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肠道病毒71型脑炎患儿血清和脑脊液CD40、CD40L和血管细胞黏附分子-1检测的价值
目的 探讨肠道病毒71型(EV71)脑炎患儿血清和脑脊液中sCD40、sCD40L和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平的变化及其临床意义.方法 根据临床表现将患儿分为普通病例组、重症病例组(再分为重型组和危重型组;所有重症病例组患儿在入院时定为急性期;在住院10 ～ 14 d后,根据患儿体温正常稳定,意识无障碍,无肢体抖动和惊厥,无呕吐等情况,定为恢复期),同时设立对照组.应用双抗体夹心ELBA法检测各组患儿血清和脑脊液中sCD40、sCD40L和VCAM-1的水平.结果 重症病例组血清和脑脊液中sCD4、sCD40L和VCAM-1含量均显著高于普通病例组和对照组,差异有统计学意义;普通病例组血清和脑脊液中sCD40、sCD40L和VCAM-1含量与对照组差异无统计学意义.危重型组血清和脑脊液中sCD40、sCD40L和VCAM-1含量均显著高于重型组,差异有统计学意义.重症病例组恢复期血清和脑脊液中sCD40、sCD40L和VCAM-1含量均显著下降.重症病例组血清与脑脊液中sCD40、sCD40L和VCAM-1均呈正相关;且血清与脑脊液三指标间也均呈正相关.结论 sCD40、sCD40L和VCAM-1可能参与EV71脑炎的发病机制,对EV71脑炎的病情严重性评估及预后判断有一定意义.
关键词： 肠道病毒71型脑炎 sCD40 sCD40L 血管细胞黏附分子-1 儿童 -
清利固根汤配合盐酸莫西沙星对慢性前列腺炎患者尿流率及前列腺液IL-6、SIgA、VCAM-1表达的影响
目的 探讨清利固根汤配合盐酸莫西沙星对慢性前列腺炎(CP)患者尿流率及前列腺液白细胞介素-6(IL-6)、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 将102例CP患者随机分为对照组和观察组各51例,对照组给予盐酸莫西沙星治疗,观察组在此基础上加用清利固根汤治疗,治疗4周后观察2组临床疗效,比较治疗前后中医证候积分、美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)评分、尿流率、前列腺液白细胞计数(WBC)、血清前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺液IL-6、SIgA、VCAM-1水平变化情况,并统计不良反应发生率及随访5个月后复发率.结果 治疗后对照组总有效率为72.55％,观察组为90.20％,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组大尿流率(MFR)及平均尿流率(AFR)均明显升高(P<0.05),观察组明显高于对照组(P<0.05);治疗后2组中医证候积分、NIH-CPSI评分、前列腺液WBC、IL-6、SIgA、VCAM-1及血清PSA水平均明显降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率及复发率比较均无明显差异(P>0.05).结论 清利固根汤配合盐酸莫西沙星治疗CP能够明显改善患者临床症状,提高患者尿流率,降低前列腺液IL-6、SIgA、VCAM-1水平,且不良反应发生率及复发率较低,疗效显著.
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康欣胶囊对兔动脉粥样硬化模型颈动脉VCAM-1mRNA表达的影响
目的:研究康欣胶囊对兔动脉粥样硬化(AS)血管细胞黏附分子-1mRNA(VCAM-1mRNA)表达的影响.方法:将40只纯种雄性新西兰大耳白兔随机分为模型组、阿托伐他汀钙组(简称他汀钙组)、康欣胶囊低剂量组(简称低剂量组)、康欣胶囊高剂量组(简称高剂量组)、正常对照组,每组各8只.6 w后,测定各组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C),进行主动脉血管病理形态学观察,并检测内膜粥样硬化斑块中VCAM-1mRNA的表达水平.结果:与模型组比较,高剂量组血清TC、TG、LDL-C、VLDL-C水平显著下降(P＜0.05,P＜0.01);模型组血脂明显高于正常对照组.VCAM-1mRNA表达模型组高.高、低剂量组VCAM-1mRNA表达较模型组下调,有显著性差异(P＜0.05),以大剂量组效果为佳.结论:康欣胶囊可明显抑制AS的发生,其机制与减少兔AS血管VCAM-1mRNA表达,抑制AS过程中的炎性反应密切相关.
