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补肾益髓方及其拆方对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的神经保护作用及NF200和CSPGs表达的影响
目的:观察补肾益髓(BSYS)方及其拆方补肾(BS)和化痰活血(HTHX)方对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的神经保护作用及脑和脊髓神经丝蛋白(NF) 200和硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)表达的影响.方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组、梓醇组、BSYS组、BS组和HTHX组.各造模小鼠以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG) 35-55诱导EAE模型.各治疗组小鼠每日予相应药物灌胃,共40d.醋酸泼尼松和梓醇为阳性对照药物.每日观察小鼠神经功能评分.取小鼠脑和脊髓,HE染色观察其病理变化,透射电镜观察轴突和髓鞘变化,免疫组化法测定NF200和CSPGs蛋白表达.结果:发病第25-40天,BSYS方和BS方明显降低小鼠神经功能评分(P＜0.05,P＜0.01);第37--40天,BSYS方优于BS方(P＜0.05).BSYS方及BS方可明显减轻小鼠脑和脊髓内炎细胞浸润评分(P＜0.05,P＜0.01);降低髓鞘/轴突面积比值(P＜0.05,P＜0.01),明显减轻髓鞘及轴突损伤;升高NF200蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01);下调CSPGs表达(P＜0.05,P＜0.01).HTHX方只升高NF200蛋白表达(P＜0.05).结论:补肾益髓方及其拆方补肾方具有明显的神经保护作用.并通过上调NF200及下调CSPGs促进轴突修复及再生,化痰活血方的作用不明显.
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髓复康对脑缺血大鼠缺血损伤区硫酸软骨素蛋白多糖及生长相关蛋白43表达的影响
目的 观察髓复康对脑缺血大鼠脑缺血损伤的修复作用机制.方法 将144只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和髓复康大、中、小剂量组,每组24只,除正常组外其余各组大鼠建立右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,髓复康大、中、小剂量组分别灌胃髓复康浓缩剂5g/100g、2.5 g/100g、1.25g/100g,每日1次;阳性对照组腹腔注射甲基强地松龙30 mg/kg,隔日1次;模型组灌胃等量生理盐水,正常组不做任何处理.各组在给药8、15和30天取大鼠脑组织,免疫组织化学方法检测各组大鼠脑缺血损伤区硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)、生长相关蛋白43(GAP-43)表达量. 结果 各组给药8、15和30天时组内比较,CSPGs及GAP-43表达差异无统计学意义(P＞0.05).各时间点与正常组比较,模型组CSPGs表达显著增强(P＜0.01);各给药组CSPGs表达显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).各时间点与正常组比较,模型组GAP-43表达差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,髓复康大、中、小剂量组GAP-43表达显著增强(P＜0.05或P＜0.01).结论 髓复康可以抑制大鼠脑缺血损伤区CSPGs的表达,促进GAP-43的表达,可能通过改善脑缺血损伤区轴突再生的微环境,从而促进脑缺血损伤后轴突的再生.
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硫酸软骨素蛋白多糖与神经系统的发育和再生
硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans, CSPGs)是中枢神经系统(CNS)细胞外基质中的重要组成成分,在CNS的发育、成熟后正常功能的维持中发挥重要功能,如发育中影响神经细胞的迁移和轴突生长,成年后参与神经可塑性的控制等;而病理条件下,如CNS受损后又可做为胶质瘢痕的重要组分抑制受损神经的再生.研究发现,用酶降解CSPGs的糖氨多糖链或阻断其合成可以有效地削弱CSPGs对受损神经的抑制作用,促进轴突再生.然而,精确调控CSPGs特定时空表达模式的分子机制,以及功能发挥所涉及的完整信号转导通路还有待进一步研究.
