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UPLC-QQQ-MS测定中药材中马兜铃酸Ⅰ的含量
目的:利用UPLC-QQQ-MS建立复杂中药基质中马兜铃酸Ⅰ的定性定量测定方法.方法:以马兜铃科中药材及其易于混淆的中药材为研究对象,色谱分离使用Agilent ZORBAX XDB-C18色谱柱(2.1 mm×50 mm,3.5 μm),流动相0.2％甲酸水溶液-甲醇梯度洗脱,流速0.2 mL·min-,柱温35℃,采用电喷雾离子源(ESI源),正离子模式下,多反应监测模式(MRM)检测,以吲哚美辛为内标计算浓度.结果:马兜铃酸Ⅰ质量浓度在21.65 ～1 732μg·L-1线性关系良好(r=0.997 2),加样回收率为82.87％～ 89.22％,平均加样回收率86.07％ (n =6),RSD 2.5％,精密度及方法重复性均良好.基于这个方法笔者将从全国各地收集来的中药材进行定向马兜铃酸Ⅰ含量的检测,结果精准可信.结论:该方法简便,快速,灵敏度高,专属性强,可以用于含有或者可能含有马兜铃酸Ⅰ成分中药材的检测.结果表明,不同种类药材中马兜铃酸Ⅰ的含量差异明显,尤以朱砂莲中马兜铃酸Ⅰ含量高.同时,该检测结果也可为马兜铃科中药材中马兜铃酸Ⅰ的限量及其合理使用提供实验基础和参考依据.
关键词： 马兜铃酸Ⅰ 中药材 超高液相色谱-三重四级杆串联质谱 含量测定 -
基于湿浊大鼠多脏腑有机阴离子转运肽3a1表达的湿浊转运机制研究
目的:探讨湿浊大鼠各脏腑组织中有机阴离子转运肽(organic anion transporter polypeptide,oatp) 3a1 mRNA表达的动态变化在湿浊转运中的机制.方法:将48只大鼠随机分成正常组、正常+马兜铃酸Ⅰ(aristolochicacid Ⅰ,AA-Ⅰ) 5min组、正常+AA-Ⅰ 60min组、湿浊组、湿浊+AA-Ⅰ 5min组和湿浊+AA-Ⅰ 60min组.经处理后取各组大鼠肺、胃、肝、脾、肾、大肠和小肠组织,检测各组织oatp3a1的基因表达.结果:与正常组比较,湿浊组脾和大肠oatp3a1 mRNA表达下调(P＜0.05),湿浊+AA-Ⅰ 5min组脾、大肠、肺和胃oatp3a1 mRNA表达下调(P＜0.01,P＜0.05),湿浊+AA-Ⅰ 60min组脾、肺和肾oatp3a1 mRNA表达下调(P＜0.01,P＜0.05).与正常+AA-Ⅰ 60min组比较,湿浊+AA-Ⅰ 60min组脾、肺、肾和肝oatp3a1 mRNA表达下调(P＜0.01,P＜0.05).结论:在湿浊状态下多个脏腑在湿浊转运中存在相互协调作用,湿浊转运的机制可能是通过上述脏腑调节oatp3a1的表达来实现的.
关键词： 湿浊转运 脏腑 有机阴离子转运肽3a1 湿浊 马兜铃酸Ⅰ -
基于有机阴离子转运肽2a1基因表达的湿浊转运机制研究
目的:探讨湿浊转运的分子生物学机制及各脏腑间相互协调和制约作用.方法:将48只SD雄性大鼠随机分入空白组、空白+马兜铃酸Ⅰ (AA-Ⅰ)组、脾虚夹湿组和脾虚夹湿+AA-Ⅰ组,采用相应处理后取肺、胃、肝、脾、肾、大肠和小肠组织,以RT-PCR定量检测各组织有机阴离子转运肽(oatp) 2a1基因表达量.结果:空白+AA-Ⅰ 60min组与空白组、空白+AA-Ⅰ 5min组比较,脾、肾、大肠和小肠oatp2a1基因表达量均降低(P＜0.05).与空白组比较,脾虚夹湿+AA-Ⅰ 5min组小肠和脾虚夹湿+AA-Ⅰ 60min组大肠oatp2a1基因表达量均降低(P＜0.05).脾虚夹湿+AA-Ⅰ 5min组与空白+AA-Ⅰ 5min组比较,大肠和小肠oatp2a1基因表达量均降低(P＜0.05).脾虚夹湿+AA-Ⅰ 60min组与空白+AA-Ⅰ 60min组比较,脾oatp2a1基因表达量升高(P＜0.05).结论:机体可能通过调控各脏腑oatp2a1基因表达水平及调节脾、肾、大肠和小肠的相互关系来实现体内的湿浊转运.
