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医源性克-雅病-日本,1979-2003年
1997年,日本的一个由厚生劳动省(MHW)资助的非政府性质的克-雅病(CJD)监测小组报告了43例与接受尸体硬脑膜移植有关的CJD病例.
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大脑中动脉区梗死后瞳孔散大患者的外科治疗体会
我科自1992-2001年对12例大脑中动脉梗死后瞳孔散大患者进行了手术治疗.综合分析手术及术后并发症的治疗效果,现报告如下.1 临床资料在12例患者中,男8例,女4例,年龄在43~72岁之间,其中>70岁者4例.格拉斯哥评分(GCS):3~5分8例,6~8分4例,自发病至入我科时间为4 h~3 d.一侧瞳孔散大者6例,双侧散大者6例,CT提示:左侧大脑半球梗死3例,右侧9例.患者来诊前大部分已做CT检查,定位较容易.手术范围:于发际后至耳后,下至颧弓上缘范围在10 cm×10 cm,骨窗范围以不超过皮瓣为宜.大部分患者不需切开硬脑膜,部分患者脑肿胀较严重.须"+"字切开硬膜.经治疗,死亡4例,占33%.其余均有程度不等的偏瘫,占67%.
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CT监视下YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针穿刺治疗硬膜外血肿24例临床分析
外伤性硬膜外血肿是颅脑损伤中较多见的疾病,它位于颅骨内板与硬脑膜之间,约占外伤性颅内血肿的20%左右[1], 传统的手术治疗方式是开颅手术清除血肿[2],但手术时间长,术后并发症多.微创技术的应用,使得治疗颅内血肿有了更加简便快捷的方法,我科自2008年以来应用北京万特福科技有限公司生产的YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针,CT监视下治疗硬膜外血肿24例,收到较好的临床疗效,现报告如下.
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开颅手术中硬脑膜修补的临床研究
目的:探讨开颅手术中硬脑膜修补的临床意义.方法:对32例开颅手术进行硬脑膜修补.分析患者的临床资料,总结经验.结果:32例患者术后生存率较高,并发症明显减少.结论:开颅手术中修补硬脑膜,使患者并发症少,可降低死亡率,显著提高病人的生存质量.
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自体游离组织在硬脑膜修补中的应用
目的:探讨神经外科手术中自体组织修补硬脑膜缺损的取材和应用技巧.方法:收治行脑肿瘤及颅脑损伤,脑出血术中硬膜修补的患者,回顾性分析其临床资料,总结自体组织和人工生物材料修补应用的方法、效果、并发症等.结果:共实施手术158例,其中120例患者用其自体头皮帽状腱膜下层、颅骨骨膜、颞肌筋膜修补,术中硬脑膜缺损均满意修复,无感染、头皮下积液、脑脊液漏等并发症,随访半年以上无不良反应.结果:38例用人工生物材料修补的患者,有1例出现发热、头皮炎症反应,经久不愈,需二次手术取出.结论:自体组织取材方便,组织相容性好,并发症少,基本上可以满足硬脑膜修补的需要;自体组织取材于自身,为患者减轻了经济负担.
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免缝合可吸收人工硬脑膜DuraMax在硬脑膜缺损修补术中的临床应用
目的:分析免缝合、可吸收人工硬脑膜的临床应用的资料,评价其使用价值.方法:使用免缝合、可吸收人工硬脑膜DuraMax行硬脑膜缺损或减张修补术48例,男29例、女19例,平均年龄50.7岁.其中颅内肿瘤9例,高血压性脑出血19例,颅内血管畸形5例,颅脑损伤15例.结果:本组48例手术顺利,术后体温、血常规及生化检验结果未发现有与人工硬脑膜相关的异常;45例术后恢复良好,3例(6.7%)出现程度不同的皮下积液,经穿刺抽吸、加压包扎后5天内先后吸收.无脑脊液漏、颅内感染和癫痫等并发症.结论:免缝合、可吸收人工硬脑膜DuraMax用于颅脑手术中硬脑膜缺损的修复,安全、可靠并有效,是临床上一种理想的硬脑膜修补材料.
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颅骨和硬脑膜随颅内压变化的粘弹性有限元分析
目的 颅内压对神经外科危重患者的手术时机起决定性作用,其测量方法的简单性、准确性、对患者较小创伤性都是神经外科临床和科研的重要研究方向.方法 提出一种通过测量颅骨应变可获得颅内压变化量的新思路,利用有限元软件ANSYS的粘弹性模型,对人体颅骨和硬脑膜随颅内压变化的相应应变进行了分析计算;分别建立了模拟颅腔的三维空心薄壳有限元模型,颅骨和硬脑膜的粘弹性模型;同时通过有限元软件分考虑与不考虑粘弹特性两种情况,对颅骨和硬脑膜随颅内压变化的应变进行对比.结果 考虑与不考虑粘弹性的颅骨和硬脑膜应变误差在14%左右,而颅骨和硬脑膜的粘性应变占总应变的40%.结论 通过在颅骨外表面粘贴应变片可以获得颅内压的变化量,微创颅内压应变电测法理论上可行,为进一步的临床应用提供了理论基础.
