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人骨形态发生蛋白2基因修饰自体骨髓间充质干细胞移植促进兔下颌骨牵张成骨实验的组织形态学观察
背景:如何提高牵张成骨过程中新骨形成的速度和质量,缩短牵张成骨治疗时间,减少并发症的发生是目前该领域的研究热点.目的:观察人骨形态发生蛋白2基因修饰自体骨髓间充质干细胞移植对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的促进作用.方法:36只新西兰白兔随机摸球法分为3组.建立牵张成骨动物模型,在固定期第2天,实验组于牵张间隙注射人骨形态发生蛋白2基因修饰的自体骨髓间充质干细胞;对照组注射等量自体骨髓间充质干细胞;空白组注射等量生理盐水.结果与结论:在固定期2周及6周实验组牵张区骨小梁形成质量明显好于对照组和空白组.证实骨形态发生蛋白2基因修饰的自体骨髓间充质干细胞移植能有效促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成.
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依普拉芬在牵张成骨中的作用
背景:有研究表明适宜浓度的依普拉芬可以促进鸡胚额骨成骨细胞增殖与分化,提高其碱性磷酸酶活性,增强成骨细胞矿化能力,促进骨形成.目的:观察依普拉芬在用种植型牵张器对兔下颌牵张时成骨的影响.方法:选择日本大耳白兔建立下颌骨牵张成骨动物模型,再用依普拉芬干预.于牵张后1 d,1,2,4 周取材,进行血清学检查,并采用免疫组织化学方法观察转化生长因子β1 在不同时间段的表达情况.结果与结论:依普拉芬干预的模型兔在牵张后1 d,1,2,4 周的骨小梁逐渐形成,成骨细胞逐渐增多,血清碱性磷酸酶活性和转化生长因子β1 的表达均增高(P < 0.05).结果证实依普拉芬在牵张成骨中可有效加速新骨的形成.
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颧骨牵张成骨与游离腓骨复合瓣联合移植修复上颌骨大型缺损:一种新方法探讨
背景:上颌骨是面中部形态和功能基石,但由于结构复杂,上颌骨大型缺损的功能性修复极具挑战性.目的:建立一种颧骨牵张成骨和游离腓骨复合瓣联合移植修复上颌骨大型缺损新方法.设计:病例观察.单位:解放军二五二医院口腔科.对象:选择于2005-12在河北省保定市解放军二五二医院收治的1例上颌肌上皮瘤需要手术的患者,男,42岁,该患者2年前曾因上颌骨肿物于本医院接受肿物及双侧上颌骨次全切除术,病理诊断为肌上皮瘤,1年后,肿物复发并占据全部右上颌.为彻底切除肿瘤需行右侧上颌骨全切术.作者为该患者设计了双侧颧骨牵张成骨及后期游离腓骨瓣移植联合修复上颌骨缺损的治疗方案,患者对手术方案知情同意.方法:对患者行双侧颧骨内置弧形牵张成骨术及游离腓骨复合瓣移植.手术分两个阶段,第Ⅰ阶段:右上颌骨全切后行双侧颧骨牵张成骨术:首先,于双侧上颌骨缺损腔外侧剩余颧骨上以摆动锯及骨凿截骨制备长约10 mm骨转移盘并以多枚钛钉可靠固定颧骨内置弧形骨牵张器,为防止骨牵张器暴露于与口腔相通的缺损腔中,右侧以带蒂颊脂垫覆盖骨牵张器底面.左侧因上次行上颌骨次全切术时已行植皮术,成活良好,无需特殊处理.常规冲洗后,除加力端由颞部软组织穿出外,全层缝合关闭伤口.术后延迟1周后以0.2 mm/次,2次/d的速度行骨牵引,其中右侧共牵引21 d,左侧共牵引16 d.固定8个月.第Ⅱ阶段:沿面部原韦伯氏切口切开,暴露并卸下骨牵张器,见骨牵张区新骨生成良好,骨性支持在上颌骨底位建立,按照hidalgo和Peng的方法制备游离腓骨复合瓣,并于下颌骨内侧制作隧道,借助模板对腓骨进行塑形成上颌牙弓形态,然后将其置入上颌牙槽嵴位置,以钛板将腓骨瓣固定于双侧牵引至上颌骨低位的颧骨上,血管蒂经下颌内侧隧道人颈部,常规行血管吻合.通过此项手术,上颌骨缺损为腓骨长肌充填,上颌牙槽嵴由腓骨修复.术后以大体观察及全口曲面断层片观察牵张器和腓骨瓣状况以及成骨和重建质量.主要观察指标:大体观察和全口曲面断层片考察骨牵张器及腓骨瓣状况以及成骨、重建效果.结果:治疗过程中,牵张器状况良好和腓骨瓣顺利成活.通过颧骨牵张成骨,骨组织支持在上颌骨低位建立,面中部外形恢复,缺损腔缩小;通过腓骨复合瓣移植,缺损腔修复,上颌牙槽嵴重建,口鼻腔分离,上唇突度恢复.在2项技术联合修复下,患者面型恢复良好.结论:颧骨牵张成骨和游离腓骨复合瓣可联合应用修复上颌骨大型缺损.一种上颌骨大型缺损修复新方法成功建立.
