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清胰Ⅱ号对小鼠胆汁淤积性肝损伤的保护作用
目的:本研究旨在探讨清胰Ⅱ号对胆管结扎造成的胆汁淤积性肝损伤的保护作用及其机制.方法:昆明种小鼠随机分为假手术组,模型组,低、高剂量清胰Ⅱ号组(0.5,1.0 g·kg-1),连续ig给药7d后,采用胆管结扎(BDL)术制备小鼠肝脏胆汁淤积性肝损伤模型,制模后72 h麻醉处死动物,收集血液和肝脏观察各组生化指标和肝组织病理学改变以及实时荧光定量-聚合酶链式反应(qPCR)检测肝脏胆酸代谢通路相关基因的mRNA水平的表达.结果:与假手术组比较,模型组丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),总胆汁酸(TBA),总胆红素(TBIL)水平均显著增高,肝组织病理显示在大量中性粒细胞浸润、肝细胞水肿、变性和坏死,同时胆酸合成基因胆固醇7α-羟化酶(Cyp7a1),甾醇12α-羟化酶(Cyp8b1),类法尼酯衍生物X受体(FXR),小分子异源二聚体伴侣(SHP),牛磺胆酸钠协同转运蛋白(Ntcp) mRNA表达均降低(P＜0.05);与模型组比较,给药组可降低ALT,ALP活性和TBA,TBIL水平,改善其病理损伤,上调上述基因mRNA水平(P＜0.05).结论:清胰Ⅱ号对胆汁淤积性肝损伤具有保护作用,通过作用于肝脏中与胆汁酸合成和转运相关的基因表达,以维持胆汁酸的稳态.
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漂白土洗胃联合清胰Ⅱ号导泻对口服百草枯中毒兔的治疗观察
目的探讨漂白土洗胃联合清胰Ⅱ号导泻对口服百草枯中毒兔的治疗作用。方法成年健康日本大耳白兔30只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、洗胃组（10%漂白土混悬液洗胃）、导泻组（清胰Ⅱ号导泻）、联合组（漂白土混悬液洗胃后10 min行清胰Ⅱ号导泻）5组，每组6只。一次性灌胃百草枯溶液100 mg/kg（用生理盐水稀释至5 mL）制备急性中毒模型；对照组灌胃等量生理盐水。各治疗组于灌胃1 h后进行相应治疗，连续3 d。观察动物存活情况；于中毒后1、2、4、8、24 h取耳缘静脉血，用紫外分光光度计检测血浆百草枯浓度；于中毒后8 d静脉注射空气处死动物取右肺下叶，苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变。结果①存活情况：中毒后2 d各组兔存活数为联合组（6只）＞洗胃组（5只）＞导泻组（2只）＞模型组（0只），7 d存活数为联合组（5只）＞洗胃组（3只）＞导泻组（0只），差异均有统计学意义（P＜0.001和P＝0.003）。②血浆百草枯浓度：各组血浆百草枯浓度的吸收高峰在中毒后2 h，但洗胃组、导泻组、联合组血浆百草枯浓度均已明显低于模型组（mg/L：1.830±0.068、1.890±0.048、1.800±0.052比1.960±0.063，均P＜0.01）；随治疗时间延长，血浆百草枯血中浓度下降幅度为联合组＞洗胃组＞导泻组（均P＜0.01）；析因分析联合组4 h时洗胃和导泻出现交互作用〔F＝5.194，P＝0.034，百草枯浓度（mg/L）为0.670±0.057比1.010±0.018、1.210±0.052〕。③肺组织病理学改变：模型组、导泻组肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡间隔增宽，可见大量炎性细胞浸润；洗胃组、联合组肺损伤病理改变较模型组明显减轻，且联合组较洗胃组改善更明显。结论早期采用漂白土混悬液洗胃联合清胰Ⅱ号导泻能降低口服百草枯中毒兔血浆百草枯浓度，改善肺损伤程度，明显提高存活率，较单一洗胃、导泻治疗效果更好，对改善动物预后有协同作用。
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清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠组织中MCP-1表达的影响
