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骨性Ⅱ类伴重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征综合治疗效果评价
目的:评价手术辅助上颌快速扩弓(SARME)联合下颌骨牵张成骨术(DO)矫治年轻骨性Ⅱ类伴重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者的疗效.方法:4例上颌牙弓狭窄及下颌骨发育不足的骨性Ⅱ类患者(其中男2例,女2例,18～23岁,平均20.3岁),经多导睡眠检测为重度OSAHS.采取SARME联合下颌骨DO术矫治骨性Ⅱ类畸形,术后正畸治疗排齐拥挤牙列及咬合精细调整.分别采用CT、鼻声反射检查及多导睡眠检测,比较治疗前、后(TO、T1)上颌骨宽度、鼻腔体积、鼻阻力以及PSG参数的改变.结果:矫治后患者的上颌骨宽度呈“V”形扩大,鼻腔体积增大,鼻阻力减小.多导睡眠检测结果显示,治疗后睡眠呼吸暂停紊乱指数(AHI)显著减小并恢复正常,患者的OSAHS 症状得到显著改善.结论:SARME联合下颌骨DO术对治疗严重骨性Ⅱ类伴OSAHS的年轻患者具有较好疗效.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 上颌快速扩弓 牵张成骨 -
三维软硬组织模拟与虚拟截骨导板在牵张成骨中的应用:附1例报告
目的:探讨三维软硬组织模拟以及应用虚拟截骨导板将手术设计转移至牵张成骨术的效果.方法:将患者全头颅三维CT扫描数据以DICOM格式输入surgiCase CMF 4.0软件,重建颅面骨三维影像.在计算机三维头颅影像中模拟截骨,通过预测不同方向牵张后软硬组织的三维改变,确定合理的截骨线及牵张器位置;利用快速原型(rapid意prototyping,RP)技术制作虚拟截骨导板,指导术中截骨和牵张器安置.结果:在实际手术中,导板与下颌骨表面贴合良好,根据导板引导孔钻孔,确定牵张器及截骨线位置.牵引完成后,面形改变与术前软件预测吻合程度高.结论:计算机辅助设计软件和快速原型截骨导板的应用,使牵张成骨手术的设计更加直观方便,并能够将设计精确转移到实际手术中,术前预测与术后实际吻合度高,提高了手术精密度,具有一定的临床应用前景.
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唇腭裂患者牵张成骨术后的侧貌变化
目的:通过对唇腭裂术后继发上颌骨发育不足患者进行口外支架式前牵张治疗术后6～24个月的随访,观察分析其侧貌变化,为合理使用牵张器提供参考.方法:选取1998-2002年间上海交通大学医学院附属第九人民医院进行牵张成骨治疗、按时随访的唇腭裂患者14例进行术后随访分析.随访期分别为术后3、6、12、24个月,分别拍摄头颅定位侧位片及照片,记录患者的侧貌变化.结果:14例患者在牵张成骨术后6个月,至术后24个月,3例表现为双颌前突畸形,3例仍表现为面中部凹陷,1例表现为前牙开(牙合).结论:牵张成骨术治疗唇腭裂术后上颌骨发育不足患者具有一定优势,但牵张方向及牵张量难以控制,术后侧貌时不尽满意.因此,唇腭裂患者继发上颌骨发育不足在行牵张成骨术治疗时,应综合考虑多种因素的影响.
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同期关节重建及下颌体牵张成骨治疗颞下颌关节强直3例报道
目的:对伴有严重牙颌面畸形的颞下颌关节强直患者,采用自体肋骨软骨移植重建关节,同期运用牵张成骨术行下颌骨牵张成骨延长下颌体长度,治疗下颌后缩和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),评价治疗计划的可行性及短期效果.方法:3例颞下颌关节强直患者,平均年龄17.5岁,发生关节强直的平均年龄为3.6岁,病程平均为13.9a,开口度均为0,均伴有严重牙颌面畸形和OSAHS.根据头影测量结果,预先设计患侧下颌支下降的长度和下颌体延长长度;采用关节成形术加双侧冠突切除,术中取模制备(牙合)板,进行同期自体肋骨软骨移植重建颞下颌关节和双侧下颌体牵张成骨术.术后第7天开始牵引,每天2次,牵引速率为0.8mm/d.结果:3例患者均顺利完成手术,术后未出现感染等严重并发症.顺利完成牵张成骨.下颌骨牵引长度平均为22.5mm(20.5～25mm).术后3个月开口度平均为28mm(26～32mm),患者面形及OSAHS获得良好改善.结论:肋骨软骨移植关节重建同期进行下颌体牵张成骨具有良好的稳定性,该设计有利于缩短治疗周期和治疗费用,在短期内可同时解决开口、面形和OSAHS等问题,为后续矫正咬合关系奠定了基础.