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细胞周期依赖的蛋白激酶抑制剂Olomoucine对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖表达的影响
目的 探讨细胞周期抑制剂Olomoucine对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)表达的影响及意义.方法 建立大鼠脊髓半切损伤模型,随机分为假手术组、损伤对照组和Olomoucine干预组,采用免疫印迹分析脊髓损伤后CSPGs的表达;应用免疫荧光技术检测损伤区域胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CSPGs的表达;采用改良Gale联合评分法对大鼠瘫痪后肢进行运动功能评估.结果 脊髓损伤后星形胶质细胞明显活化增殖,GFAP和CSPGs的表达显著高于假手术组(P＜0.05),010moucine干预可有效下调GFAP和CSPGs的表达(P＜0.05),改善瘫痪后肢的运动功能(P＜0.05).结论 Olomoucine可通过调控细胞周期,抑制胶质细胞的活化增殖和胶质瘢痕的形成,减少抑制因子CSPGs的表达,促进脊髓损伤后瘫痪后肢的运动功能恢复.
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中药SSY-B2促进中枢神经系统损伤后轴突再生的分子机制
目的观察中药SSY-B2对中枢神经系统神经再生的促进作用.方法成年雄性SD大鼠随即分为6组:假手术组、模型组、阳性对照药脑复康治疗组(0.56g纯药/kg)、SSY-B2小剂量治疗组(L 5g生药/kg)、SSY-B2中剂量治疗组(3g生药/kg)、SSY-B2大剂量治疗组(6g生药/kg).大鼠行双侧隔海马穹窿伞离断术.术后给予SSY-B2等试验用药6周.在行为学测试结束后.采用免疫组织化学方法,在大脑有关区域测定生长相关蛋白-43(GAP-43)、硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG).结果伤口周围GAP-43的阳性细胞数假手术组与模型组相比无显著性差异(P＞0.05),SSY-B2小剂量能显著促进损伤后GAP-43的表达(与模型组相比:P＜0.001).损伤后顶叶皮层有CSPG表达,假手术组和模型组密度分别为(56.43士59.6)、(116.36±10.561),SSY-B2小、中剂量能抑制损伤后CSPG的表达(和模型组相比分别为P＜0.05,P＜0.01).结论SSY-B2小剂量和脑复康能显著促进损伤后GAP-43的表达,抑制CSPG表达,起到促进中枢神经系统(CNS)神经再生的作用,而轴突再生可能在某种程度上与损伤后的结构和功能修复有关.
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甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后GFAP、neurocan和phosphacan表达的影响
目的:观察甲基强的松龙(MP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后GFAP、neurocan和phosphacan表达的作用.方法:36只成年Wistar大鼠随机分为3组,其中正常对照组4只,损伤组和治疗组各16只.正常对照组大鼠不损伤脊髓,治疗组大鼠采用局部压迫法损伤T9脊髓,损伤后立即尾静脉推注MP 30mg/kg,随后24h内每间隔6h推注MP(30mg/kg)一次,共给药5次.损伤组以同样方法损伤脊髓并推注等量生理盐水.分别于伤后3d、7d及14d切取损伤处脊髓标本,行RT-PCR及免疫组化检测GFAP、neurocan和phosphacan mRNA相对含量和蛋白表达.结果:大鼠SCI后GFAP、neurocan和phosphacan mRNA相对含量增加.伤后3d、7d、14d,MP治疗组比损伤组GFAP mRNA含量均明显减少(P＜0.01);伤后3d、7d治疗组neurocan和phosphacan mRNA含量减少(P＜0.01);至伤后14d时含量改变不明显(P＞0.05).结论:SCI后MP能抑制大鼠GFAP、neurocan和phosphacan表达.
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“髓复康”对大鼠脑缺血损伤区和体外培养神经胶质瘢痕中硫酸软骨素蛋白多糖表达的抑制作用
目的 研究益气活血补肾方“髓复康”对大鼠脑缺血损伤区和体外培养神经胶质瘢痕中硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)表达的抑制作用.方法 通过Koizumi法制作SD大鼠单侧大脑中动脉阻塞模型(MACO),将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(激素组)、髓复康大剂量组、中剂量组和小剂量组,均在8,15和30d3个时间点取大鼠脑组织制作病理切片,通过免疫组化染色方法检测各组脑缺血损伤区硫酸软骨素蛋白多糖表达量的差异；建立体外培养神经胶质瘢痕模型,以血清药理学的方法选择不同浓度的含药血清,使用免疫组化染色方法分别在培养12,24,48 h后定量检测神经胶质细胞硫酸软骨素蛋白多糖的表达量.结果 整体动物实验和体外培养的神经胶质细胞中,中药大剂量及中剂量组神经胶质细胞的反应性增生较轻,硫酸软骨素蛋白多糖表达弱,均与模型组形成极显著差异(P＜0.01),小剂量组的硫酸软骨素蛋白多糖表达也低于模型组,与之形成显著差异(P＜0.05).结论 “髓复康”可以抑制脑缺血损伤区硫酸软骨素蛋白多糖的表达,改善脑缺血损伤区轴突再生微环境,可能是其促进脑缺血损伤后轴突再生的机制之一.