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脂联素对兔下颌快速牵张成骨的影响
背景:脂联素可参与骨代谢及成血管过程,但目前关于脂联素对牵张成骨有无促进作用尚不清楚.目的:通过建立兔下颌快速牵张动物模型,探讨局部应用脂联素对骨牵张新骨再生的影响.方法:16 只新西兰大白兔随机摸球法均分为对照组及实验组,建立兔下颌单侧快速牵张模型,牵张速率为2 mm/d.在牵张开始的1,3,5 d,对照组及实验组分别于牵张间隙注入200 μL 磷酸盐缓冲液或含有2 μg 重组人脂联素的磷酸盐缓冲液.结果与结论:两组动物牵张间隙内均可观察到新骨生成,组织学及显微CT 检查显示实验组的新骨生成与钙化明显高于对照组.实验结果显示局部应用脂联素可有效促进兔下颌快速骨牵张的新骨再生.
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大鼠腭中缝牵张成骨中骨形态发生蛋白7的作用
背景:已有实验证实,骨形态发生蛋白7可诱导骨组织和软骨组织的形成,在牵张成骨的过程中促进骨组织形成.目的:测定骨形态发生蛋白7在腭中缝牵张成骨中的作用及机械扩张力作用下的变化.方法:采用自制双眼扩弓簧对大鼠施加扩张力,建立上颌骨扩张大鼠模型.分别于建模后第1,3,5,7,9,12,14天随机选取大鼠取腭中缝组织,实时定量PCR法测定目的基因的变化规律.结果与结论:建模后第3,9,12,14天大鼠腭中缝组织骨形态发生蛋白7 Mrna的表达逐渐升高(P < 0.05).结果证实,大鼠腭中缝牵张成骨时,骨形态发生蛋白7 Mrna在机械力刺激下表达明显上调.
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腭中缝牵张成骨中骨形成蛋白2的表达
背景:正畸医生常常通过扩大腭中缝矫正上颌骨横向发育不足.骨形成蛋白2 可以诱导骨和软骨的形成,促进牵张成骨过程中的骨重建.然而关于骨形成蛋白2 在腭中缝牵张成骨中的时间空间表达规律尚不清楚.目的:观察骨形成蛋白2 在大鼠腭中缝牵张成骨过程中的表达规律.方法:实验选用80 只5 周龄雄性Wistar 大鼠,分为实验组和对照组(包括阴性对照和空白对照).将初始力值为50 g 的腭中缝扩大簧黏接到大鼠两侧上颌牙列上建立大鼠腭中缝牵张模型,牵张1,4,7,14 d 后,采用免疫组织化学和实时定量荧光PCR 方法分析骨形成蛋白2 蛋白和mRNA 在各加力时间点的表达.结果与结论:腭中缝扩张后骨形成蛋白2 蛋白表达水平显著增加,且存在时空表达差异,主要定位于腭中缝纤维组织、软骨细胞层、骨细胞和成骨细胞胞浆及其细胞外基质.同时,骨形成蛋白2 mRNA 表达也明显上调.提示腭中缝牵张力可刺激骨缝中骨形成蛋白2 蛋白和mRNA 的合成,在骨缝塑建过程中发挥重要作用.
