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葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤α7nAChR、NF-κBp65及STAT3mRNA表达的影响
目的:从胆碱能抗炎通路探讨葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核转录因子-κB(NF-κBp65)及信号转导子与转录激活子3(STAT3) mRNA表达的影响.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为5组.葛根素组、α银环蛇毒素(α-BGT)组大鼠尾静脉注射葛根素；尼古丁组尾静脉注射尼古丁,假手术组和模型组大鼠均注射等量0.9％氯化钠溶液.预给药5d后,应用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注即刻；α-BGT组尾静脉注射α-BGT.再灌注24h后,观察脑梗死面积,RT-PCR法检测脑组织α7nAChR、NF-κBp65及STAT3 mRNA的表达.结果:与模型组比较,葛根素组和尼古丁组大鼠脑梗死面积显著缩小,缺血脑组织α7nAChR、STAT3 mRNA的表达显著升高,NF-κBp65 mRNA的表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05)；α-BGT可阻断葛根素对上述指标的影响.结论:葛根素对脑缺血再灌注具有较好的抗炎保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关.
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肝细胞癌组织信号转导子与转录激活子3蛋白表达的研究
目的:探讨STAT3蛋白在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及在HCC发生、发展中的意义.方法: 应用免疫组化方法检测56例HCC组织及其癌周肝组织,11例肝硬化组织和11例正常肝组织中STAT3蛋白的表达;检测 VEGFR2、EGFR分别在27、42例HCC组织中的表达情况.结果: STAT3蛋白在HCC组织的阳性、强阳性表达分别为23和9例,其阳性表达率在HCC组织中显著高于癌周肝组织,癌周肝组织显著高于肝硬化组织,肝硬化组织显著高于正常肝组织,P<0.01;STAT3蛋白在HCC组织中的表达与VEGFR2和EGFR的表达无显著相关性,P＞0.05.结论: STAT3蛋白表达与HCC的发生、发展密切相关.
关键词： 肝细胞癌 信号转导子与转录激活子3 免疫组织化学 -
STAT3和HIF-1α蛋白表达与神经母细胞瘤生物学行为之间关系
目的 探讨STAT3和HIF-1 α蛋白与小儿神经母细胞瘤生物学行为之间的关系.方法 运用免疫组化S-P法检测40例神经母细胞瘤组织中STAT3和HIF-1 α蛋白的表达.结果 40例神经母细胞瘤组织中25例STAT3阳性表达,阳性率为62.5％,STAT3高表达与神经母细胞瘤临床分期和转移关系密切(“P＜0.05);30例HIF-1 α蛋白阳性表达,阳性率为75.0％,HIF-1α高表达与神经母细胞瘤临床分期和转移关系密切(P＜0.05);神经母细胞瘤组织中STAT3和HIF-1 α蛋白表达呈负相关(P＜0.05).结论 STAT3和HIF-1 α蛋白可互相作用促进肿瘤的发生发展.检测神经母细胞瘤中STAT3和HIF-1α蛋白表达水平,可判断其生物学行为并指导临床.
关键词： 神经母细胞瘤 信号转导子与转录激活子3 缺氧诱导因子-1α -
STAT3在附子多糖后处理保护缺氧/复氧乳鼠心肌细胞机制中的作用
目的 以信号转导子与转录激活子3( STAT3)为切入点,探讨附子多糖后处理对乳鼠缺氧/复氧后心肌细胞的保护机制.方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、附子多糖组、STAT3特异性的阻断剂Stattic加附子多糖组、Stattic组.流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,Western blot法分析磷酸化-STAT3 (P-STAT3)、细胞色素C(CytC)和Caspase-3的表达,荧光定量PCR检测Bcl-xl mRNA及Bcl-xs mRNA的表达量.结果 与缺氧/复氧组相比较,附子多糖后处理可以促进P-STAT3的表达,上调Bcl-xl基因表达而下调Bcl-xs基因表达,阻碍CytC自线粒体的释放及Caspase-3的表达,抑制心肌细胞凋亡发生.而Stattic可以逆转附子多糖后处理对心肌细胞的保护效应及P-STAT3的表达增加.结论 附子多糖后处理对缺氧/复氧心肌细胞的保护效应与其激活STAT3、促进抑凋亡蛋白Bcl-xl表达、保护线粒体、阻断细胞凋亡的线粒体通路有关.