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颅骨Rosai-Dorfman病一例
患者男,44岁。因右额部隐痛9个月余,疼痛加重并右额部皮下包块半年,于2014年11月10日入院。查体:右额部触及1.5 cm ×1.5 cm包块,质硬、活动差,全身浅表淋巴结无肿大。头颅MRI平扫+增强示右侧额部颅骨内外可见形态不规则等T1等T2信号影,右侧额部颅骨内板下可见宽基底结节影,边界清晰,邻近脑膜增厚明显强化并可见脑膜尾征,邻近脑皮质受压,邻近骨质信号异常,增强扫描板障可见明显强化,相应皮下软组织亦见异常强化影,病灶整体范围约33 mm ×32 mm ×29 mm,增强扫描可见明显均匀性强化,脑实质内未见明显异常,考虑恶性脑膜瘤或浆细胞瘤。术中见额部皮下鱼肉样团块状肿物,游离骨瓣时发现颅骨与硬脑膜相连紧密,环形剪开硬膜,见鱼肉样圆形肿瘤组织,直径约2 cm,与额部脑膜紧密相连,与脑组织表面界限清楚,呈推挤性生长。行病变颅骨及颅内外肿物切除术。
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脑膜炎性肌纤维母细胞瘤一例
患者女,41岁.因头晕、双下肢乏力3个月于2005年7月17日入本院诊治.体检:神清,肌力正常,无明显病理体征.MRI示后颅窝小脑蚓部占位性病变,结合病史,考虑为室管膜瘤和胶质瘤可能性大,亦不排除淋巴瘤的可能(图1).行肿瘤切除术,术中见肿瘤毗邻于小脑蚓部,与枕骨大孔区硬脑膜粘连,大小5 cm×5 cm×5 cm,边界清楚,结节状,无明显包膜,肿物苍白,无出血,将肿物切碎取出,送病理,临床诊断为脑膜瘤.
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脑膜髓系肉瘤一例
患者男,28岁.近2年无明显诱因出现头痛,阵发性加重,伴左侧肢体间断性麻木,乏力,于2005年10月20日入院.神经系统检查示左侧半身浅感觉减退,左腱反射活跃,双病理征(+).头颅MRI检查示,左顶叶脑外占位性病变,脑膜弥漫性增厚(图1,2).血常规检查:白细胞14.7×109/L,红细胞12.5×109/L,血小板445×109/L.临床考虑为脑膜瘤,行手术切除.手术见病变位于顶叶硬脑膜内,与脑组织表面界限明显,质硬韧,灰白色,血供丰富.
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小脑发育不良性神经节细胞瘤(Lhermitte-Duclos病)一例
患者女,18岁.无明显诱因阵发性头痛伴行走不稳3年,加重伴呕吐5 d,于2003年3月21日收入我院.体检:轻微跛行,右侧小脑性共济失调,余无明显异常.否认家族成员中有类似病史.影像学检查:右小脑半球低密度占位病变,直径约7.5 cm,其中可见斑片状钙化;第四脑室受压并向左侧移位.术中见:颅内压高,硬脑膜紧张、变硬.右小脑半球增大,病变区血供丰富,质地稍韧,与正常脑组织边界不清.行部分切除术.术后已随访26个月,患者一般情况良好,眼睑下皮肤出现2个丘疹样质硬结节,体积小.甲状腺、乳腺未扪及包块.
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额顶部头皮内上皮样肉瘤一例
患者男,26岁.发现额顶部肿物并迅速增大3个月于2006年4月26日入院.头颅MRI示:头颅额骨、顶骨可见骨质呈虫蚀样破坏,骨皮质不连续,周围可见多个软组织肿块影,内见长条形致密钙化影(图1).术中见肿瘤位于额顶部头皮内,向下穿透颅骨及硬脑膜侵入颅内,侵犯矢状窦,大小约10 cm×5 cm×4 cm;表面及切面呈灰白灰黄色,质地硬,血运不丰富,无包膜.
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脊索样型脑膜瘤伴瘤周大量淋巴-浆细胞浸润及淋巴滤泡形成一例
患者女,34岁.因右下肢无力2个月,右下肢抽搐1周,于2000年7月24日入院.体检:一般情况良好,心肺未见异常,肝脾肋下未触及.右下肢肌力Ⅳ级,右膝腱及跟腱反射亢进,双侧巴彬斯基征阳性.头颅CT示:左顶部矢状窦旁见圆形略高密度影,约2.0 cm×2.0 cm,周围可见明显水肿带,中线结构轻度右移,增强后病灶均匀强化.头颅MRI示:左顶部中央沟附近矢状窦旁见等T1等T2信号,约2.0 cm×2.0 cm×2.0 cm,强化后明显增强,周围可见水肿带.实验室检查:红细胞 3.91×1012/L,白细胞 7.41×109/L,血红蛋白118 g/L,血小板195×109/L.尿、便检查均未见异常.术中见肿瘤组织部分突出左顶叶皮层,基底位于矢状窦旁,与硬脑膜粘连紧密,已侵及矢状窦内,肿瘤大小为2.0 cm×2.5 cm×2.5 cm,肿瘤血供丰富.