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整合素信号通路在大鼠骨髓间充质干细胞牵张中的作用和转导机制
目的:探讨整合素信号通路在牵张成骨(distraction osteogenesis,DO)中的作用及转导机制.方法:通过构建粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)特异性siRNA慢病毒表达载体,感染牵张前骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs),应用自行研制的多单元细胞拉伸与压缩装置,对感染后的BMSCs施加适当的机械张应力.在牵张结束后,收取时间点0、6、12和24 h后的RNA及蛋白,采用RT-PCR与Western免疫印迹法,检测重要信号分子FAK、整合素β1 (integrinβ1)和整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)的表达,同时检测BMSCs细胞增殖及骨向分化转录因子Runx2、成骨因子碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的表达变化情况.采用SPSS 20.0软件包对数据进行单因素方差分析.结果:FAK基因沉默后,与对照组相比,FAK特异性siRNA慢病毒组骨向分化因子Runx 2 、ALP表达减弱,整合素重要信号分子integrinβ1和ILK表达也显著减弱.结论:FAK基因被抑制后,对BMSCs的骨向分化有一定影响.整合素信号通路参与细胞力学信号向生物化学信号的转化.
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引导组织再生膜促进兔下颌骨牵张成骨的实验研究
目的:探讨引导组织再生膜(GTRM)对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的促进作用.方法:将20只新西兰大白兔随机分为2组,每组10只,建立兔下颌骨牵张成骨模型,A组单纯单侧下颌骨牵张成骨:B组将GTRM固定于牵张器内侧行单侧下颌骨牵张成骨.分别于固定期第2、6周时随机处死半数动物获取标本,通过X线、骨组织形态计量学比较2组牵张间隙内成骨效果.采用SPSS 11.0软件包对数据进行两样本均数t检验.结果:通过X线及骨组织形态计量学检查并经过统计学分析发现,在固定期第2周和6周时,B组牵张区域内成骨质量显著好于A组(P＜0.05).结论:引导组织再生膜能有效促进兔下颌骨牵张成骨区域新骨的形成.
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新型磁牵张器修复颌骨缺损的实验研究
目的:研究修复下颌骨骨缺损的新型磁牵张器.方法:选取钕铁硼永磁体作为牵张器驱动装置,与牵张板一起组成其主要结构,牵张板用于移动传送骨盘,外壳采用钛合金.建立小型猪颌骨缺损牵张模型,研究不同强度静磁场对小鼠成骨样细胞MC3T3E1的影响.应用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:新型磁牵张器能够达到动物实验牵张力要求(牵张力≥15N),牵张板位移控制在1 mm/次,小型猪传送盘移动良好,在一定强度范围内,静磁场具有促进成骨的作用.结论:新型磁牵张器具备牵张成骨实验要求,是理想的牵张成骨器材.