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大鼠硫酸软骨素蛋白多糖基因shRNA慢病毒载体的构建及干扰效率鉴定
背景:近研究发现硫酸软骨素蛋白多糖(NG2)在中枢神经系统中参与多种生理病理功能,慢病毒载体可感染分裂期细胞或非分裂期的细胞,并能在细胞内高效稳定的表达.目的:构建大鼠源性NG2基因shRNA慢病毒载体并检测其干扰效率.方法:选择大鼠NG2基因RNA干扰的靶序列,合成Oligo DNA,退火形成双链DNA,与Hpa Ⅰ和Xho Ⅰ双酶切后的pFU-GW-RNAi载体连接产生pLV-NG2-RNAi,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定.将重组载体与pHelper 1.0载体、pHelper 2.0载体通过lipofectamineTM 2000共转染293T细胞包装产生慢病毒LV-NG2-RNAi,收集病毒上清并浓缩.采用孔稀释滴度测定法计算病毒滴度.将LV-NG2-RNAi慢病毒感染C6细胞,于感染后96 h提取细胞总蛋白,采用Western blot检测NG2的表达.结果与结论:经PCR和测序证实构建片段大小及DNA序列与目的序列一致,实验成功构建大鼠NG2基因shRNA慢病毒载体LV-NG2-RNAi.包装浓缩慢病毒的滴度为8×1011 TU/L.Western blot检测显示在感染复数为50时,感染LV-NG2-RNAi慢病毒的C6细胞较感染对照慢病毒及未感染细胞NG2的表达明显降低,干扰效率可达100%(P < 0.05).结果证实了实验成功构建大鼠NG2基因shRNA慢病毒载体,且该载体能够在细胞水平有效沉默靶基因.
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硫酸软骨素酶联合脂肪间充质干细胞治疗大鼠视网膜变性
背景:有研究发现硫酸软骨素酶降解硫酸软骨素蛋白多糖能够促使视网膜上Müller细胞的移行,但硫酸软骨素酶降解硫酸软骨素蛋白多糖是否能促进脂肪间充质干细胞在视网膜变性大鼠视网膜的移行尚不明确.目的:探讨硫酸软骨素酶降解硫酸软骨素蛋白多糖对脂肪间充质干细胞治疗大鼠视网膜变性的影响.方法:分离并培养人脂肪间充质干细胞,建立视网膜变性大鼠模型,向视网膜变性大鼠视网膜下腔注射脂肪间充质干细胞+硫酸软骨素酶,观察移植后大鼠脂肪间充质干细胞迁移率和视网膜细胞凋亡情况.结果与结论:人脂肪间充质干细胞能够成功培养,BrdU对人脂肪间充质干细胞的标记率达90.0%以上.建模后7 d,视网膜外核层塌陷,光感受器细胞大量外节迸解,外核层贴附在Bruch''s膜上,视网膜呈拱桥样,中央视网膜和外周视网膜均受到损伤;正常大鼠视网膜各层清晰,光感受器细胞排列规律,视网膜色素上皮层完整.脂肪间充质干细胞+硫酸软骨素酶组脂肪间充质干细胞迁移率高于脂肪间充质干细胞组,且2组视网膜细胞凋亡率比较差异无显著性意义.表明硫酸软骨素酶降解硫酸软骨素蛋白多糖可提高人脂肪间充质干细胞在视网膜上的迁移能力.
