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结合基因芯片表达谱研究miRNAs在食管鳞癌中的作用
目的:探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)中miRNAs的作用.方法:利用基因芯片来分析ESCC和正常组织间的miRNAs和mRNA的表达差异；为了研究差异miRNA功能,参考基因mRNA表达数据来分析miRNA靶基因和调节基因,结果:得到了8个差异的miRNA和1 178个差异的mRNA.8个miRNA具有142个靶基因,137个基因被miRNA具有转录因子活性的靶基因调节.其中,53个基因参与KEGG信号通路,14个基因与BioCarta通路相关,137个基因发生相互作用,构成433边的相互作用网络.结论:miRNA的调节功能异常可能是导致ESCC基因表达失常的原因,8个miRNA和受他们调节的基因组成一个相互调节网络,并在ESCC中发挥重要作用.
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血管内皮生长因子C与其受体在食管鳞癌中的表达及临床意义
目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3在食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达,并分析他们与肿瘤病理分级、淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.方法:运用免疫组织化学法检测37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达情况,并对阳性表达VEGFR-3的组织进行染色管腔计数.结果:37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C的阳性表达率分别为43.24%(16/37)和7.69%(1/12),二者有显著性差异(P＜0.05).在肿瘤组织中VEGF-C的表达与淋巴结转移和肿瘤浸润深度显著相关(P=0.000.P=0.026),而与患者年龄、肿瘤大小和肿瘤分级无明显相关性;VEGF-C阳性组的VEGFR-3染色脉管计数较VEGF-C阴性组高,二者有明显相关性(5.50+1.37/HPF vs 2.81±1.12/HPF.P＜0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性染色脉管计数较无转移组的计数高(5.60±1.45、HPF vs.2.864±1.04/HPF,P＜0.001).结论:VEGF-C在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且与淋巴结转移和肿瘤浸润深度有相关性.VEGF-C和VEGFR-3可能介导食管鳞癌中脉管的生成,并参与肿瘤的淋巴结转移.
关键词： 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 食管鳞癌 免疫组织化学 -
OX40和SLP-2在食管鳞癌中的表达及其临床意义
目的:研究OX40和SLP-2在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达情况,并探讨OX40和SLP-2与食管鳞癌患者临床病理特性的相关性.方法:(1)应用免疫组织化学法分别检测OX40和SLP-2在94例食管鳞癌癌组织、31例癌旁不典型增生组织及31例正常组织中的表达.应用SPSS17.0软件对数据进行统计分析.两样本的比较采用四格表资料的x2检验;OX40和SLP-2的相关性采用Spearman等级相关分析.检验水准α=0.05.结果:(1)免疫组织化学结果显示OX40和SLP-2在癌组织(54.3％、50.0％)及癌旁不典型增生组织中(54.8％、25.8％)的表达均明显高于正常组织(3.2％、6.5％)(x2=26.374,20.988,P＜0.05),且OX40和SLP-2的表达与患者TNM分期及有无淋巴结转移相关;(2)OX40与SLP-2的表达具有相关性(r=0.363,P＜0.05).结论:(1)OX40和SLP-2在食管鳞癌组织中高表达,可能参与食管鳞癌的发生发展和转移;(2)OX40和SLP-2的表达具有相关性.
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SASH1基因在食管鳞癌中的表达及临床意义
目的:探讨候选抑癌基因SASH1在食管鳞状细胞癌中的表达及与肿瘤相关的临床病理特征的关系,方法:应用免疫组织化学SP法检测72例食管鳞癌组织及40例癌旁组织中SASH1蛋白的表达,结果:SASH1蛋白在癌组织阳性表达率显著低于癌旁组织,统计学分析表明两者差异有显著意义(41.67％ vs 80.00％,P＜0.001).其表达率在食管鳞癌伴淋巴结转移组中较不伴淋巴结转移组明显降低(x2=6.583,P＜0.05).其在食管鳞癌组织中的表达水平与肿瘤分化程度及TNM分期相关(P＜0.05).结论:SAH1基因在食管鳞癌中表达下调,该基因可能是食管鳞癌的肿瘤抑制基因,可能作为分子标记而用于食管鳞癌的诊断和治疗.