关键词： 动脉粥样硬化 康欣胶囊 血管细胞黏附分子-1 炎症 -
梓醇对NF-KB活化减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的影响
目的:观察梓醇对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导EA.hy926细胞炎症因子的影响,并从核因子-κB(NF-κB)的活化角度探讨其可能的作用机制.方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白组,梓醇组(0.5 mmol·L-1),ox-LDL组(100 mg·L-1),梓醇高、低剂量组(0.5,0.05 mmol·L-1),各药物组先孵育24 h,空白组与ox-LDL组给予空白配养基孵育24 h,孵育后加入100 mg·L-1 0x-LDL继续培养24 h.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;Hoechst细胞核染色检测细胞凋亡比率;Western blot和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测NF-κB的活化.结果:与空白组比较,梓醇保护组细胞损伤明显减轻,TNF-α,VCAM-1 mRNA及蛋白表达均显著降低,NF-κB活化明显受抑制,且呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:梓醇能够有效减轻ox-LDL诱导EA.hy926细胞炎症反应,保护EA.hy926细胞,其机制可能与其抑制NF-κB活化有关.
关键词： 梓醇 炎症因子 核因子-κB 肿瘤坏死因子-α 血管细胞黏附分子-1 -
脂脉宁对动脉粥样硬化家兔氧化应激反应及LDL-R,VCAM-1基因表达的影响
目的:探讨脂脉宁抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法:用高脂饲料复制家兔AS模型,于4周后再灌服脂脉宁4周,检测血脂、氧化指标及主动脉低密度脂蛋白受体(LDL-R) mRNA及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) mRNA的表达.结果:模型组血脂4项及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)均明显较空白组升高,谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)降低,主动脉内膜、斑块明显增厚；脂脉宁0.375,0.188 g·kg-1血脂及MDA含量均明显较模型组降低,GSH,GSH-Px升高,动脉斑块减小,高剂量组效果更明显.模型组LDL-R mRNA表达明显降低,VCAM-1 mRNA表达升高；给药2组LDL-RmRNA表达则明显升高,VCAM-1 mRNA表达降低,高剂量组尤为明显.结论:脂脉宁抗AS作用与其调整脂质代谢、抗氧化及调控LDL-R mRNA及VCAM-1 mRNA表达有关.
关键词： 脂脉宁 动脉粥样硬化 血管细胞黏附分子-1 低密度脂蛋白受体 氧化反应 -
黄芪多糖干预缺血-再灌注损伤大鼠心肌黏附分子ICAM-1,VCAM-1及p38通路的研究
目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响.方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40 mg·kg-1)、p28 MAPK阻断剂SB203580组(5 mg·kg-1)、APS低剂量+ SB203580组(APS 20 mg· kg-1,SB203580 5mg·kg-1)、APS高剂量+SB203580组(APS40 mg·kg-1,SB203580 5mg·kg-1),给药30 d后,进行冠状动脉左前降支结扎1h后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达.结果:缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.367 3±0.131 9,0.8103±0.051 3)及信号通路蛋白p-p38(1.110 7 ±0.046 1),与假手术组(0.535 0±0.076 5,0.345 3±0.035 6,0.576 7±0.015 0)比较均显著增加(P＜0.01)；与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.870 2 ±0.120 7,0.474 5±0.047 2,0.807 5±0.076 2)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.225 1 ±0.086 5,0.657 3±0.062 1,1.056 3±0.070 3)或SB203580(1.013 1±0.073 1,0.562 3±0.045 6,0.942 3±0.035 8)的作用(P ＜0.01,P＜0.05).结论:黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制p38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用.