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外伤性颅内静脉窦破裂11例治疗体会
近5年来,采用硬脑膜悬吊、破口修补、缝合等方法,治疗外伤性颅内静脉窦破裂11例,取得良好效果,报告如下.
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保护罩在电烧伤颅骨部分缺损病人中的应用
颅骨损伤坏死、硬脑膜外露是电烧伤后常见的并发症.当头部深度烧伤,头皮坏死组织溶解脱落后颅骨外露坏死,颅骨缺损.为了预防颅骨缺损部位脑组织被意外损伤,我科于2004年3月自制了一种保护罩,应用于电烧伤颅骨部分缺损的病人,有效地防止创面受压及下床活动时脑组织被意外损伤的问题.现介绍如下.
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外伤性脑脊液耳鼻漏的早期护理
外伤性脑脊液耳鼻漏是因为颅底骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜,以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道流出,常伴有不同程度的脑挫裂伤或颅内血肿.因此必须严密观察病情变化,防止颅内感染.我科自1996年~2001年共收治脑脊液耳鼻漏者共32例,现将早期护理体会介绍如下.
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脑胶质瘤超声表现1例
患者男,48岁.以癫痫发作收入院.入院后查体及颅脑MRI检查后诊断:右侧额叶胶质瘤.手术中,超声协助探查:去颅骨后,未打开硬脑膜前,超声衰减明显.
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巨大颅内动脉瘤夹闭术1例探讨
1 临床资料患者,女,50岁,以"无明显诱因脑出血,反复发作三次"来诊.每次发作后,伴随头痛,恶心,晕厥,眼突症状.经卧床,保守治疗一段时间后缓解.本次来诊,经CTA检查诊断为前交通动脉瘤,瘤体直径大于25毫米,且瘤颈位置显示不清.经全科会诊,终决定行手术探查,术中尽可能行动脉瘤颈夹闭术.术中取翼点入路,作额颞骨瓣开颅,切开硬脑膜,钻磨切除前床突,显微镜下暴露动脉瘤,发现载瘤动脉为前交通动脉.术中发现;1、该瘤体巨大,无法暴露瘤颈的位置;2、暴露瘤颈的过程中,由于寻找瘤颈,牵拉不慎,造成动脉瘤破裂出血,出血凶猛.因术前已充分准备,术中处理及时得当,即临时阻断载瘤动脉,在瘤颈暴露清楚的条件下,迅速准确上瘤夹,夹闭动脉瘤,历经8小时,终顺利完成手术.
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刺激猫上矢状窦区硬脑膜诱发三叉神经脊束核尾侧段和上颈髓后角c-fos蛋白的表达
目的:硬脑膜是颅内主要的伤害感受组织,在偏头痛的病理生理机制中起重要作用;c-fos的表达已被作为神经元激活的标记物用于痛觉传导的研究.本工作研究血管性头痛涉及的伤害觉信息的传递.方法:以猫为实验对象,在手术暴露其上矢状窦(SSS)后4h、8h、20h电刺激SSS区硬脑膜,应用免疫组化技术,观察延髓和上颈髓c-fos蛋白(Fos)表达的变化.结果:Fos免疫反应阳性神经元主要位于延髓三叉神经脊束核尾侧部浅层,和C1后角的Ⅰ、Ⅱ层.在孤束的缝核和中央核及颈髓中央导周围X层也有Fos阳性神经元.4h、8h、20h各组中,假手术对照组动物Fos免疫反应阳性神经元随着手术后时间的延长而减少(P<0.05); 8h刺激组和20h刺激组Fos阳性神经元较相应区组内假手术对照组明显增多(P<0.05和P<0.01),提示刺激SSS区硬脑膜可激活三叉神经二级神经元,后者与血管性头痛涉及的痛觉传入有关;延长手术和刺激间隔的时间可减少非特异刺激因素的影响.结论:猫SSS区硬脑膜刺激的c-fos表达模型可作为研究血管性头痛如偏头痛的病理生理机制及其治疗药物和方法的稳定可靠的动物模型.
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偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上TRPV1的表达变化
目的:观察TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达变化.方法:取健康成年雄性SD大鼠60只,按随机数字法分为对照组(contro1组)、实验复方致炎剂(inflammation soup,IS)1 d组(IS 1 d组)、实验IS3d组(IS 3 d组)和实验IS6d组(IS 6 d组).在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,实验组分别给予1d、3d、6 d IS 20 μl/d及对照组给予6天等量生理盐水.采用Western Blot、免疫荧光法和Real-Time PCR法检测TRPV1在硬脑膜及三叉神经节上的表达情况.结果:对照组和实验组大鼠硬脑膜及三叉神经节上均可见TRPV1表达;与对照组相比,实验组硬脑膜、三叉神经节上TRPV1蛋白表达量、阳性细胞数及mRNA明显升高,以实验IS 6d组高(P<0.05).结论:TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达增加.TRPV1表达上调可能是偏头痛外周敏化的重要机制之一.