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兔下颌垂直牵张骨形成中Smad1的表达
目的:观察细胞内信号转导分子Smad1在兔下颌骨垂直牵张后骨组织中的表达,探讨Smad1在新骨形成中的作用.方法:实验于2006-01/03在辽宁医学院动物实验中心完成.实验材料:健康日本大耳白兔18只,雌雄不限,体质量1.5～1.75 kg.自制双螺旋种植型骨牵张器:外直径4.0 mm,螺距0.75 mm;内直径2.0mm,内螺距0.25 mm.实验分组:根据随机排列表分为空白对照组3只(非手术)、牵张组15只,其中牵张组1 d,1,2,4,6周每个时间点各3只.实验干预:①用摆动锯对兔下颌骨截骨,形成8 mm×5 mm骨升段,建立动物模型.②根据升骨段所在的位置安放种植牵张器,对兔下颌骨垂直牵张,1 mm/d,2次/d,牵张4 d.实验评估:分别于牵后第1天,1,2,4,6周取材,通过X射线及苏木精-伊红染色观察新骨形成情况,并用免疫组织化学法检测兔下颌骨垂直牵张过程中不同时期Smad1的表达与分布.结果:18只兔均进入结果分析.①X射线及组织学观察:牵张1周,牵张区呈大的透射区,骨皮质连续性中断,牵张间隙两端界面清晰可见,牵张间隙呈低密度影像,牵张间隙内新骨逐渐形成,6周时牵张区基本被成熟新生骨充填.②免疫组织化学观察,牵张结束后Smad1表达增强,阳性信号主要在间充质细胞和新生骨小梁边缘的成骨细胞表达.Smad1/5在牵张成骨中的定量分析结果,在牵张成骨1 d,1,2,4,6周及空白对照组Smad1表达灰度值分别为:98.18±7.18,78.94±8.58,115.50±14.60,138.48±15.69,150.01±12.81,151.06±12.85.Smad1表达高峰在牵张后1周,以后逐渐下降,牵张后4周在骨细胞微弱表达,6周时恢复到正常水平(P＞0.05).结论:Smad1参与兔下颌骨垂直牵张新骨形成过程,并在牵张成骨的早期诱导间充质细胞分化为成骨细胞过程中可能起重要作用.
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牵张成骨对唇腭裂继发颌骨畸形修复效果的Meta分析
背景:牵张成骨对唇腭裂继发颌骨畸形的修复效果尚不清楚.目的:评估牵张成骨对唇腭裂继发颌骨畸形的修复效果.方法:通过系统检索1998/2009中国期刊网全文数据库、万方数据库、中文科技期刊全文数据库、CBM文章库、Medline(ovid)、science direct、ISI以及手工检索国内国外学者公开发表的牵张成骨矫治唇腭裂继发颌骨畸形方面的文献.有关牵张成骨矫治唇腭裂继发颌骨畸形的临床研究,要求研究方法和测量指标的赋值方式相似,必须包括研究目的、设计、具体统计方法,其研究结果均可提供加权均数差及95%CI或可以换算成OR值及95%C/的基础数据,样本量不少于3例,以患者治疗前后颌面部变化作自身对照.运用Meta分析对牵张成骨前后唇腭裂患者颌面部前后向、垂直向X射线头影测量的软硬组织指标上下牙槽座角、前牙覆盖、颅底-上牙槽座角和鼻唇角进行综合定量分析.根据资料异质性检验,上下牙槽座角、前牙覆盖指标合并效应量加权均数差采用随机效应模型,其余指标均采用固定效应模型.计算其合并效应量加权均数差及其95%C/.结果与结论:共纳入文献9篇,患者123例.资料的异质性检验结果显示,上下牙槽座角、覆盖的研究具有异质性,而颅底一上牙槽座角、鼻唇角的研究具有同质性.漏斗图示纳入的文献不存在发表偏倚.Meta分析结果显示,上下牙槽座角、覆盖、颅底一上牙槽座角、鼻唇角的合并效应量加权均数差均小于0,结果均具有显著性意义.此次Meta分析在一定程度上证实了口外支持式前牵张对唇腭裂继发颌骨畸形修复疗效,可为临床医师选择矫治颌骨畸形术式提供一定的指导.分析结果认为,唇腭裂继发颌骨畸形患者经Le Fort Ⅰ截骨、口外支持式前牵张后可有效延长前徙上颌骨,使颅底-上牙槽座角、上下牙槽座角角度增大,上唇曲度变平,鼻唇角趋向增大,矫正反覆盖情况,恢复正常的咬合覆盖关系.