关键词： 湿浊转运 有机阴离子转运肽2a1 脾虚夹湿证 马兜铃酸Ⅰ -
广防己中马兜铃酸Ⅰ的提取工艺优选及真菌发酵对其含量的影响
目的:优化广防己中马兜铃酸Ⅰ的提取工艺,并探讨真菌发酵降低毒性作用的可能性.方法:采用L9(34)正交设计,以提取时间、溶剂倍数、甲醇浓度、提取次数4个因素为考察指标,直接加热回流法提取,采用高效液相色谱法( HPLC)测定广防己及其两种药用真菌(F1菌和F2菌)发酵品溶液中马兜铃酸Ⅰ的含量,流动相为乙腈-1％冰醋酸水溶液(51:49),流速为1.0mL/min,检测波长315nm,柱温30℃.结果:佳制备工艺为粉末40目,加10倍量60％甲醇直接加热回流提取一次1h;与广防己药材相比,两种发酵品CF1和GF2中马兜铃酸Ⅰ的含量均明显下降,下降率分别为68.67％和52.67％,且有新的色谱峰出现.结论:该工艺马兜铃酸Ⅰ提取率高,稳定性好,提示真菌发酵可能对广防己的减毒具有一定的意义.
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马兜铃酸Ⅰ,Ⅱ在大鼠体内的药动学研究
目的:建立高效液相色谱法测定血浆中马兜铃酸Ⅰ(AA Ⅰ)和马兜铃酸Ⅱ(AAⅡ)浓度的方法,研究其在大鼠体内的药动学.方法:HPLC测定大鼠静脉注射从Ⅰ和Ⅱ后的血药浓度,并进行药动学分析.结果:AAⅠ在0.056～56·3 mg ·L-1 与峰面积比呈良好的线性关系(r=0.999 7),样品平均回收率为88.7%,日内日间精密度的RSD均＜8%.AAⅡ在0.192～11.52 mg·L-t与峰面积比呈良好的线性关系(r=0.998 9),样品平均回收率为85.8%,日内精密度的RSD＜3%,日间精密度的RSD小于10%.按5 mg.Kg-1 剂量尾静脉给予AAⅠ与从Ⅱ混合物后,两者在大鼠体内的处置过程符合二房室模型,AA Ⅰ的主要药动学参数为:t1/2α(8.2±1.7)min,t1/2β(79·6 ±28.5)min,CL(0.010±0.003)L·min-1·kg-1;AAⅡ的主要药动学参数为:t1/2α(56.7±38.1)min,t1/2β(209±37.9)min,CL(0.003±0.001)L·min-1·kg-1.结论:AA Ⅰ和AA Ⅱ的HPLC简单可靠,可用于两者的血药浓度分析及药动学研究.静注给药后从Ⅰ与AAⅡ的血药浓度的变化速度有较大差异,前者的分布和消除相对较快而后者相对较慢.
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以关木通为例探讨不同入药形式对中药中有毒成分含量的影响
目的:以关木通为例,探讨中药不同入药形式对其毒性成分含量的影响.方法: 以3.7 mmol·L-1磷酸缓冲液(pH 2.55)-乙腈为流动相,260 nm为检测波长,采用RP-HPLC-DAD方法测定以粉末、水煎液2种形式入药的关木通中马兜铃酸Ⅰ、马兜铃酸Ⅱ、马兜铃酸Ⅳa的含量情况.结果:关木通水煎液中马兜铃酸Ⅰ,Ⅱ,Ⅳa的煎出率分别为药材粉末中含量的53.4%,75.5%,61.9%;而在水煎后的药渣中马兜铃酸Ⅰ,Ⅱ和Ⅳa的残余量分别相当于粉末中含量的22.3%,15.7%和30.3%;3种马兜铃酸其余的约10%～25%可能在水煎过程中被破坏了;马兜铃酸Ⅰ在水煎液中仍为主要的马兜铃酸类成分.结论:不同入药形式对关木通中的毒性成分含量有很大的影响;应根据毒性成分的性质而选择合适的入药形式,以此来减少中药毒性成分对人体的损害.