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益气活血通脉汤加味对下肢深静脉血栓后综合征(气虚血瘀证)再通的影响及作用机制
目的:观察益气活血通脉汤加味辨证治疗对下肢深静脉血栓后综合征(PTS)(气虚血瘀证)再通的疗效,及对血小板内皮细胞黏附因子-1(PECAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),基质金属蛋白酶-2(MMP-2),MMP-9和白细胞介素-4(IL-4),IL-6,P-选择素,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:将110例PTS患者,随机按数字表法分为对照组和观察组各55例.均给予肝素抗凝、尿激酶溶栓等保守治疗.对照组口服地奥司明片,0.9g/次,2次/d.观察组内服益气活血通脉汤加味,1剂/d.两组疗程均连续治疗16周.进行下肢深静脉血栓后综合征的Villalta评分,采用彩色多普勒超声评价治疗后血管再通情况,测量治疗前后下肢周径差,检测治疗前后纤维蛋白原(FIB),D-二聚体(D-D),PECAM-1,VCAM-1,MMP-2,MMP-9,IL-4,IL-6,P-选择素,TNF-α水平.结果:观察组临床疗效有效率为90.91％,好于对照组的76.36％(x2=4.251,P＜0.05);观察组血管再通率为89.1％,好于对照组的69.1％(x2=6.075,P＜0.05);观察组患者在治疗后第12周和第16周Villaha评分均低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组膝上周径差和膝下周径差均小于对照组(P＜0.01);观察组患者血清FIB,D-D和P-选择素水平均低于对照组(P＜0.01);观察组血清PECAM-1,VCAM-1,MMP-2,MMP-9水平均低于对照组(P＜0.01);观察组血清IL-6和TNF-α水平均低于对照组,IL-4水平高于对照组(P＜0.01).结论:益气活血通脉汤加味辨证治疗PTS,可明显减轻患者的临床症状、体征,提高血管再通率,并能调节炎症因子、血管细胞黏附分子,起到改善血栓的机化和血管再通的作用.
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毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔小肠炎性因子表达的影响
目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔小肠组织巨噬细胞、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管间黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响.方法:静脉注射脂多糖建立家兔肺损伤模型.大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清大中小剂量组及双黄连组.免疫组织化学法测定各组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1的表达.结果:与对照组比,模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强(P＜0.01);与模型组比,毒素清各剂量组和双黄连组巨噬细胞、TNF-α表达明显减弱(P＜0.01),毒素清各剂量组肠组织中ICAM-1阳性单位PU值和毒素清大、中剂量组VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P＜0.01,P＜0.05);与双黄连组比,毒素清大剂量组巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P＜0.05,P＜0.01).结论:模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强,毒素清能显著抑制巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达,减轻炎症反应.
关键词： 肺损伤 毒素清颗粒 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 内毒素 -
活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤NF-κB、VCAM-1表达的作用
目的:观察活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤关键因子核因子-κB (NF-κB)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤作用机制.方法:将新西兰家兔随机分为假手术组(8只)、模型组(32只)和活血通督汤组(32只).3组术前7d均予连续灌胃,活血通督汤组灌服活血通督汤,每日2次,假手术组及模型组予灌服0.9％氯化钠溶液,每日2次.假手术组分离出L3-6动脉但不予夹闭,其余2组分离并夹闭L3-6动脉,制成脊髓缺血再灌注损伤模型.3组分别于术后0.5、1、4、8h取出家兔脊髓,采用免疫组化法和ELISA法检测脊髓组织中的NF-κB、VCAM-1的含量.结果:NF-κB在同一时点表达,假手术组少,模型组高;与假手术组相比,其余2组各时点NF-κB都明显升高(P＜0.01);但活血通督汤组的表达水平显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);VCAM-1在同一时点,假手术组表达少,模型组表达高;与假手术组相比,其余2组各时点VCAM-1的表达显著升高(P＜0.01);血管表达率情况观察:假手术组始终无阳性血管表达,0.5h时3组皆无阳性血管表达,1、4、8h模型组阳性血管表达率明显高于活血通督汤组(P＜0.05,P＜0.01).结论:活血通督汤能有效改抑制NF-κB、VCAM-1的表达,从而减轻炎性反应,以期达到减轻脊髓缺血再灌注损伤.