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双维控制牙槽骨牵张器的成骨效应
背景:牵张成骨增高牙槽嵴在基础研究及临床已有很多成功报道,双维控制垂直牙槽骨牵张器可有效防止单向直线牵张器行牙槽骨牵张发生轴向移位.目的:研制双维控制的牙槽骨牵张器,并通过动物实验观察其成骨效应.方法:选择杂种犬4只,拔除一侧下颌前磨牙形成萎缩牙槽骨模型.1个月后行骨切开放置双维牵张器,7 d后垂直牵张 (1 mm/d,共5 d).完成垂直牵张后,利用双维牵张器颊向控制功能将移动骨块颊向牵出(大约2.4 mm),固定2个月后行大体观察及组织学检查.结果与结论:4只犬中2只黏膜伤口愈合良好,2只黏膜出现裂开,行二次缝合后愈合,牵张器固位良好,未出现松动、脱落.牵张骨块向垂直向及颊向的位移量满足实验目的要求,牙槽骨垂直向高度平均增加(5.0±0.2) mm,颊向宽度平均增加(2.4±0.3) mm.大体观察及组织学检查均证实牵张成骨的骨块新骨形成良好.说明双维控制垂直牙槽骨牵张器能较好的控制移动骨块垂直或颊向的移动方向,并且新骨形成良好.
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99Tcm-MDP骨显像监测可注射组织工程骨的成骨活性
背景:有关牵张成骨传统的新骨生长形态观察方法如超声、X 射线、CT文献报道较多,但有关核素监测的报道较少.目的:探讨经皮注射可注射组织工程骨促进牵张间隙成骨的可行性及放射性核素骨显像对其的早期监测作用.方法:将20只日本大耳白兔以随机数字表法分为实验组和对照组,两组均于右胫骨中下段造成20 mm的骨缺损,干骺端截骨.7 d后延长,1 mm/次、1次/d.造模前实验组分离培养自体骨髓间充质干细胞,传至第2代后诱导成骨.延长达靶位点后,实验组牵张间隙内注射自体干细胞悬液,并同时注射自体富血小板血浆;而对照组只注射等量生理盐水.采用核素骨显像监测移植后2,4,8周时成骨情况.结果与结论:放射性骨显像99Tcm-MDP注入3 h后,实验组与对照组可见显像剂明显沉积于牵张间隙区,均较对侧健性部位显影强.骨骼、肾及膀胱显像清楚,骨/软组织的对比度清晰,各组均可见大关节及肌腱附着处有对称性放射性增高区.两组在2,4周时牵张间隙放射性聚集呈现出上升的趋势,实验组上升趋势更为显著;8周时实验组和对照组核素浓聚变弱,但两者差异仍有显著性意义(P < 0.01).结果说明经皮注射移植复合富血小板血浆的可注射组织工程骨能够促进牵张间隙成骨能力,缩短成骨时间.放射性核素骨显像在早期修复过程有比较灵敏的监测效果.