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马兜铃酸Ⅰ药动学研究进展
马兜铃酸Ⅰ在体内吸收迅速,分布迅速,大多数实验表明其体内分布呈一室模型,少量实验呈二室模型,马兜铃酸Ⅰ的消除与其给药剂量有关,低剂量组消除较快,高剂量组消除较慢.马兜铃酸Ⅰ药动学特征可能决定了其蓄积毒性的产生.
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鼻炎灵片中马兜铃酸Ⅰ的限量检测
目的:通过萃取、过固相萃取小柱提取鼻炎灵片中的马兜铃酸Ⅰ,并用高效液相色谱法进行限量测定.方法:采用Shim-pack VP-ODS色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm),流动相:0.3%碳酸铵溶液(用20%盐酸溶液调pH至7.5)-乙腈(80:20),检测波长:250 nm,流速:1.0 mL/min,柱温:35℃,进样量:20μL.结果:马兜铃酸Ⅰ在0.006739~0.1348μg/mL浓度范围内,马兜铃酸Ⅰ色谱峰的峰面积与对照品浓度线性关系良好(r=0.9996,n=5);低检测限为0.16 ng/mL(信噪比为3:1);平均回收率为92.0%,RSD为1.8%(n=6).结论:经过本法测定,鼻炎灵片中未检出马兜铃酸Ⅰ.
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HPLC法测定二十九味能消散中马兜铃酸Ⅰ的含量
目的 建立高效液相色谱法测定二十九味能消散中马兜铃酸Ⅰ的含量.方法 采用Waters C18色谱柱,甲醇-1％冰醋酸溶液(65∶35)为流动相,检测波长为315 nm,流速为1.0 mL·min-1,柱温为25℃.结果 马兜铃酸Ⅰ在1.016～8.128μg·mL1浓度范围内线性关系良好(r=0.9998),低检出限为4.96 ng,平均回收率为98.24％,RSD为0.60 ％(n=6).结论 本方法简便快速、重复性良好、结果准确可靠,可用于二十九味能消散中马兜铃酸Ⅰ的限量测定.
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马兜铃酸Ⅰ致人上尿路上皮细胞MMP9、VEGF、E-cadherin、ERK的活性变化
目的 探讨马兜铃酸Ⅰ (aristolochic acid Ⅰ,AA Ⅰ)诱导的可能癌变机制.分析AA Ⅰ能否诱导人尿路上皮细胞(SV-HUC-1)MMP9、VEGF、E-cadherin的表达.方法 SV-HUC-1细胞暴露于低浓度的AAⅠ (2.5、5.0、10μg/ml)48h,用蛋白免疫印迹(Western blot)法和荧光定量PCR分析MMP9、VEGF、E-cadherin的表达.此外用Western blot法比较马兜铃酸相关上尿路肿瘤(upper urothelial carcinomas associated with aristolochic acid nephropathy,AA-UUC)和非马兜铃酸相关上尿路肿瘤(non-AA-UUC)MMP9、VEGF、E-cadherin、PERK1/2蛋白表达变化.结果 随着AA Ⅰ浓度的增加,MMP9、VEGF逐渐表达增加,而E-cadherin表达下降.然而,当SV-HUC-1细胞预先用ERK1/2信号通路抑制剂(U0126)作用1h,MMP9、VEGF蛋白的表达被抑制,而E-cadherin蛋白的表达恢复.和non-AA-UUC相比,AA-UUC的MMP9、VEGF、PERK1/2呈高表达,而E-cadherin呈低表达.结论 低密度的AA Ⅰ可能通过激活SV-HUC-1细胞的ERK1/2信号通路使MMP9、VEGF、E-cadherin表达失调.马兜铃酸(AA)可能是上尿路肿瘤发生的原因之一.