目的 探究清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺及肠组织中单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达及细胞凋亡的影响.方法 将36只大鼠随机分为对照组、模型组、模型+清胰Ⅱ号组,每组12只,对照组正常饲养,其余各组采用胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠0.1 ml/100 g的方法建立SAP模型,模型+清胰Ⅱ号组造模后给予清胰Ⅱ号10 ml/kg.造模后12、24 h随机选取7只大鼠采样,比较各组腹水量、胰腺和回肠病理学变化,判断造模是否成功.酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清MCP-1、白细胞介素(IL)-10、二胺氧化酶(DAO)、血清淀粉酶(AMY)活力.实时定量PCR(qRT-PCR)检测胰腺及肠组织中MCP-1 mRNA表达情况.流式细胞术检测胰腺细胞的凋亡率.结果 模型组大鼠腹内血性腹水及胰腺坏死显著高于对照组,表明造模成功.造模后12、24 h,模型+清胰Ⅱ号组大鼠血性腹水、血清MCP-1、IL-10、DAO、AMY活力及胰腺、回肠组织中MCP-1 mR-NA的表达显著低于模型组(P<0.05);与对照组相比,模型组及模型+清胰Ⅱ号组胰腺细胞的凋亡率显著增加,且模型+清胰Ⅱ号组SAP显著高于模型组(P<0.05).结论 清胰Ⅱ号可下调炎症因子MCP-1、IL-10表达,降低DAO、AMY活力,促进胰腺细胞凋亡,对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠组织具有良好的修复和保护作用.
关键词： 清胰Ⅱ号 重症急性胰腺炎 二胺氧化酶 单核细胞趋化蛋白-1 -
清胰Ⅱ号对急性胰腺炎炎性因子调节作用的临床研究
目的 探讨早期应用清胰Ⅱ号治疗对急性胰腺炎(AP)患者细胞炎性因子水平的影响.方法 120例Ap患者随机分为治疗组和对照组,对照组(NS)给予一般治疗,治疗组在一般治疗的基础上加用中药清胰Ⅱ号(CMQ),于入院当天及第4、7、10天早晨抽取外周血检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度,另外选择20例健康成年人抽血一次检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度作为正常参考范围.结果 Ap患者入院当天血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度均明显高于健康人(P<0.01);治疗组患者第4～10天血清中血淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度下降速度明显快于对照组(P<0.05).结论 早期加用清胰Ⅱ号治疗Ap可加强治疗效果.
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清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的保护作用及机制探讨
目的 观察清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺的保护作用,并探讨其机制.方法 将56只SD大鼠随机分为3组,A、B组各24只采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP模型,C组8只开腹后仅翻动肠管.A组造模清醒后予以清胰Ⅱ号灌胃1次/6 h,共4次.造模后6、12、24 h,采用ELISA法检测血清高迁移率族蛋白1(HMGB1),光镜观察胰腺组织并行病理评分.结果 B组各时点血清HMGB1较C组升高(P均<0.01),胰腺病理评分增加(P均<0.01).A组与B组同时点相比,血清HMGB1下降(P均<0.05),胰腺病理评分降低(P均<0.05).结论 中药制剂清胰Ⅱ号能够降低血清HMGB1水平,从而降低胰腺组织损伤.
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清胰Ⅱ号和粉防己碱对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用
目的探讨清胰Ⅱ号和粉防己碱对香猪重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用及其机制.方法采用牛磺脱氧胆酸钠诱发香猪重症急性胰腺炎模型,随机分为4组,每组8头:生理盐水(NS)组;粉防己碱(tetrandrine,Tet)组;中药清胰Ⅱ号(chinese medicine qingyi tang,CMQ)组;Tet+CMQ联合组.分别于制模前后不同时间采集各组动物门静脉血和中心静脉血,检测血清中IL-1β、IL-6浓度及淀粉酶活性.光镜下,观察胰、肺、肠、肝组织的病理变化及动物死亡情况.结果与NS组相比,Tet、CMQ均可降低SAP香猪的死亡率,减轻SAP香猪的胰腺及胰外器官的病理性损伤,可减轻胰出血、坏死程度和胰外器官组织细胞结构破坏,减少腹水的生成和皂化斑的形成;显著降低各时间点门静脉、中心静脉血清IL-1β、IL-6的浓度及血清淀粉酶活性(P＜0.01);作用效果二者相当(P＞0.05),而联合组的治疗效果更好(P＜0.01,P＜0.05).结论清胰Ⅱ号、粉防己碱均可降低SAP猪的死亡率,且二者呈现明显的协同作用.