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NOS与TGF-β1在牵张成骨中的相关性研究
目的:利用种植型牵张器增高兔下颌牙槽嵴,研究一氧化氮合酶(NOS)与转化生长因子-β1(TGF-β1)在牵张成骨过程中的相关性.方法:雄性日本大耳白兔24只,随机分为牵张术后1天、1周、2周、4周、6周组和空白对照组,每组4只.随机选取一侧下颌骨行牵张成骨术.分离处死后的兔下颌骨,行免疫组化观察.对免疫组化染色切片通过高清晰彩色病理图像分析仪测量灰度值,计算染色强度.利用SPSS 13.0软件包进行方差分析和Spearman相关分析,并拟合曲线关系,建立相关回归方程.结果:在牵张成骨中,eNOS与TGF-β1呈正相关(P<0.01,r=0.538),iNOS与TGF-β1不存在相关性(P>0.05,r=0.283);eNOS与TGF-β1的曲线拟合回归方程为YeNOS=24.246-1.914 XTGF-β1+0.182XTGF-β12-0.004 XTGF-β13.结论:TGF-β1在牵张成骨过程中可能起调控作用,对eNOS起正性调控作用,通过调控eNOS来完成对iNOS的调控,iNOS又通过NO浓度的变化完成对TGF-β1的反作用.
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微型种植体-牙联合支抗牵张成骨在牙槽突裂治疗中的应用
目的:探讨微型种植体-牙联合支抗牵张成骨治疗牙槽突裂的可行性,以及微型种植体对支抗牙的影响.方法:成年杂种犬14只,随机分为A、B、C 3组,A、B每组6只,C组2只为对照组.首先形成牙槽突裂外科模型.2周后手术截骨,形成一含牙的骨输送盘.A组采用单纯牙支抗的方法,B组采用微型种植体一牙联合支抗的方法.C组骨切开后原位固定.1周后开始牵引,牵张完成后固定1个月,处死全部动物,取标本作大体观察、组织学检查,应用SPSS10.0软件包对2组数据分别作Fisher准确性检验和t检验.结果:2种方法均能关闭牙槽突裂隙.2组犬的阳性数比较有显著性差异(P<0.05).A、B 2组支抗牙在骨输送盘中的移动量具有显著性差异(P<0.01).结论:微型种植体-牙联合支抗牵张成骨治疗牙槽突裂是可行性的,使用微型种植体,可以减轻支抗牙牙周-牙髓组织的损伤,减少支抗牙的倾斜移位.
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山羊下颌骨牵张成骨过程中间隙连接蛋白43的表达
目的:探讨牵张成骨过程中连接蛋白43(Cx43)调节成骨细胞的骨形成功能与破骨细胞的骨吸收功能之间的偶联动态平衡的作用机制.方法:在建立山羊下颌骨牵张成骨动物模型的基础上,应用免疫组化法观察牵张成骨不同时期骨组织中Cx43的表达以及分布情况.计算骨组织细胞中Cx43的阳性表达率,应用SigmaStat2.03软件包进行单因素方差分析.结果:Cx43表达主要位于成骨细胞、破骨细胞和骨细胞的细胞膜上.牵张1周后,牵张区成骨细胞、破骨细胞Cx43阳性表达率分别为(59.7±3.0)%和(56.8±4.0)%,两者无显著差异(P0.05).骨细胞Cx43阳性表达率为(29.0±2.8)%,显著低于成骨细胞和破骨细胞(P<0.05).牵张2周后,牵张区的成骨细胞、破骨细胞和骨细胞的Cx43的阳性表达率分别为(56.7±5.3)%、(49.0±4.1)%和(36.2±5.1)%,成骨细胞Cx43的阳性表达率显著高于破骨细胞和骨细胞(P<0.05),表达主要位于细胞膜上,胞质中亦有少许表达.完成牵张4周及6周后,新骨形成区成骨细胞、破骨细胞和骨细胞细胞膜上均有Cx43表达,其阳性表达率无显著差异(P0.05).结论:牵张成骨过程中,Cx43对成骨细胞的骨形成功能与破骨细胞的骨吸收功能之间的偶联动态平衡有比较重要的调节作用.
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兔下颌骨牵张成骨中神经生长因子对骨痂钙化的作用
目的:观察局部注射神经生长因子(NGF)对下颌骨牵张成骨中新生骨痂钙化的作用.方法:对20只新西兰白兔实施牵张速率为1 mm/d的双侧下颌骨牵张成骨.从牵张结束时开始,每只兔的一侧下颌骨新生骨区接受人NGFβ溶液注射(40 μg/次,2次),另一侧注射生理盐水作为对照.在固定期第14和28d,新生骨痂经X线侧位片和外径测量后,进行骨沉积速度和钙化面积比定量分析.应用SPSS10.0软件包进行配对t检验,分析NGF处理侧与对照侧之间上述2个钙化指标的差异.结果:与对照侧比较,NGF处理侧的钙化面积比和固定期第1～11d内的骨沉积速度均显著提高(P＜0.05),骨痂钙化得到了促进.结论:局部注射入NCFB溶液能促进兔下颌骨牵张成骨中新生骨痂的钙化,为临床上解决固定期过长的问题提供了一种新的思路.