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马兜铃酸Ⅰ致大鼠肾损伤后血清miRNA差异表达的研究
目的 筛选马兜铃酸Ⅰ (AAI)致大鼠肾损伤后血清中差异表达的微小RNA(micro RNA,miRNAs),为阐明miRNAs调控马兜铃酸肾病的机制研究提供靶标并奠定研究基础.方法 SD雄性大鼠随机分为对照组及AAI (2.25 mg/kg)组,连续ip给药14d造成肾损伤模型后,对大鼠肾脏进行HE染色观察肾损伤程度.利用miRNAs芯片技术寻找AAI组及对照组大鼠血清中差异表达的miRNAs,预测靶基因,采用实时定量PCR (qRT-PCR)验证芯片结果的可靠性,并对部分结果进行信号通路分析.结果 HE染色显示AAI组大鼠肾脏出现不同程度的病变;miRNAs芯片结果显示有5个miRNAs(miR-10a-3p、miR-207、miR-3594-3p、miR-874-3p、miR-9a-3p)表达明显上调,无明显下调的miRNAs,并预测Rhebl1、Usp10等16种基因为差异表达的miRNAs靶基因;qRT-PCR验证结果与芯片结果基本一致;信号通路分析结果显示MAPK信号通路等相关性较大.结论 芯片分析得到的差异表达的miRNAs可能与AAI致肾毒性机制相关,为进一步深入研究特定miRNAs的调控机制提供新的靶点,并为后期生物信息学层次的研究提供有效依据.
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丹皮与关木通配伍对马兜铃酸Ⅰ的影响
目的 研究马兜铃酸的热稳定性和配伍对关木通煎煮液中马兜铃酸Ⅰ的影响,探讨马兜铃酸Ⅰ的配伍减毒机制.方法 HPLC法测定关木通单煎液、关木通与丹皮共煎液、马兜铃酸Ⅰ对照品单煎液、关木通单煎后药渣和关木通与丹皮共煎后的关木通药渣中的马兜铃酸Ⅰ的量.结果 马兜铃酸Ⅰ在纯水中煎煮后减少,并在其保留时间前又出现一个色谱峰,此峰同样出现在关木通煎煮液中.丹皮与关木通药对共煎液中的马兜铃酸Ⅰ的量低于关木通单煎液,并且共煎后的关木通残渣中的马兜铃酸Ⅰ也低于单煎后残渣.结论 马兜铃酸Ⅰ在加热的条件下不稳定,部分生成另外一种物质.丹皮与关木通配伍后没有抑制关木通中马兜铃酸Ⅰ的溶出量,配伍减少关木通煎煮液中马兜铃酸Ⅰ的原因是后者溶出后发生了化学变化.
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固相萃取-高效液相色谱法测定六经头痛片中马兜铃酸Ⅰ的含量
目的:建立六经头痛片中马兜铃酸Ⅰ的限量检查法.方法:通过提取、固相萃取对制剂中马兜铃酸Ⅰ进行提取纯化,应用高效液相色谱法对其进行检测.色谱条件:采用Phenomenex C18(250 mm× 4.6 mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈-1％冰醋酸(38: 62),检测波长为250 nm.结果:马兜铃酸Ⅰ在0.199 6～0.997 9μg/ml范围内线性关系良好(r =0.999 7).检测限为0.997 9 ng、定量限为1.996 ng;平均回收率为99.18％,RSD为1.47％.结论:所建立的方法简便快捷,结果准确可靠,可作为控制六经头痛片安全性的检测方法.
关键词： 六经头痛片 马兜铃酸Ⅰ 固相萃取-高效液相色谱 毒性成分限量检查 -
肾毒性成分马兜铃酸Ⅰ在木通马兜铃不同部位中的动态累积
目的 测定不同采收期木通马兜铃(Aristolochia manshuriensis Kom.)不同部位中马兜铃酸Ⅰ的含量,考察马兜铃酸Ⅰ的动态累积规律.方法 采用HPLC法,色谱柱为DiamonsilTM C18柱(250 mm ×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-体积分数0.05％磷酸水溶液,梯度洗脱,检测波长260 nm,进样量10μm,流速1.0 mL·min-1,柱温30℃.结果 从5月中旬到6月中旬,木通马兜铃根和叶中马兜铃酸Ⅰ含量均呈上升趋势,6月中旬叶中马兜铃酸Ⅰ含量达到顶峰后呈现下降趋势,而根中马兜铃酸Ⅰ含量继续呈现上升趋势,至7月下旬根中马兜铃酸Ⅰ含量达到峰值,从7月下旬到9月下旬根中马兜铃酸Ⅰ含量呈现下降趋势,而叶中马兜铃酸Ⅰ含量趋于平稳;从5月中旬到9月下旬,木通马兜铃茎、果实中马兜铃酸Ⅰ含量变化处于平稳趋势.结论 木通马兜铃中马兜铃酸Ⅰ的分布具有组织特异性和时效性,为马兜铃酸类化合物生合成途径的研究提供重要的科学依据.