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清胰Ⅱ号对雨蛙素诱导的急性胰腺炎小鼠Nrf2相关基因水平的影响
目的 研究清胰Ⅱ号对雨蛙素所致小鼠急性胰腺炎的保护作用及其机制.方法 雄性昆明种小鼠32只,随机分为空白对照组、模型组、清胰Ⅱ号低剂量组(10 g/kg)及清胰Ⅱ号高剂量组(20 g/kg),每组8只.给药7 d后,采用雨蛙素制模.观察清胰Ⅱ对胰腺指数、血清胰淀粉酶含量、胰腺组织的形态学变化及胰腺组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、醌氧化还原酶(NQO1)、血红素加氧酶(HO-1)、谷胱甘肽合成的限速酶(Gclc)基因的mRNA 水平的影响.结果 与空白组比较,模型组胰腺指数及血清胰淀粉酶水平显著升高(P<0.05),胰腺组织出现明显水肿及坏死,同时胰腺组织中Nrf2、Nqo1基因的mRNA水平显著增高(P<0.05).与模型组比较,清胰Ⅱ号给药组胰腺指数及血清中胰淀粉酶水平显著降低(P<0.05),胰腺组织水肿和坏死明显减轻,胰腺组织中Nrf2、Keap1、Nqo1、HO-1、Gclc基因的mRNA水平较模型组显著增高(P<0.05).结论 清胰Ⅱ号对蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎有预防保护作用,其机制可能与进一步上调胰腺组织中Nrf2、Keap1、Nqo1、HO-1、Gclc的水平有关.
关键词： 清胰Ⅱ号 急性胰腺炎 核因子E2相关因子2 雨蛙素 -
清胰Ⅱ号临床与实验研究现状分析
清胰Ⅱ号是治疗急性胰腺炎的有效中药复方,临床应用已有30多年历史.近年来也积极开展清胰Ⅱ号的基础实验研究,现从组方分析、临床应用、实验研究(药效学及作用机制、药剂学、药动学)等方面,对清胰Ⅱ号的研究现状进行分析总结,为医院制剂及新药研发提供参考.
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正交试验法优选清胰Ⅱ号的提取工艺
目的 优选清胰Ⅱ号的提取工艺.方法 除芒硝外其余药材先于65℃浸泡30 min,采用L9(34)正交试验法,考察煎煮时间、加水量、煎煮次数3因素、3水平对提取工艺的影响;以大黄素,大黄酚为考察指标,用高效液相色谱法测定该指标含量.结果 大黄中大黄素、大黄酚的佳提取工艺为药材加10倍量水、煎煮20 min、煎煮3次,其中煎煮时间对大黄素、大黄酚的含量有显著影响,加水量对其有明显影响.结论 经正交试验及重复实验表明,清胰Ⅱ号采用A2B3C3方案提取,该工艺提取率高、稳定可行.
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清胰Ⅱ号对香猪重症急性胰腺炎胰肺损害的保护作用
目的观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型血浆淀粉酶、内毒素、IL-1β、IL-6、肺、胰腺的变化及清胰Ⅱ号对其的保护作用.方法用16只贵州香猪,雌雄不拘,随机分为2组,各组n=8:生理盐水(NS)组;中药清胰Ⅱ号(Chinese Medicine Qingyi Ⅱ,CMQ)组.推注5%牛磺脱氧胆酸钠(0.5ml/kg体重)复制SAP模型.分别于制模前,制模后1、6、12、24、48、72、96 h采静脉血,检测血浆中淀粉酶、内毒素、IL-1β、IL-6浓度.光镜下,观察胰、肺组织的病理变化.结果 CMQ可减轻SAP猪的胰腺及肺的病理性损伤,可减轻胰出血、坏死程度和减轻肺间质水肿、肺泡毛细血管壁缺血、缺氧程度,显著降低各时间点(除制模前、制模后1小时外)血浆内毒素浓度和血清淀粉酶、IL-1β、IL-6的浓度(P<0.01 ).结论清胰Ⅱ号可减轻内毒素血症,抑制内毒素对全身各器官、组织的损伤;减少早期炎症介质IL-1β、IL-6的产生,减轻其引发的一系列损伤反应.对胰肺有保护作用.