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牵张成骨修复颅骨缺损对硬脑膜组织力学性能的影响
目的:观察牵张成骨修复颅骨缺损过程中硬脑膜组织力学性能的变化.方法:实验于2006-03/12在武汉大学人民医院外科实验室完成.①实验材料:选用健康清洁级山羊30只,18～24个月龄,体质量18～20 kg,性别不限,由武汉大学医学院实验动物中心提供(SCXK(鄂)2003-2004).②实验方法:将山羊单纯随机分为6组:7d组(牵张第7天),固定0,2,4,8周组,正常对照组,每组5只.取实验组山羊25只,切开颅顶,暴露颅顶区骨面,裂钻行10 mm×25 mm颅骨切开,仔细分离硬脑膜,移去骨块,形成骨缺损,建立颅骨缺损牵张模型.延迟7 d后开始牵张,牵张速率为0.8 mm/d,2次/d,每次0.4 mm,间隔12 h,总牵张距离10 mm.分别于牵张中(牵张第7天)、牵张结束当天(固定期第0周)、固定期第2,4,8周处死动物,处死后将各组动物沿牵张区外5 mm切取硬脑膜组织20 mm×30 mm.正常对照组5只动物不实施手术,取同样大小颅顶区硬脑膜组织.③实验评估:标本修整后分别沿牵张方向和垂直牵张方向切成长宽比为5:1的窄条形试件,浸入人工脑脊液直接送实验室,进行单向拉伸实验和拉伸蠕变实验,观察硬脑膜弹性模量和在相同载荷条件下应变值变化.结果:30只山羊全部进入结果分析.①不同时期两个方向硬脑膜组织弹性模量变化:不同时期两个方向硬脑膜组织弹性模量:沿牵张方向硬脑膜弹性模量在牵张期逐渐增加,至固定期第2周大,以后逐渐下降,至固定期第8周接近正常;在垂直牵张方向上,硬脑膜弹性模量值无明显变化.②不同时间硬脑膜在相同载荷条件下的应变值变化:当突然加载荷时有一初始变形,随后在该载荷作用下标本的变形随时间变形缓慢增加,但幅度很小.正常对照组初始应变值ε约为0.03,牵张中、末应变值变化与正常对照组一致,固定第2,4周ε增加,至第8周趋于正常.结论:硬脑膜组织在牵张过程中出现适应性改建,牵张成骨修复颅骨缺损对硬脑膜组织力学性能无不良影响.
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牵张成骨中植入物的临床应用特点
目的:阐述在领骨的牵张成骨过程中植入物的临床应用进展,并评价其生物相容性.方法:检索者为第一作者,分别以"颌骨,牵张成骨,治疗"和"Jaw,distraction osteogenesis,treatment"为检索词,在中国期刊全文数据库(CNKI:1989/2009)和Medline database数据库(1989/2009),采用电子检索的方式进行文献检索,共检索到56篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入20篇文章.从牵张成骨的治疗进展进行总结,对牵张成骨植入物的临床应用进展进行探讨.结果:牵张成骨植入物分为口内牵张器和口外牵张器,可进行转移盘的牵引.牵张器的选择应根据患者颅面骨具体情况而定,并符合患者的需要.牵张成骨己成为国内外口腔腔面外科及正畸处理诸多复杂牙颌面畸形、颌骨缺损等的重要手段.其与各种全身治疗、局部治疗和物理治疗等的联合应用可更有效的发挥成骨作用.目前牵张成骨植入物主要由金属材料构成.金属植入物在预防细菌滋生,保证植入物的牢固及牵引效应的发挥方面有很大优势,价格普遍昂贵.其中镍钛要忆合金丝成本较一般成品牵引器低的多.其固定装置及合金丝紧贴骨面,可完全植入组织内,且具有抗感染,可完全关闭内外伤口等优点.结论:牵张成骨是临床治疗牙颌面发育不足排齐牙齿及整复颌骨缺损畸形的行之有效的新方法. 金属材料植入物如植入小型的镍钦记忆合金丝的生物相容性较好.其他类型植入物的生物相容性有待提高.