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定量缓释rhBMP-2纳米微粒促进兔下颌骨牵张成骨的实验研究
目的:制备可定量缓释的rhBMP-2聚氰基丙烯酸正丁酯纳米微粒缓释剂,进行体外释药特性研究,并在兔下颌骨牵张成骨中局部应用以促进成骨.方法:采用乳化溶液聚合法制备rhBMP-2纳米微粒注射剂.将18只新西兰大白兔随机分为2组,每组9只,建立兔下颌骨双侧牵张成骨动物模型.实验组自牵张期开始,于牵张间隙注射rhBMP-2纳米微粒连续10d,对照组注射等量不含rhBMP-2的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米乳液.牵张后固定期第1、3、6周,分别检测血清骨钙素含量和ALP活性,进行影像学、组织形态学观察,并对下颌骨新生骨进行生物力学和骨矿物密度检测.两组间均值比较采用t检验,以SPSS 11.0软件包进行统计学分析.结果:电镜下rhBMP-2纳米微粒形态规整,rhBMP-2的包封率为78%.体外缓释试验表明,纳米微粒中rhBMP-2至少可以维持10d以上.在兔下颌骨牵张成骨中,应用rhBMP-2纳米微粒组的新骨形成速度、质量均高于对照组;固定后6周,实验组骨矿物密度平均为(0.719±0.004)g/cm2,对照组为(0.564±13.020)g/cm2,P＜0.01;实验组下颌骨三点弯曲试验结果平均为(92.143±10.795)N/mm,对照组为(55-266±0.774)N/mm,P＜0.05.结论:rhBMP-2聚氰基丙烯酸正丁酯纳米微粒具有确定的缓释作用,能够有效维持rhBMP-2浓度及活性,延长rhBMP-2的作用时间,可作为注射性骨诱导制剂.局部应用rhBMP-2,可以促进下颌骨牵张成骨的成骨速度及质量.
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双向牵张器增高牙槽骨的实验研究
目的:自行研制一种双向牙槽骨牵张器,通过建立萎缩牙槽嵴实验动物模型,评价其应用效果.方法:实验犬8只,随机分为2组,每组4只.自行设计双向牙槽骨牵张器装置.实验动物拔除一侧下颌前磨牙1个月后,骨切开放置牵张器,间歇7d后,以1mm/d速度牵张,共牵张6d.第1组于牵张过程中逐步颊向改变移动骨段位置,第2组于牵张完成后第2天,一步颊向改变移动骨段位置至术前预定位置,2个月后对牵张区行X线及组织学检查.结果:移动骨段均达到术前预定的高度及颊向位置.牙槽骨的高度平均增加5.5 mm±0.23mm,移动骨段颊侧移位平均为2.6mm±0.17mm.X线及组织学检查显示,牵张区新骨形成良好.结论:双向牵张器能在垂直向及颊舌向上精确控制牵张方向,并能在垂直牵张过程中或牵张完成后,改变移动骨段位置,避免牙槽骨牵张成骨常见的并发症:轴向移位.
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硬腭两维牵张器的研制及体外实验研究
目的:探讨腭骨外固定两维牵张器在腭裂修复中关闭骨裂隙和后退腭骨的可行性.方法:设计并制作两维硬腭骨牵张器,在离体犬颅骨模型上制造人工腭裂模型,根据机械移动原理和牵张成骨原理,在硬腭后部设计2块可相对移动的转移盘,在一定范围内使骨块向内和向后移动,进行两维牵张成骨,并进行了手术模拟.结果:研制的两维缝牵张器可将转移盘前后方向移动16mm,近中方向左右各移动4mm,牵张器固定牢靠,转运盘稳定,牵张控制准确,在离体模型上可实现关闭裂隙、后退硬腭的设计要求.结论:设计的外固定两维牵张器可以向后、内牵张腭骨,从而达到关闭裂隙和硬腭后退的目的.