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督脉电针联合神经干细胞移植治疗脊髓全横断损伤后aggrecan的表达变化
目的:观察督脉电针联合神经干细胞( NSCs)移植治疗脊髓损伤对硫酸软骨素蛋白多糖aggrecan的表达影响.方法:成年SD大鼠随机分为脊髓损伤对照组、督脉电针组、NSCs移植组以及督脉电针联合NSCs移植组.建立成年大鼠第9～10胸椎段脊髓全横断模型.其中电针组和电针联合NSCs组于术后当天进行电针治疗.用免疫组织化学ABC法和图像分析技术检测脊髓内aggrecan的表达.结果:脊髓损伤对照组aggrecan的表达较正常组增加；术后14 d,督脉电针组、NSCs移植组和电针联合NSCs移植组的aggrecan表达较损伤对照组均有减少；术后28 d,这3组的aggrecan表达仍保持较低水平；aggrecan的表达变化以督脉电针组和电针联合NSCs移植组为明显.结论:督脉电针与NSCs移植联合应用能降低脊髓损伤后aggrecan的表达,从而减弱aggrecan对轴突再生的抑制作用,这可能是两者联合治疗促进脊髓损伤修复的可能机制之一.
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硫酸软骨素酶ABC对大鼠脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖与生长相关蛋白43表达的影响
目的:探讨硫酸软骨素酶ABC对严重的大鼠脊髓损伤蛋白多糖及生长相关蛋白43(GAP-43)基因表达的影响.方法:制作大鼠脊髓横断伤模型,分为脊髓损伤组和脊髓损伤治疗组,给于治疗组硫酸软骨素酶ABC鞘内注射,用免疫荧光组织化学观察硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)的表达,半定量RT-PCR、Western印迹法观察GAP-43 mRNA及蛋白的表达.结果:治疗组与损伤组比较,CSPGs的表达减少,差异具有显著性,而GAP-43mRNA及蛋白表达增多.结论:硫酸软骨素酶ABC能够裂解CSPGs,改善脊髓损伤区的微环境,促进GAP-43mRNA及蛋白的表达,是修复脊髓损伤和促进神经再生的机制之一.
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硫酸软骨素蛋白多糖对视皮层γ-氨基丁酸能神经元表达及其抑制性突触传递功能的影响?
目的：：通过体外观察硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)对γ-氨基丁酸(GABA)能神经元表达及其抑制性突触传递功能的影响,为探索 CSPGs 抑制视皮层可塑性的机制提供实验依据。方法：运用硫酸软骨素酶(ChABC)处理体外培养的胎鼠视皮层神经元,降解其 CSPGs 后应用免疫荧光显色检测 CSPGs 降解情况及 GABA 能神经元的表达变化,并用膜片钳检测其自发性微小性抑制性突触后电流(mIPSCs)以观察其抑制性突触传递功能变化情况。结果：0.1 U/ml ChABC 处理神经元后,CSPGs 被成功降解,GABA 能神经元细胞密度、mIPSCs 幅度和频率均显著低于正常对照组。结论：CSPGs 能促进GABA 能神经元表达及其抑制性突触传递功能的成熟,这可能是 CSPGs 抑制视皮层可塑性的作用机制之一。
关键词： 硫酸软骨素蛋白多糖 硫酸软骨素酶 膜片钳 自发性微小性抑制性突触后电流 -
硫酸软骨素酶处理的异体去细胞神经修复周围神经缺损的实验研究
目的 评价应用硫酸软骨素酶ABC降解硫酸软骨素蛋白多糖的去细胞异体神经修复神经缺损的效果.方法 经硫酸软骨素酶ABC处理后化学去细胞异体神经修复大鼠15 mm坐骨神经缺损为实验组(A组),对照组为未经酶处理的化学去细胞异体神经移植组(B组)和自体神经移植组(C组).术后8、12周进行痛觉刺激试验.术后12周进行肌电图检查,检测小腿三头肌湿重和有髓神经纤维密度,评价其修复周围神经缺损的效果.结果 术后8周,A组痛觉恢复率高于B、C组.术后12周A、C组痛觉均恢复,B组部分大鼠痛觉恢复.术后12周,A、C组小腿三头肌湿重差异无统计学意义,移植段神经5mm处有髓神经纤维密度A组高于C组,移植段神经10 mm处有髓神经纤维密度差异无统计学意义,移植段神经以远5 mm处胫神经平面有髓神经纤维密度A组略低于C组.肌电图动作电位波幅A组和C组无明显差别.神经传导速度A组低于C组.A、C组上述指标均优于B组.结论 经硫酸软骨素酶ABC处理的去细胞神经,有利于轴突进人生长,缩短靶器官神经重新支配时间,提高修复效果.