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HPLC法同时测定马兜铃中4种成分
目的 建立同时测定马兜铃Aristolochia debilis Sieb.et Zucc.中马兜铃酸Ⅲ、7-羟基马兜铃酸Ⅰ、马兜铃内酰胺Ⅰ、马兜铃酸Ⅰ的HPLC方法.方法 马兜铃70％甲醇提取液的分析采用Agilent Extend C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相为乙腈(A)-0.1％甲酸水(B),梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温30℃,检测波长254 nm.结合大鼠口服马兜铃酸Ⅰ的半数致死量(LD5o)及细辛药材中马兜铃酸Ⅰ的限量,确定马兜铃中马兜铃酸的限量.结果 马兜铃酸Ⅲ、7-羟基马兜铃酸Ⅰ、马兜铃内酰胺Ⅰ、马兜铃酸Ⅰ分别在0.34 ～ 31.90、0.32 ～ 30.20、0.12 ～28.10和0.21 ～41.30 μg/mL范围内线性关系良好.马兜铃中马兜铃酸Ⅰ或马兜铃总酸的限量为0.000 3％.结论 该方法准确可靠,可用于马兜铃中马兜铃酸的限量测定.
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HPLC法测定4种细辛中马兜铃酸Ⅰ和细辛脂素
目的 采用HPLC法测定华细辛、铜钱细辛、毛细辛和辽细辛不同部位马兜铃酸Ⅰ和细辛脂素的量.方法 分析在MERCK C18色谱柱(250 mm ×4.6 mm,5μm)上实施;流动相为乙腈-0.05％磷酸水,梯度洗脱;体积流量为1.0 mL/min,检测波长为260 nm,柱温30℃.结果 马兜铃酸Ⅰ和细辛脂素的线性范围分别为0.01 ～ 250 μg/mL(r =0.999 7)和0.6～ 200 μg/mL(r=0.999 7),其平均回收率分别为98.8％(RSD为1.1％)和99.8％(RSD为0.7％).结论 4种细辛中均检测到马兜铃酸Ⅰ,叶中含有量均大于根茎.细辛脂素在毛细辛茎中未检测到.细辛脂素在华细辛和辽细辛根及茎中含有量较叶中高.
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马兜铃酸Ⅰ致肾小管上皮细胞DNA损伤的逆转性实验
目的:研究探讨马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ)对猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1细胞)DNA损伤和细胞周期阻滞是否具有可逆性. 方法:采用LLC-PK1细胞为实验对象,选择不同浓度的AAⅠ(80,320,和 1 280 ng/ml)体外刺激LLC-PK1细胞24 h,然后去除含有AAⅠ的培养基,换不含AAⅠ的培养基继续培养细胞24和48 h.同时设不加AAⅠ的细胞为对照组.采用单细胞凝胶电泳(又称彗星实验)检测经不同剂量AAⅠ处理的LLC-PK1细胞不同时间点DNA损伤情况,流式细胞仪技术检测它们对LLC-PK1细胞周期的影响. 结果:AAⅠ(80 ng/ml)组细胞彗星实验为阴性,但AAⅠ(320和 1 280 ng/ml)导致细胞DNA损伤,出现明显的彗星拖尾现象,且细胞在G2/M期的比例也明显增加,均呈剂量依赖性(P<0.01).用不含AAⅠ的培养基继续培养细胞24和48 h后,AAⅠ(320 ng/ml)组彗星拖尾现象明显减轻至消失,G2/M期细胞的比例与同时间对照组比较无明显差异(P>0.05).而 AAⅠ( 1 280 ng/ml)组彗星拖尾现象无明显改善(P<0.01),G2/M期细胞的比例仍明显高于同时间正常对照组 (P<0.05). 结论:AAⅠ可导致LLC-PK1细胞DNA损伤,使细胞周期阻滞在G2/M期.低剂量AAⅠ造成的 DNA损伤可完全恢复,细胞进入正常的细胞周期,但高剂量所致DNA损伤不可逆转.