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一氧化氮合酶在兔下颌骨牵张成骨过程中的表达
目的:利用种植型牵张器增高兔下颌牙槽嵴,观察成骨过程中一氧化氮合酶(NOS)的表达.方法:日本大耳白兔20只,随机分为5组,分别为空白对照组,牵张后1 d组、1周组、2周组和4周组,每组4只,随机选取一侧下颌骨行牵张成骨术.术后延迟4d开始牵张,每天牵张2次,共4 d.处死各组兔子,游离下颌骨进行大体观察、X线观察、组织学观察和免疫组化观察,通过细胞图像分析仪测定阳性面积,利用SPSS13.0统计软件包分析诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)和神经型NOS(nNOS)的阳性表达.结果:X线及组织学检查显示,牵张间隙内新骨逐渐形成.免疫组化观察,正常骨组织NOS仅有少量的阳性表达;iNOS在间充质细胞、成骨细胞中有阳性染色,牵张后1 d、1周、2周组的阳性面积显著高于正常组(P＜0.05);eNOS在间充质细胞、增生血管内皮细胞中有阳性染色,牵张后1 d、1周、2周组的阳性面积显著高于正常组(P＜0.05);而nNOS在各实验组均无明显的阳性表达.结论:iNOS和eNOS在牵张成骨过程的不同时期具有不同的表达,提示可能对牵张成骨的新骨形成起一定的调节作用.
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放疗对兔下颌骨牵张成骨骨再生的影响
目的:探讨兔下颌骨放疗后牵张成骨(DO)的可行性及其骨再生的特点.方法:将12只成年新西兰大白兔随机分为放疗组和未放疗组,每组6只.放疗组用60Co机照射大白兔下颌骨,5.4Gy/次,隔天1次,共5次,总剂量为27Gy.3个月后,在2组动物下颌骨的双侧截骨处安装牵张器,经5天延迟期开始牵张,速率为1mm/d,0.5mm/次,每天2次,连续7d,共延长下颌骨7mm.固定期的第4、6周拍摄下颌骨侧位X线片,取双侧新生骨痂行组织学和扫描电镜检查,观察其成骨特征.结果:X线片显示,2组动物同一固定时间牵张间隙内透射密度无明显差异;组织学观察显示,牵张区以膜内成骨为主,但放疗组有更多的软骨形成,放疗组较未放疗组新骨骨小梁细小、稀疏;扫描电镜示固定第6周时,放疗组新骨不如未放疗组致密、成熟.结论:在兔下颌骨放射损伤区行DO是可行的,但成骨质量较差,成骨方式以膜内成骨为主,放射线照射可促进软骨成骨.
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骨髓间充质干细胞移植促进大鼠下颌骨牵张成骨的实验研究
目的:探讨大鼠下颌骨牵张间隙内移植自体骨髓间充质干细胞,促进骨痂形成的可行性.方法:选用54只雄性SD大鼠,密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞(MSCs).所有大鼠行右侧下颌骨牵张;并于术后随机分为试验和对照2组.牵张结束时,实验组牵张间隙内注射自体MSCs;而对照组只注射等量生理盐水.分别于固定期第2、4、8周分3批处死大鼠,进行放射学、组织学观察,并对骨组织形态计量学参数进行统计学分析(t检验).结果:放射学和组织学观察表明,2组牵张间隙内均形成了骨痂组织,但实验组新生骨组织显著多于对照组.计量学分析也显示,各时间点实验组新生骨量(NBV1和NBV2)和新生骨小梁宽度(TNT)均显著高于对照组(P＜0.01).结论:牵张间隙内行自体骨髓MSCs移植,可有效促进新骨形成,缩短固定期;该方法对众多的颅颌面外科畸形的矫治极具价值.