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电针对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖表达的影响
目的 观察电针对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)表达的影响,探讨电针时脊髓损伤修复的可能作用机制.方法 将成年SD大鼠40只分为正常对照组、模型组和电针组.建立成年大鼠T9～T10段脊髓全横断损伤模型.除电针组于术后当天进行电针治疗外,3个组均分别于术后7、14、28 d取材,用免疫组织化学ABC法和图像分析技术检测脊髓内CSPGs的表达.结果 术后7～28 d,与正常对照组相比模型组脊髓损伤邻近组织内CSPGs表达明显增强(P<0.05);与模型组相比,电针组脊髓损伤邻近组织内CSPGs表达明显受到抑制,差异显著(P<0.05).结论 电针能显著降低脊髓损伤后CSPGs的表达,从而减弱CSPGs对轴突再生的抑制作用,这可能是其促进脊髓损伤修复的可能机制之一.
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靶向XT-1基因shRNA真核表达质粒载体的构建及筛选
目的 构建靶向木糖转移酶-1(XT-1)的短发卡状小干扰 RNA(shRNA)质粒表达载体;为寻找脊髓损伤治疗的新靶点提供工具.方法 设计4个小分子短发卡状RNA(siRNA)序列,体外合成DNA模板引物,与Pgenesil-1质粒构建成编码shRNAR 的表达载体,进行酶切和测序,再转染体外培养的星形胶质细胞,筛选靶序列.结果 构建的质粒表达载体完全符合设计要求,转染成功的细胞在荧光显微镜下显示绿色荧光,G418可以筛选出阳性克隆.结论 成功构建了编码 XT-1-shRNA的质粒表达载体;该载体为寻找脊髓损伤治疗的新靶点奠定了基础.
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大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖的表达变化
目的 探讨脊髓压迫性损伤(CSCI)后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG,NG2)的表达变化.方法 选取健康成年SD大鼠75只,雌雄不限,采用随机数字表法将其分为正常组、假手术组、CSCI1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组,每组15只.采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作脊髓压迫模型,应用BBB运动功能评分、锇酸染色及透射电镜观察CSCI后1 d、3 d及7d时大鼠的运动功能情况及白质有髓神经纤维的病理变化,计算脊髓后索有髓神经纤维的数量及髓鞘厚度与轴突直径的比值即G-ratio值,并采用免疫印迹法检测NG2蛋白的表达变化.结果 CSCI后,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的大鼠后肢BBB评分分别为(1.23±0.45)分、(0.65±0.35)分和(0.00±0.00)分,与正常组(21.00±0.00)分和假手术组(21.00±0.00)分相比,差异有统计学意义(P＜0.05),大鼠的运动功能随受压时间延长而逐渐下降.锇酸染色显示正常组和假手术组大鼠的白质正常,脊髓受压后,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的有髓神经纤维开始出现水肿、变性、崩解,正常组和假手术组脊髓后索的有髓神经纤维计数分别为(2771±108)根和(2675±199)根,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的有髓神经纤维计数分别为(2403±161)根、(1708±70)根和(810 ±95)根,压迫后有髓神经纤维数目减少,压迫后7d,有髓神经纤维数目减至低(P＜0.05),与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).电镜定量分析结果显示,正常组、假手术组、CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的G-ratio值分别为(18.10±0.4)、(17.70±1.0)、(6.69±0.8)、(5.73±0.4)和(4.95±0.5),CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的G-ratio值均较正常组和假手术组低,且在压迫后7d时降至低,差异有统计学意义(P＜0.05).透射电镜结果显示,正常组和假手术组的轴突、髓鞘板层结构正常；脊髓受压后,轴索出现肿胀,轴浆内细胞器变性、坏死、减少；髓鞘折叠、皱缩,出现“洋葱皮”样变,髓鞘崩解；少突胶质细胞的染色质凝聚；巨噬细胞浸润.NG2蛋白免疫印迹结果显示,脊髓受压后,NG2蛋白表达水平在压迫后第1天升至高(P＜0.05),且表达水平随压迫时间延长而逐渐下调,但均高于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CSCI后,大鼠运动功能随受压时间延长而逐渐下降,有髓神经纤维发生脱髓鞘病变且数量减少,随着压迫时间延长,溃变呈现出进行性加重趋势；NG2细胞与CSCI后髓鞘的变化情况关系密切,可能增殖分化为少突胶质细胞或其它类型细胞,是脊髓髓鞘内源性修复的机制之一.