关键词： 附子多糖 信号转导子与转录激活子3 缺氧/复氧损伤 后处理 乳鼠心肌细胞 -
促红细胞生成素对小鼠心肌缺血损伤的心脏保护作用及机制
目的 探讨类似促红细胞生成素(EPO)对小鼠心肌缺血损伤的保护作用.方法 采用结扎冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型.治疗组大鼠(n=40)采用腹腔注射方法给予EPO(1μg/kg),对照组大鼠(n=40)在相同的时间点给予等量的生理盐水.处理后24 h通过TCC染色测量心肌梗死面积,处理后3、24 h,通过Western-blot法检测STAT3蛋白表达.处理8周后,通过超声心动图测量左心室舒张期末容积、左心室收缩期末容积、左心室射血分数.结果 治疗组小鼠心肌梗死面积为24.6％,对照组小鼠心肌梗死面积为48.6％(P＜0.05)；EPO干预后,与对照组比较,治疗组STAT3蛋白表达增高(P＜0.05)；治疗组左心室舒张期末容积、左心室收缩期末容积、左心室射血分数分别为592μl、371μl、36％,对照组上述指标分别为740 μl、526 μl、27％,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EPO在小鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用.
关键词： 促红细胞生成素 心肌梗死 信号转导子与转录激活子3 -
信号转导子与转录激活子3在豚鼠形觉剥夺性近视发展中的表达特征
目的:观察高度近视眼眼球后壁组织信号转导子与转录激活子3的动态表达及意义.方法:实验于2005-10/2006-08在郑州大学基础医学院完成.选用健康1周龄豚鼠30只,雌雄不拘,无眼部疾患,实验前对豚鼠进行检影验光,排除先天性近视.右眼遮盖作为实验组,将直径为15 mm的半透明眼罩用502胶粘于豚鼠眼周围的皮肤上,分别以1,3,6周3个不同时间点持续遮盖,每个时间点10只.左眼不做任何处理作为对照组.两组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定眼轴长度;对两组3个时间点眼球后壁行S-P法免疫组织化学染色,检测信号转导子与转录激活子3的动态表达.结果:纳入豚鼠30只,均进入结果分析,模型制备过程无眼罩脱落.①生后1周豚鼠均呈远视状态,眼轴短;随时间延长,对照组远视度数减低,眼轴延长;实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼,并随遮盖时间延长,近视度数加深,眼轴延长,两组之间实验前眼屈光度数、眼轴长度无明显差异(P＞0.05).实验组形觉剥夺后,两组之间眼屈光度数、眼轴长度进行比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).②视网膜光感受器外节、色素上皮-脉络膜均有信号转导子与转录激活子3阳性表达、巩膜弱阳性表达;而对照组表达主要位于神经节细胞,随出生时间延长,两组信号转导子与转录激活子3表达均逐渐下调.与对照组相比,实验组信号转导子与转录激活子3表达明显上调,但两组之间比较,自实验第1周开始,实验组信号转导子与转录激活子3较对照组明显上调,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:形觉剥夺可导致高度近视;在近视中信号转导子与转录激活子3表达主要位于视网膜光感受器外节、色素上皮层和脉络膜,可能参与了近视眼的形成与发展.
关键词： 形觉剥夺性近视眼 信号转导子与转录激活子3 视网膜 脉络膜 豚鼠 -
三氧化二砷诱导胃癌细胞AGS的凋亡及对STAT3、VEGF表达的影响
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导胃癌细胞AGS的凋亡及对信号转导子与转录激活子基因(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)和血管内皮生长因子基因(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法:分别用1、5、10 μmol/L As2O3处理AGS细胞,在培养24、48、72 h后,以MTT法检测细胞的生长增殖,以流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡,以ELISA、免疫组化和实时荧光定量PCR检测凋亡过程中相关基因STAT3、VEGF表达的变化.结果:(1)AGS细胞经As2O3作用后,细胞增殖受到明显抑制,且呈剂量和作用时间依赖关系;(2)FCM术检测在细胞周期G1期前出现亚二倍体凋亡峰;细胞周期分析显示G2/M期阻滞;(3)TUNEL标记发现DNA链的断裂;(4)在AGS细胞凋亡过程中, STAT3和VEGF表达下调,其中10 μmol/L浓度的As2O3作用强.结论: As2O3抑制胃癌细胞AGS增殖并诱导凋亡,其机制可能与细胞周期阻滞和下调STAT3和VEGF基因表达有关.
