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逍遥散对肝郁脾虚证大鼠边缘系统神经元超微结构的影响
目的:探讨慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠海马CA1区和杏仁核细胞超微结构的变化,明确逍遥散和6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)对慢性应激所致肝郁脾虚证的保护作用及其机制.方法:将100只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、逍遥散组(D组)、CNQX组(E组)和逍遥散+CNQX组(F组).C、D、E、F组大鼠通过连续21d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,D、F组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32g/kg,E、F组大鼠在第1、4、7、10、13、16、19、21d右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX 0.5μl.第22d处死动物,用透射电镜方法观察海马CA1区和左侧杏仁核神经细胞和突触的形态结构.结果:模型组大鼠海马出现了细胞核变形、线粒体嵴模糊,突触结构不清等,正常组、假手术组和给药各组大鼠CA1区未见明显异常;各组大鼠杏仁核均未见明显异常.结论:逍遥散可改善慢性束缚应激导致的海马CA1区超微结构的损伤,其作用机制可能与CNQX一致.
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CNQX对伤害性刺激隐神经诱发大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响
目的 探讨伤害性刺激隐神经(SN)能否诱发脊髓神经元Fos蛋白表达及发生机制.方法 应用免疫组化方法观察伤害性刺激SN和尾静脉注射谷氨酸非NMDA受体拮抗剂(CNQX)后诱发脊髓神经元Fos蛋白表达的变化.结果 伤害性刺激SN后,诱导脊髓神经元Fos蛋白表达显著增强,CNQX拮抗了Fos蛋白表达的显著增强.结论 以伤害性刺激SN模拟躯体痛后,CNQX拮抗了伤害性刺激SN引起的脊髓神经元Fos蛋白表达的显著增加,表明非NMDA受体在躯体痛的调控中起到了重要的作用.
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CNQX对清醒大鼠习得性LTP中海马DG区谷氨酸浓度的影响
目的:观察条件反射的建立和消退过程中,α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂对自由活动大鼠海马齿状回(DG)细胞外液中Glu浓度的影响,并进一步探讨它们与习得性突触效应长时程增强(LD-LTP)和行为学习之间的关系.方法:本实验使用脑部微量透析法、脑部微量注射法、高效液相色谱法、慢性埋植电极技术以及行为学习监测与电生理记录相结合的实验方法.结果:未进行条件反射训练大鼠海马DG注射CNQX后,并不影响DG区细胞外液中的Glu水平,但其PS幅值从注射前的100%明显下降到165.47%±13.82%(P＜0.01).在条件反射的训练过程中.DG区注射Ringer's液,Glu浓度出现明显增加,而随着条件反射消退,又逐渐回降,这与DG区群体峰电位峰值以及行为正确反应率的变化呈平行关系;DG区微量注射CNQX,明显抑制条件反射的形成,而且随着训练天数的增加,Glu浓度逐渐增加达到训练开始前的285.51%±43.83%(P＜0.01),但PS幅值却没有明显的变化(P＞0.05).结论:AMPA受体在海马DG区习得性LTP的形成过程中起触发作用,此受体的激活是海马DG区习得性LTP形成的必要条件.
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非NMDA受体拮抗剂对大鼠牙髓伤害性刺激诱导的延髓Fos表达
目的研究兴奋性氨基酸非NMDA受体在牙髓伤害性信息传递中的作用,为揭示牙痛的产生机制打下基础. 方法将实验动物随机分为4组.第1组单纯给予机械穿髓刺激;第2组预先侧脑室注射非NMDA受体拮抗剂CNQX,再给予相同的穿髓刺激;第3组只行CNQX侧脑室注射,不予穿髓刺激;第4组为正常对照组.动物存活相同时间后取延髓做Fos蛋白免疫组化反应,观察3组动物Fos蛋白表达变化. 结果第2组动物延髓Fos免疫反应阳性细胞的数量与第1组比较没有显著性差异. 第3组只有很少Fos阳性细胞出现. 结论兴奋性氨基酸非NMDA受体在机械穿髓致痛动物模型中很可能不参与介导牙髓伤害性信息的中枢传递.
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谷氨酸离子型受体拮抗剂对光动力治疗大鼠颅内C6胶质瘤的影响
背景与目的:胶质瘤是神经外科领域研究的难点.本研究观察NMDA型谷氨酸受体拮抗剂 MK801和AMPA型谷氨酸受体拮抗剂CNQX对光动力治疗(photodynamic therapy,POT)大鼠颅内C6胶质瘤的影响.方法:32只颅内种植C6胶质瘤的荷瘤鼠随机分为单纯光照射组(n=8)、PDT治疗组(n=8)、PDT+MK801组(n=8)和PDT+CNQX组(n=8),行PDT治疗,并使用微透析仪局部给予MK801和CNQX,观察了动物生存期、肿瘤体积、尸检病理情况.结果:PDT+MK801组荷瘤鼠平均生存期长[(44.5±2.5)d],PDT组次之[(40.3±2.3)d],PDT+CNQX组为(34.9±2.6)d.单纯光照射组短[(28.9±2.4)d],荷瘤鼠PDT治疗或光照射后10d肿瘤体积单纯光照射组大,为(29.54±6.43)mm3,PDT+CNQX组次之,为(24.60±0.53)mm3;PDT组荷瘤鼠C6胶质瘤体积为(21.49±0.41)mm3;PDT+MK801组肿瘤体积小,为(18.50±0.47)mm3.结论:PDT治疗能延长荷瘤动物的生存期;MK801可以增强光动力治疗胶质瘤的效果,而CNQX却降低了光动力治疗胶质瘤的效果.