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星形胶质细胞增生干预的研究进展
中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞明显活化增生,形成反应性星形胶质增生.这一病理改变在中枢神经系统损伤后的早期可能起一定的保护作用,但终形成致密的胶质瘢痕,阻碍了再生轴突的延伸及正确寻靶,并分泌多种神经再生抑制因子,进一步阻碍神经的再生和修复.在恰当的时期对反应性星形胶质增生进行适度干预是治疗中枢神经系统损伤的重要研究方向.
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硫酸软骨素蛋白多糖与中枢神经可塑性
硫酸软骨素蛋白多糖不仅影响中枢神经系统的发育成熟,也作为神经抑制因素参与成年期中枢神经系统损害后的神经可塑性过程,并调节成年神经再生.研究硫酸软骨素蛋白多糖和神经可塑性的相互关系及影响因素,有助于指导中枢神经系统损害后的康复治疗.
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大鼠脊髓半横断损伤后硫酸软骨素蛋白多糖Versican的变化
目的 观察大鼠脊髓半横断损伤(hSCI)位点头尾段硫酸软骨素蛋白多糖Versican的表达变化,探讨其与脊髓损伤修复的关系.方法 20只成年健康SD大鼠随机分为假手术对照组和脊髓半横断损伤3 d、7 d和14 d组.建立成年SD大鼠脊髓半横断(T9～T10)模型.取损伤位点头尾段T9、T10节段制作冰冻切片,运用Versican抗血清进行免疫组化ABC法染色.分别观察并计数各组前角中Versican阳性细胞数.采用计算机图像分析技术测量免疫阳性产物的平均光密度(A)值.结果 Versican阳性产物主要分布于细胞外基质中,前角神经元和胶质细胞的胞浆中也有分布;损伤后前角中versican阳性神经元和胶质细胞数较对照组明显减少(P＜0.05),免疫阳性产物平均A值较对照组明显增加(P＜0.05).结论 脊髓半横断损伤后,表达增加的Versican很可能参与损伤后轴突生长被抑制的过程.
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实验性脑梗死后硫酸软骨素蛋白多糖的表达
目的：观察高血压大鼠大脑皮质局灶梗死后病灶周围皮质及其同侧丘脑抑制性蛋白-硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans, CSPGs)的表达并探讨其对神经可塑性的可能作用。方法建立高血压大鼠的右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型，假手术(Sham)组仅暴露而不凝闭MCA，每组24只。MCAO或Sham后第7天和第14天，各组各时间点取12只大鼠按改良神经功能缺损评分(mod-ified neurological severity scores, mNSS)进行神经功能评分后，处死取脑，免疫荧光及western bolt检测梗死灶周围皮质及其同侧丘脑CSPGs及其组分NG2、Neurocan的表达。结果 MCAO后大鼠出现不同程度的神经功能缺损；MCAO术后第7天梗死灶周围皮质及其同侧丘脑CSPGs、NG2及全长Neurocan与Sham组相比表达均增加，并持续至第14天(P<0.05)，但第7天与第14天的表达相比无统计学差异(P>0.05)；术后第7天和第14天C端片段的Neurocan在上述部位的表达无统计学差异(P>0.05)。结论 CSPGs可能通过提供抑制性环境参与脑梗死后病灶局部及远隔丘脑的神经可塑性。