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马兜铃酸Ⅰ致肾小管上皮细胞DNA损伤的实验研究
目的:研究马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ)致肾小管上皮细胞(LLC-PK1 细胞)DNA损伤和对细胞周期的影响,并探讨其与P53途径的关系.方法:不同浓度的AAⅠ纯品(80、160、320、640和1280ng/m1)体外刺激LLC-PK1细胞24h,采用单细胞凝胶电泳和流式细胞仪观察AAⅠ对LLC-PK1细胞DNA损伤和细胞周期的影响.用免疫荧光染色和流式细胞仪检测小管上皮细胞P53蛋白的表达.结果:单细胞凝胶电泳实验发现AAⅠ浓度为160,320,640和1280ng/ml时能导致LLC-PK1细胞产生彗星拖尾现象,且剂量越大,拖尾越明显,尾长和尾部荧光值与对照组比较有明显差异(P＜0.05或P＜0.01).此剂量的AAI使LLC-PK1细胞在G2/M期的比例明显增高,且剂量越大,增高越明显,与对照组比较有明显差异(P＜0.05或P＜0.01).各组小管上皮细胞P53蛋白的表达无明显差异(P＞0.05).结论:AAⅠ可导致LLC-PK1细胞DNA损伤,使细胞周期阻滞在G2/M期,这可能是马兜铃酸肾毒性损伤后肾小管上皮细胞再生修复能力差和形成泌尿道肿瘤的机制之一.AAⅠ对LLC-PK1细胞DNA损伤和细胞周期阻滞作用是非P53依赖的,具体机制有待进一步研究.
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马兜铃酸Ⅰ致大鼠急性肾损伤的远期效应及其致肿瘤作用
目的:观察马兜铃酸Ⅰ致大鼠急性肾损伤的远期效应及其致肿瘤作用.方法:采用马兜铃酸Ⅰ[50mg/(kg.d)]连续灌胃3天,建立大鼠急性肾损伤动物模型,对大鼠的肾功能及组织形态改变进行长期动态观察.结果:马兜铃酸Ⅰ给药后第8天,大鼠肾功能急剧下降,表现为大量蛋白尿、糖尿、尿量增加,血肌酐、尿素氮、尿NAG酶增高.肾组织病理改变以皮髓交界的急性肾小管坏死为主.给药后1个月和3个月大鼠肾功能和组织病理学改变逐渐恢复,未见间质炎症和纤维化等慢性病变.给药后6个月大鼠肾脏肿瘤样增生的发生率为100%;肾脏肿瘤的发生率为28.6%,包括3例肾脏间叶性肿瘤和1例嗜酸细胞腺瘤;肾外肿瘤的发生率为7.1%,为1例乳腺导管上皮恶性肿瘤.结论:马兜铃酸Ⅰ致大鼠急性肾损伤远期效应的特点是大鼠肾功能和肾脏组织病理学改变可逐渐恢复,小管间质无明显炎细胞浸润和纤维化等慢性病变,但6个月后出现肾脏和肾外肿瘤.马兜铃酸Ⅰ的致肿瘤作用易被肾功能的恢复所蒙蔽,这一点尤其应引起人们的关注.
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马兜铃酸Ⅰ对大鼠肾血流动力学的影响
目的:研究马兜铃酸Ⅰ (Aristolochic acid Ⅰ, AAI) 静脉给药后短期内对大鼠肾血流动力学指标的影响. 方法:大鼠麻醉后,静脉给予不同浓度(1.0 mg/kg,5.0 mg/kg,25.0 mg/kg)的AAI,采用生理压力记录仪记录血压变化,采用对氨基马脲酸清除率法观察有效肾血浆流量 (RPF)变化,采用菊糖清除率法观察肾小球滤过率 (GFR)变化,根据上述指标计算肾血管阻力值 (RVR)变化. 结果:①大鼠平均动脉压未见明显变化,而大鼠尿量显著增加(P ＜ 0.01) ,且三组尿量上升幅度相近,均为给药前的3倍左右.②大鼠RPF与给药前相比显著上升(P ＜ 0.01),其中以25.0 mg/kg组为明显.③大鼠GFR有上升趋势,其中5.0 mg/kg组和25.0 mg/kg组给药前后GFR差异显著(P ＜ 0.05).④大鼠RVR显著下降 (P ＜ 0.01),以25.0 mg/kg组下降为明显. 结论:AAI在给药后的短期内具有减少RVR、增加RPF、GFR率和尿量的作用.AAI不具有引起肾组织一过性缺血从而加重肾组织损伤的能力.