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腭裂牵张成骨整复术的新设计--动物实验结果与评价
目的在建立腭裂实验动物(猫)模型的基础上,采用研制的口内腭裂牵张装置,用于新设计的腭裂牵张成骨整复术,并观察评价其效果.方法设立空白对照组(动物2只)及实验对照组(动物3只).设计制备个体化的纯钛口内腭裂牵张整复装置;以20只家猫为实验对象,建立腭裂实验动物模型.在实验动物的上颌腭侧,通过磨牙带环及纯钛自攻螺钉固位,安置腭裂牵张装置.4周后,实施单骨运送盘形成术,术后第6天起,以0.4mm×2次/d的速度与频率,向裂隙健侧行牵张成骨术,至健侧骨运送盘与裂缘紧接,裂隙封闭.于原位固定的不同时期分别处死实验动物各3只,取标本行大体及组织学、荧光标记、免疫组化、超微结构以及激光共聚焦显微镜与生长因子的表达等系列检测,并对矫治前后的咬合模型进行对比测量.结果在建立腭裂实验动物模型的基础上,首次采用新设计的腭裂牵张装置及术式,通过骨牵张间隙的新骨形成及覆盖黏骨膜的伸展,直至骨运送盘与健侧裂缘衔接.各项检测结果表明,所设计的新术式,在修复腭部软硬组织缺损的基础上,牵张间隙以膜内成骨方式形成新骨,成功地整复了腭裂.结论新设计的腭裂牵张成骨整复术,是一种以局部新生软硬组织的增殖为基础,在保持功能与结构稳定的前提下,关闭裂隙的功能性腭裂整复术.
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Wnt/β-catenin信号通路在大鼠牵张成骨中的表达
目的:建立SD大鼠胫骨牵张模型,研究Wnt/β-catenin通路在大鼠胫骨牵张成骨中的作用.方法:建立SD大鼠胫骨牵张模型,以0.15 mm/12 h的速率延长胫骨.实验组大鼠牵张期每天在牵张间隙注射rrDkk1 (recombinant ratDkk1,25 μg/kg),稳定期每3d注射1次.对照组大鼠相同时间接受相同剂量生理盐水注射.于牵张第1、3、6、12天和稳定期第10天获取牵张骨痂标本,进行实时定量荧光PCR、Western印迹和免疫荧光检测.稳定期6周后获取牵张骨痂标本,进行X线检测、双能X线骨密度测定、显微CT和组织学检测.采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析.结果:对照组中,多种Wnt配体、辅因子、受体和抗体在牵张骨痂区广泛表达,并在牵张期表达上调.实验组在rrDkk1作用下,这些因子中大部分mRNA和蛋白质水平表达显著下调(P＜0.05).组织学和显微CT检查显示,rrDkk1组的牵张愈合区无成熟的骨愈合.结论:Wnt/β-catenin通路参与了牵张成骨全过程,临床进行牵张成骨术时应避免Wnt/β-catenin通路受到抑制.
关键词： Wnt/β-catenin信号通路 牵张成骨 成骨细胞 -
断颈交感神经干大鼠DO中牵张区NE/adrb3的表达与MSCs动员的关系
目的:检测断颈交感神经干后牵张成骨(distraction osteogenesis,DO)牵张区去甲肾上腺素(NE)/β3肾上腺素能受体(adrb3)及间充质干细胞标志物Nestin的表达情况,并分析其间的相关性.方法:SD成年雄性大鼠20只,平均分为4组(n=5).实验组行右侧下颌骨牵张器植入术复合颈交感神经干离断术,对照组行右侧下颌骨牵张器植入术,分别于牵张期开始和牵张期结束处死动物并取材,免疫组织化学检测各组NE/adrb3的表达.应用SPSS13.O软件包对数据进行组间t检验.结果:NE/adrb3主要表达于血管周.与对照组相比,断交感神经后NE/adrb3随着时间延长,表达逐渐减弱,到牵张期结束已无明显表达;实验组Nestin在牵张期开始及结束时,均广泛表达于成骨基质和血管周,且主要集中于成骨基质,而对照组Nestin主要表达于血管周.结论:牵张成骨(DO)中交感神经通过NE/adrb3反向调控间充质干细胞(MSCs)动员及向成骨基质迁移.