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动静态不同牵张条件下大鼠骨髓间充质干细胞的增殖与分化
背景：在体外和体内关于细胞对于不同的机械牵张反应的大量研究表明，牵张能够刺激成骨。然而鲜有文献报道不同的牵张方式对于同种细胞的影响有何不同。
目的：比较不同机械牵张方式对大鼠骨髓间充质干细胞的影响。
方法：分离培养大鼠骨髓间充质干细胞，应用自行研制的牵张装置对骨髓间充质干细胞分别施加动态、静态和模拟临床的混合牵张牵张刺激，分别检测3种刺激方式下骨髓间充质干细胞的增殖能力、碱性磷酸酶活性及Runx2基因的mRNA表达，并测量细胞骨钙素的分泌情况。
结果与结论：静态牵张组与对照组相比，细胞增殖能力提高18.67%，碱性磷酸酶活性、Runx2表达及骨钙素分泌无明显差异；动态牵张组相对于对照组，细胞碱性磷酸酶活性提高60.33%， Runx2表达上升49.67%，细胞外骨钙素的分泌提高了48%，然而细胞增殖则受到了抑制；混合牵张组相对于对照组，细胞增殖能力稍有上升但无统计学差异，其对碱性磷酸酶活性、Runx2表达以及骨钙素的分泌有一定的促进作用，但没有动态牵张组明显。结果提示，静态牵张能够显著刺激骨髓间充质干细胞的增殖，而动态牵张对于刺激骨髓间充质干细胞成骨向分化作用更为明显，混合牵张方式对于细胞增殖及成骨分化均有一定的促进作用。 -
失神经支配在胫骨牵张成骨延长过程中的骨再生及Runx2表达
背景：研究发现，去除坐骨神经会导致骨折愈合过程中新生编织骨机械硬度不足，而目前对有关失神经因素在牵张成骨过程中作用的相关报道较少。
目的：构建新西兰大白兔胫骨牵张成骨模型，观察失坐骨神经对牵张成骨过程中新骨形成的影响及Runx2表达的变化。
方法：成年新西兰雄性白兔24只建立兔胫骨牵张成骨延长模型，并随机分为切除坐骨神经组和保留左坐骨神经组。完成牵张6周后，用X射线、骨密度及三维CT重建技术检测已延长的胫骨，组织学分析新骨形成情况。结果与结论：影像学、组织学检查显示所有实验动物的牵张裂隙中均可发现有新骨生成，Runx2均有不同程度的表达。但与保留左坐骨神经组相比，切除坐骨神经组牵张裂隙中新生骨量较少、矿化程度低，并且Runx2表达量较低。提示失神经支配抑制牵张成骨中新骨的生成及Runx2的表达，神经支配可能在牵张成骨的新骨生成过程中起重要作用。 -
骨形态发生蛋白2复合纤维蛋白凝胶促进兔胫骨牵张成骨
背景:关于药物缓释载体携载骨形态发生蛋白2在骨折愈合和骨缺损中的研究报道较多,但其在牵张成骨中的作用研究较少.目的:探讨人重组骨形态发生蛋白2(recombinant human bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)复合纤维蛋白凝胶对兔胫骨牵张成骨骨形成的作用.方法:采用酶联免疫吸附测定法检测rhBMP-2复合纤维蛋白凝胶的体外释放动力学.取48只健康新西兰大白兔,选取右侧胫骨行牵张成骨,胫骨延长10 mm后,随机分4组干预,牵张间隙内分别注射赋形剂(对照组)、纤维蛋白凝胶、rhBMP-2、rhBMP-2复合纤维蛋白凝胶.注射4,8周后,进行牵张胫骨X射线检测;注射8周后,进行Micro-CT、生物力学及组织学检测,观察牵张区骨痂成骨情况.结果与结论:①体外药物释放实验显示,纤维蛋白凝胶可延长体外rhBMP-2的作用时间,整个周期可达17 d;②X射线显示,rhBMP-2复合纤维蛋白凝胶组牵张间隙内放射密度高,皮质骨连接好;③Micro-CT显示,rhBMP-2复合纤维蛋白凝胶组牵张区骨矿物质密度、骨体积分数、皮质骨厚度明显优于其他3组(P<0.05);④组织学观察显示,rhBMP-2组、rhBMP-2复合纤维蛋白凝胶组牵张间隙皮质骨形成和骨连接效果好于对照组、纤维蛋白凝胶组,且rhBMP-2复合纤维蛋白凝胶组牵张间隙皮质骨形成和骨连接效果好于rhBMP-2组;⑤生物力学测试显示,rhBMP-2组、rhBMP-2复合纤维蛋白凝胶组极限载荷高于对照组、纤维蛋白凝胶组(P<0.05),且rhBMP-2复合纤维蛋白凝胶组极限载荷高于rhBMP-2组(P<0.05);⑥结果表明,纤维蛋白凝胶是一种理想的rhBMP-2缓释载体,rhBMP-2复合纤维蛋白凝胶可促进兔胫骨牵张成骨中的骨形成.
