD34;测定hADCSs与HUVEC增殖曲线,探讨共培养比例;将共培养体系种植于丝素蛋白支架后行电镜扫描;成脂诱导14d后,反转录—聚合酶链反应(RT-PCR)鉴定成脂基因PPARγ-2的表达.结果 hADSCs可以向脂肪细胞及成骨细胞分化;流式细胞术检测hADSCs结果显示CD34(+)、CD44(+)、CD45(-)、CD90(-),检测HUVEC结果显示CD31(+)、CD34弱阳性;HUVEC增殖速度快于hADSCs,以HUVEC:hADSCs为1∶4比例接种于培养皿培养3d后,细胞融合时两者比例约为1∶1;共培养体系接种于丝素蛋白支架成脂诱导14d后,通过RT-PCR成功测定出PPARγ-2基因的表达.结论 hADSCs与HUVEC共培养,在体外可成功构建出组织工程脂肪.