关键词： 活血通督汤 脊髓缺血再灌注损伤 核因子-κB 血管细胞黏附分子-1 -
陈皮半夏对颈动脉硬化家兔血管细胞黏附分子-1及基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的观察对药陈皮半夏对颈动脉粥样硬化家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的干预作用,探讨抗动脉硬化的作用机制。方法将25只雄性新西兰白兔随机分为正常组、模型组和中药大、中、小剂量组。正常组给予基础饲料喂饲,模型组和中药组予高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后中药组按10、8、6 mL/kg剂量予陈皮半夏煎剂灌胃,每日1次。4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色,观察病理改变。应用免疫组化SABC法检测VCAM-1和MMP-9表达情况。结果模型组血管壁泡沫细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的胞浆中有VCAM-1和MMP-9强阳性表达,显著高于正常组(P＜0.01)。中药组细胞内VCAM-1和MMP-9阳性表达显著低于模型组(P＜0.01),且随剂量的增加,陈皮半夏煎剂对VCAM-1和MMP-9的抑制逐渐增强。结论对药陈皮半夏可以有效抑制颈动脉硬化家兔VCAM-1和MMP-9的表达,提示其可能是通过抑制血管炎症反应、稳定斑块而发挥抗颈动脉硬化作用的。
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稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响
目的 观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组(稳消Ⅱ方高、中、低剂量组)、辛伐他汀组、模型组.除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型.稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达.结果 与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调(P＜0.05)；与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调(P＜0.05)；与辛伐他汀组比较,稳消II方低剂量组ICAM-1明显上调(P＜0.05),余差异无统计学意义；干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组(P＜0.05),余差异无统计学意义.结论 干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系.
关键词： 稳消Ⅱ方 动脉粥样硬化 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 兔 -
康欣胶囊对兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
目的观察康欣胶囊对兔动脉粥样硬化(AS)血管斑块稳定性的影响,探讨其稳定斑块的可能机制。方法将40只纯种雄性新西兰大耳白兔随机分为模型组、阿托伐他汀钙组(简称他汀组)、康欣胶囊低剂量组(简称小剂量组)、康欣胶囊高剂量组(简称大剂量组)、正常对照组,每组8只。除正常组外,采用内膜损伤加高胆固醇饮食法建立兔AS模型,分别予相应处理,6周后进行主动脉血管病理形态学观察,采用免疫组化法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在动脉斑块内的表达。结果康欣胶囊干预组动物血管腔壁比(W/L)、平均光密度、阳性面积百分比均较模型组小,动脉壁组织MMP-2及VCAM-1均较模型组下调,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),以大剂量组为明显。结论康欣胶囊可减少MMP-2、VCAM-1等炎性介质表达,可能是其稳定斑块的机制。
关键词： 康欣胶囊 动脉粥样硬化斑块 基质金属蛋白酶-2 血管细胞黏附分子-1 兔 -
抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α与血管细胞黏附分子-1表达的影响
目的 观察抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用,探讨其机制.方法 采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导方法制成大鼠糖尿病模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于实验成模前4周、成模和成模后4周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于成模时分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,至实验24周时结束.酶联免疫吸附法检测大鼠血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清VCAM-1水平明显升高(P＜0.05),主动脉TNF-α mRNA表达明显升高(P＜0.05);与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和辛伐他汀组大鼠血清VCAM-1水平明显降低(P＜0.05),并且抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉TNF-α mRNA的表达明显降低(P＜0.05).结论 抵挡汤早期干预能抑制大鼠主动脉TNF-α mRNA表达升高,抑制大血管病变的炎性损伤,延缓糖尿病大血管病变的发展,发挥其保护大血管的作用.