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山羊下颌骨牵张成骨中髁突软骨表面应力分布的三维有限元研究
目的:分析山羊下颌骨牵张成骨中下颌骨牵张延长后髁突软骨表面的应力分布规律.方法:实验于2005-01/12在四川大学华西口腔医院动物手术中心和四川大学生物力学工程实验室完成.对1只山羊右下颌骨行骨皮质切开术后进行牵张,每日加力4次,牵张频率为每6小时0.2 mm,每天共延长下颌骨0.8 mm,牵张速率为0.8 mm/d,连续加力12 d后固定牵张器进入牵张固定期,牵张完成后第4周处死动物,采用SIMENSSOMATOM 16型螺旋CT对其颅面骨行CT扫描后,将CT影像导入专用三维图像重建软件mimics进行三维模型的重建,并采用有限元分析软件Patran对所建下颌骨模型的颢下颌关节髁状突软骨表面的应力分布进行分析计算.结果:①术侧髁突软骨表面各部位的应力值远高于对侧[术侧范氏力(MPa)/对侧范氏力(MPa):髁突前内斜面为14.6/0.92,髁突前中斜面为2.3/0.17,髁突前外斜面为4.5/0.9,髁突横嵴内1/3为5.7/0.6,髁突横嵴中1/3为2.6/0.8,髁突横嵴外1/3为1.8/0.11,髁突后内斜面为1.7/1.1,髁突后中斜面为0.9/0.2,髁突后外斜面为1.4/0.3].②术侧髁突前斜面为主要受压区域,髁突横嵴区和髁突后斜面为主要受拉区域.③术侧髁突前后向观察,髁突前斜面的范氏力平均值大,髁突横嵴区域其次,髁突后斜面区域应力平均值低;从髁突内外向观察,髁突内侧的平均范氏力大于髁突中份和外侧.结论:下颌骨牵张成骨中由于牵张力的作用会导致术侧髁突软骨表面产生一定的应力,应力的产生可能导致关节结构改变.
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牵张成骨模型兔的建立与评估
背景:牵张成骨技术在临床上成为重要的治疗大段骨缺损、骨肿瘤、骨髓炎等的有效方法,但在国内外进行牵张成骨的基础研究中,尚缺乏建立标准的牵张成骨模型.目的:建立兔股骨牵张成骨模型,评估兔股骨牵张成骨模型的成骨效果.方法:取20只雄性新西兰兔,采用新型的兔股骨牵张成骨器,建立兔股骨牵张成骨动物模型并通过标本一般形态和X射线片观察牵张成骨后的成骨效果.结果与结论:①标本一般形态:固定第14天,牵张间隙内新生骨组织颜色变浅,较前致密、匀称,呈圆柱状贯通骨折两端,与正常骨两端界限较前模糊;固定第35天,牵张间隙内可见新生骨组织表面与正常骨颜色、纹理相同,肉眼较难以分清正常骨组织和牵张间隙新生骨区的界限,骨密度明显增高.②X射线片检测结果:固定第14天,牵张支架固定稳定,骨折两端对线可,牵张间隙内可见连接正常骨两端的云雾状阴影,密度进一步增高;固定第35天,牵张支架固定稳定,骨折两端对线可,新生骨组织钙化完全,骨皮质完全形成,髓腔畅通;③结果证实:实验将自行研制的单臂式牵张支架应用于兔股骨牵张成骨实验,通过设计合理的建模步骤及规范的术后牵张成骨操作,成功建立了兔股骨牵张成骨模型.