关键词： 三氧化二砷 细胞凋亡 胃癌细胞 信号转导子与转录激活子3 血管内皮生长因子 -
促红细胞生成素B螺旋结构缩氨酸对大鼠心肌缺血损伤的影响
目的 探讨促红细胞生成素(rhEPO)B螺旋结构缩氨酸(pHBP)对大鼠心肌缺血损伤的影响及其机制.方法 采用结扎冠状动脉前降支的方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型.90只大鼠随机分为四组:假手术组(A组,n=10)、AMI组(C组,n=20)、rhEPO组(G组,n=30)和pHBP组(E组,n=30).建模后注射rhEPO、pHBP,24 h后通过TCC染色测量MI面积.术后3、24h,Western blot法检测信号转导子与转录激活子3(STAT3)蛋白表达.8周后,通过超声心动图测量左心室舒张期末容积(LVEDV)、左心室收缩期末容积(LVESV)和左心室射血分数(EF).结果 与C组比较,E、G组MI面积明显减小(P＜0.05).与A组比较,E、G组STA3蛋白表达明显增高(P＜0.05).与A组比较,E组和G组LVEDV和LVESV明显升高,EF明显降低(P＜0.01).与C组比较,E组和G组LVEDV和LVESV明显降低,EF明显升高(P＜0.05).结论 pHBP在大鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制可能与其抑制心肌细胞凋亡和促进新生血管形成有关.
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二甲双胍通过减少STAT3磷酸化缓解大鼠骨癌痛
目的 探讨二甲双胍对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其对脊髓背角中磷酸化信号转导子与转录激活子3(phospho-signal transducers and activators of transcription 3,p-STAT3)表达的影响.方法 健康成年♀ SD大鼠48只,体质量200~220 g,随机分为4组(n=12):假手术+生理盐水组(Sham+NS组)、假手术+二甲双胍组(Sham+Metformin组)、骨癌痛+生理盐水组(BCP+NS组)、骨癌痛+二甲双胍组(BCP+Metformin组).BCP+NS组和BCP+Metformin组大鼠制备骨癌痛模型,Sham+NS组和Sham+Metformin组大鼠胫骨骨髓腔注入生理盐水对照.4组大鼠于术后d 7~14分别腹腔内注射生理盐水或二甲双胍200 mg·kg-1,1次/日.测定造模前1 d及造模后3、5、7、10、12、14 d机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT).行为学测试完成后选择d 14大鼠,用免疫荧光和Western blot方法检测大鼠脊髓背角中p-STAT3的表达.结果 腹腔注射二甲双胍明显逆转了骨癌痛大鼠机械痛敏;腹腔注射二甲双胍明显抑制了脊髓背角p-STAT3的表达.结论 二甲双胍可以通过抑制骨癌痛大鼠脊髓背角p-STAT3的表达减轻骨癌痛大鼠的病理性疼痛.
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信号转导子与转录激活子3和缺氧诱导因子-1α在神经母细胞瘤中的表达及其意义
目的 检测信号转导子与转录激活子3(STAT3)与缺氧诱导因子-1α( HIF-1 α)基因在神经母细胞瘤(NB)中的表达,探讨STAT3 mRNA及HIF-1α mRNA的表达与NB的发生、发展及预后的关系.方法 收集30例行手术切除的NB患儿的瘤体组织(研究组)及瘤旁组织(对照组).其中预后不良型(UFH)20例,预后良好型(FH)10例.应用反转录PCR法,检测STAT3 mRNA、HIF-1α mRNA在瘤体组织及相应的瘤旁组织中的表达情况.结果 STAT3 mRNA水平在对照组、FH组和UFH组的表达分别为0.114±0.002、0.267±0.073、0.529±0.325,3组间比较差异有统计学意义(F =22.00,P=0.001)；HIF-1α mRNA水平在对照组、FH组和UFH组的表达分别为0.519 +0.251、0.673±0.124、0.779 +0.145,3组间比较差异有统计学意义(F=111.82,P=0.001).且FH组和UFH组STAT3mRNA和HIF-1α mRNA表达水平分别与对照组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05),FH组与UFH组比较差异亦有统计学意义(PI＜0.05).研究组STAT3 mRNA、HIF-1α mRNA相对表达水平分别为0.530±0.051、0.489±0.032,二者表达呈正相关(r =0.497,P＜0.05).结论 STAT3与HIF-1α在NB中过量表达,NB患者预后较差,STAT3与HIF-1α可相互作用促进肿瘤的发生发展.PCR技术可检测NB中STAT3mRNA及HIF-1α mRNA表达水平,判断其生物学行为,用于指导临床.
关键词： 神经母细胞瘤 信号转导子与转录激活子3 缺氧诱导因子-1α 基因 -
STAT3对肿瘤上皮间质转化的调控作用
上皮-间质转化( Epithelial-mesenchymal transition, EMT)是指上皮细胞通过特定程序转化为间质表型细胞的生物学过程,其在肿瘤的发生、发展、转移中发挥重要作用。近年来的研究表明,信号转导子和转录激活子3( Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)通过多种调控因子参与肿瘤上皮间质转化各个环节的调控过程,并在EMT中多变的角色对肿瘤的发生、发展有着重要的意义。
关键词： 信号转导子与转录激活子3 上皮间质转化 转录因子 肿瘤