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银杏叶提取物对早期糖尿病肾病患者细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平的影响
目的 探讨银杏叶提取物对早期糖尿病肾病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平的影响.方法 63例早期糖尿病肾病患者随机分为两组,对照组(29例)采用糖尿病常规西医治疗,治疗组(34例)在常规治疗基础上加用银杏叶片,疗程均为2个月.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清sICAM-1、sVCAM-1水平,同时观察尿白蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FPG)、血肌酐(SCr)、血脂等指标的变化.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后血清sICAM-1、sVCAM-1水平下降(P＜0.05或P＜0.01),治疗组下降更为明显(P＜0.01).治疗组治疗后UAER明显降低,SCr、血脂水平改善(P＜0.05或P＜0.01).结论 银杏叶提取物可通过降低早期糖尿病肾病患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平而延缓糖尿病肾病的发展.
关键词： 银杏叶提取物 糖尿病肾病 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 -
加参方对急性心肌梗死模型大鼠心肌组织单核-巨噬细胞及血管细胞黏附分子1表达的影响
目的 探讨加参方对心肌梗死大鼠心功能的影响及可能作用机制.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将术后24h成活大鼠随机分为假手术组(19只)、模型组(30只)、加参方低剂量组(31只)、加参方高剂量组(30只)和氯沙坦组(30只).加参方低、高剂量组分别给予加参方浸膏含生药量3、6g/(kg·d),氯沙坦组给予氯沙坦片10mg/(kg·d),假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水,各组连续灌胃4周.分别于给药后1、4周末超声检测心功能,测定心肌组织缺血危险区单核-巨噬细胞计数及血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)蛋白表达量.结果 与假手术组同时间点比较,模型组大鼠心功能降低,心肌组织中单核-巨噬细胞计数及VCAM-1蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组同时间点比较,氯沙坦组和加参方高剂量组大鼠心功能改善明显,心肌组织单核-巨噬细胞计数和VCAM-1表达降低(P＜0.05). 结论 加参方可能通过抑制大鼠心肌组织单核-巨噬细胞的浸润及VCAM-1蛋白表达,从而改善心室重构,提高心功能.
关键词： 急性心肌梗死 加参方 单核-巨噬细胞 血管细胞黏附分子-1 -
血管细胞黏附分子-1增强人脑胶质瘤细胞系迁移和侵袭能力
目的：探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在脑胶质瘤细胞迁移侵袭能力中作用。方法用慢病毒pSGU6／GFP／Neo介导VCAM-1的shRNA、慢病毒EF1a-GFP／puro介导VCAM-1过表达载体、划痕迁移、Transwell 侵袭、蛋白免疫印迹（Western blot）和细胞染色等实验技术和方法，观察了VCAM-1蛋白表达水平对人脑胶质瘤T98G和U251细胞系细胞迁移和侵袭能力的影响。其中，T98G细胞分为空白对照组、空载体对照组、乱序对照组和实验组（抑制VCAM-1蛋白表达水平组），U251细胞分为空白对照组、空载体对照组和实验组（过表达VCAM-1组），每组6个复孔。结果首先利用慢病毒介导VCAM-1的shRNA和过表达载体建立了稳定低表达VCAM-1的T98G细胞和稳定过表达VCAM-1的U251细胞。稳定低表达VCAM-1的T98 G细胞划痕恢复能力（迁移能力）明显减弱（ P＜0.01）；而稳定过表达VCAM-1的U251细胞迁移能力明显提高（P＜0.05）。同样，稳定低表达VCAM-1的T98G细胞侵袭能力显著减弱（ P ＜0.05）；而稳定过表达 VCAM-1的 U251细胞侵袭能力明显增强（ P ＜0.01）。结论VCAM-1可显著增强人脑胶质瘤细胞系细胞的迁移和侵袭能力。
关键词： 血管细胞黏附分子-1 脑胶质瘤 慢病毒转染 迁移能力 侵袭能力 -
血管细胞黏附分子-1蛋白在人脑胶质瘤组织内表达改变及其临床意义
目的 观察不同级别人脑胶质瘤组织中VCAM-1的表达情况,探讨其与脑胶质瘤病理分级的关系及临床意义.方法 用免疫组织化学及蛋白免疫印迹技术,检测6例正常脑组织和30例脑胶质瘤组织中VCAM-1蛋白表达情况,比较各级别之间的表达差异,分析VCAM-1蛋白表达水平与脑胶质瘤病理级别的相关性.结果 正常脑组织及各级别胶质瘤组织内VCAM-1阳性细胞率分别为:正常5.8％,Ⅱ级26.5％,Ⅲ级69.5％和Ⅳ级79.3％.高级别脑胶质瘤组织内,阳性细胞集中分布于肿瘤微血管周围.脑胶质瘤组织阳性细胞率明显高于正常脑组织(P＜0.05);Ⅲ级和Ⅳ级恶性胶质瘤阳性细胞率显著高于Ⅱ级低级别胶质瘤(P＜0.05);正常脑组织中VCAM-1表达量较低,胶质瘤组织中表达量则明显增多(P＜0.05);Ⅲ级和Ⅳ级恶性胶质瘤内VCAM-1蛋白表达明显高于Ⅱ级胶质瘤(P＜0.05);而Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤间,VCAM-1蛋白表达则无显著性差异.结论 VCAM-1蛋白在人脑胶质瘤组织中明显高表达,且与脑肿瘤病理级别相关,提示VCAM-1蛋白在脑胶质瘤恶性进展中可能发挥着重要作用.