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持续加力和间歇加力对骨髓基质干细胞增殖和分化的影响
背景:临床运用牵张成骨技术时常用的加力方式有2种:持续加力和间歇加力.但是,哪种方式更有利于新骨形成尚有争议.目的:观察持续加力和间歇加力对骨髓基质干细胞分化及增殖能力的影响.方法:密度梯度离心法分离培养兔骨髓基质干细胞,传至3代接种至6孔细胞培养板进行力学实验.空白组不作离心处理,静态培养;持续加力组每天加载离心4 h(1100 r/min,相对离心力20×g);间歇加力组每次加载离心力24 min(1100 r/min,相对离心力100×g),每天4 h内2次,2 h加力1次.力学刺激3 d停止培养,检测细胞增殖活性、碱性磷酸酶活性、骨钙素水平.结果与结论:①与空白组比较,机械离心力能促进骨髓基质干细胞成骨分化和增殖,增强碱性磷酸酶活性(P<0.05);②持续加力较间歇加力对骨髓基质干细胞分化增殖及碱性磷酸酶活性影响更显著(P<0.05).
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硫化氢通过缺氧诱导因子1α促进张应力下骨髓间充质细胞的成骨
背景:有研究表明当归多糖有补血活血作用,但其如何改善骨髓造血微环境,促进造血功能成为研究问题热点之一.目的:观察当归多糖对小鼠骨髓造血干细胞及基质细胞表面细胞间黏附分子1水平的影响.方法:建立失血性贫血模型小鼠,随机分为3组,当归多糖低、高剂量组连续腹腔注射等量相应浓度的当归多糖4,6 mg/kg,对照组则同样时间内注射等量的生理盐水,共干预6 d.动态观察小鼠一般情况;全自动血细胞分析仪检测不同时间点小鼠外周血中红细胞的数量;采用磁珠分选和流式细胞术检测骨髓中造血干细胞的数量;MTT法检测骨髓基质细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测骨髓基质细胞表面的细胞间黏附分子1的表达.结果与结论:当归多糖对失血性贫血小鼠体质量无明显影响(P>0.05).当归多糖低、高剂量组外周血红细胞数、骨髓CD34+,Sca-1+细胞百分数、骨髓基质细胞数量及其表面细胞间黏附分子1均明显高于对照组(P<0.05),其中高剂量组效果优于低剂量组.结果说明,当归多糖通过促进骨髓基质细胞增殖,增强细胞间黏附分子1的表达,进而促进造血干细胞增殖并影响其功能活动.
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减阻牵张成骨远移尖牙的三维有限元分析
背景：牙周膜牵张成骨通过力作用于牙周膜，带动牙齿移动；牙槽骨牵张成骨是通过整个骨盘的位移，达到牙齿移动的效果。
目的：建立基于健康成人的、3种不同状态下的上下颌三维有限元模型，采用三维有限元方法对比研究3种模型在力的加载下应力分布和瞬时位移情况。
方法：模型1通过多种软件结合建立常规状态下、模型2建立牙周膜减阻牵张成骨后、模型3建立牙槽骨减阻牵张成骨后移动尖牙的三维有限元模型，分别模拟力的加载。
结果与结论：3种模型的大瞬时位移均发生在尖牙近中牙冠上1/3处，其值模型2>模型3>模型1；大等效应力均位于上颌尖牙远中侧牙槽嵴处，其值模型2<模型1<模型3。说明牙槽骨和牙周膜减阻牵张成骨均能有效减小牙移动阻力，增加尖牙瞬时位移，且去除尖牙远中骨质效果更为显著。两种方法成功避免了支抗丧失，但尖牙存在远中倾斜趋势，临床工作中应采取相应措施加以控制。