关键词： 血管细胞黏附分子-1 蛋白表达和分布 脑胶质瘤 肿瘤病理分级 临床意义 -
miR-126与血管的研究进展
MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的内源性非编码小分子单链RNA，它能通过非特异性识别靶基因mRNA，在翻译水平调节基因表达，从而调节细胞的多种生物功能。目前已发现多种miRNA，其中miR-126主要存在于血管内皮细胞及血小板中，与血管的生成、发育、修复功能密切相关，可以作为研究冠心病及其他血管性疾病的良好突破口。
关键词： miR-126 血管 血管内皮生长因子 血管细胞黏附分子-1 -
问号钩端螺旋体感染对内皮细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达的影响
目的 了解问号钩端螺旋体(简称钩体)感染对内皮细胞表面细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响及差异.方法 采用问号钩体赖株体外感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后运用real-time RT-PCR技术检测细胞ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达水平.采用组织镀银染色法检测问号钩体感染C3H/HeJ小鼠后肺、肝、肾组织内钩体侵袭情况.采用免疫组化法检测小鼠肺、肝、肾组织中 ICAM-1和 VCAM-1表达的差异.结果 问号钩体感染HUVEC后细胞ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达水平与感染前相比均显著升高(P<0.05),且VCAM-1 mRNA表达水平显著高于ICAM-1(P<0.05).组织镀银染色结果显示在感染C3H/HeJ小鼠肺、肝、肾组织内均出现入侵钩体.免疫组化结果显示,问号钩体感染小鼠后,肺、肝、肾组织内均出现ICAM-1和VCAM-1表达升高,但VCAM-1的表达量显著高于ICAM-1(P<0.05).结论 问号钩体感染可激活内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,且VCAM-1的表达量显著高于ICAM-1,从而介导特异性炎症细胞浸润至感染部位.
关键词： 问号钩端螺旋体 黏附分子 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 -
2型糖尿病患者血管病变与血清可溶性粘附分子间的关系
目的 研究2型糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平的变化及其与血管病变的关系.方法 73例2型糖尿病患者按照血管病变的情况分为无血管病变组(n=22)、微血管病变组(n=25)、大血管病变组(n=26),20例健康者作为对照组.应用酶联免疫吸附法检测各组患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平,并测定糖脂代谢指标和血浆假性血友病因子水平.结果 糖尿病各组血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平明显高于对照组(P＜0.01).无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平均逐渐升高,组间比较有显著性差异(P＜0.01).可溶性细胞间黏附分子-1水平与血浆假性血友病因子、三酰甘油、血压呈正相关(r=0.46、0.52和0.47,P＜0.01),可溶性血管细胞黏附分子-1水平也与血浆假性血友病因子、三酰甘油呈正相关(r=0.43和0.48,P＜0.01).结论 细胞表面细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1在糖尿病慢性血管病变的发生发展中起着重要作用,可作为2型糖尿病患者血管病变的预测和监测指标.
关键词： 2型糖尿病 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 酶联免疫吸附法