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RNA干扰体外抑制人食管鳞癌细胞Eca-109缺氧诱导因子-1α的表达
目的:观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)对人食管鳞癌细胞系Eca-109中HIF-1α基因的沉默效应,筛选有效干扰靶点.方法:设计合成干扰缺氧诱导因子-1αRNA寡核苷酸片段,经退火、连接等步骤克隆至线性化的PGCsi真核表达载体上,测序鉴定.应用LipofectamineTM 2000将该质粒分别转染Eca-109细胞和293T细胞,其中Eca-109抗性细胞又经2-4 wk的G418筛选.荧光显微镜评估转染效率,荧光定量RT-PCR检测HIF-1αmRNA表达情况,Western blot检测HIF-1α蛋白表达情况.结果:成功构建了3个靶点的重组质粒pGCsiH1-shHIF, 293T细胞平均转染效率为约85.4%,Eca-109细胞的平均转染效率约73.2%.荧光定量RT-PCR和Western blot显示瞬时转染这3种重组质粒的293T细胞和筛选2 wk的Eca-109细胞HIF-1αmRNA和蛋白表达均较对照组有不同程度的下降,其中2号和3号靶点的干扰效应尤为明显.在瞬时转染72 h后的293T细胞中,其抑制率分别达到了78.5%、86.9%(P=0.000,P=0.000 vs 72 h空白对照组),筛选2 wk的Eca-109细胞中,3号靶点对HIF-1αmRNA的抑制率也达到了69.7%(P=0.000 vs2 wk空白对照组).结论:重组质粒pGCsi-shHIF能有效抑制食管鳞癌细胞Eca-109中HIF-1α基因的表达,经不同细胞中的瞬时和稳定转染筛选出了有效干扰靶位.
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食管鳞癌MMP-2和CD44v6表达与侵袭、转移及预后之间的关系
目的:探讨CD44v6和MMP-2在食管癌组织中的表达及其与食管癌侵袭转移和预后的关系.方法:回顾性分析43例术前未进行化疗和放疗的食管癌的切除标本,采用免疫组化S-P法检测食管癌组织中的CD44v6和MMP-2的表达.结果:食管癌中CD44v6的阳性表达率62.7%(27/43),MMP-2的阳性表达率为65.1%(28/43),CD44v6及MMP-2的阳性表达与淋巴结的转移,食管癌的病理分以及手术后血性转移显著相关(P＜0.05),而且,CD44v6阳性表达者3a生存率为25.62%,5a生存率为6.41%,阴性表达3a生存率为64.71%,5a生存率为56.82%,二者之间差异显著(P=0.000);MMP-2阳性者3a生存率为18.8%,5a生存率为8.67%,阴性表达者3a生存率为66.30%,5a生存率为42.66%,二者之间差异显著(P=0.0067);CD44v6的阳性表达和MMP-2的阳性表达显著性相关(P=0.007).结论:CD44v6和MMP-2对于食管鳞癌的侵袭、淋巴结转移、手术后血性转移以及预后有一定作用.
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RNA干扰HIF-1α对食管癌细胞株TE13的生物学特性的影响
目的:探讨HIF-1α仅沉默后对食管癌细胞株TE13的生物学行为的影响.方法:应用倒置荧光显微镜观察HIF-1α的干扰质粒转染食管癌细胞TE13后绿色荧光蛋白的表达:采用、Western blot方法检测HIF-1α蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染前后细胞增殖能力的变化:Transwell方法检测干扰前后细胞迁移能力的变化;流式细胞术检测干扰前后细胞周期的变化.结果:TE13/12单克隆干扰效果好,Westernblot结果显示无HIF-1α表达.HIF-1α被干扰后,细胞增殖能力明显减弱(p<0.05),运动迁移能力显著下降,与未转染的细胞相比穿过人工基底膜的细胞数明显减少(18.2±3.7 VS 103.8±8.5,P<0.05).与未转染组相比,TE13/12的细胞周期发生变化,G2/M期细胞明显减少(5.99%±1.19% vs 20.47%±4.30%,P<0.05),S期增加(64.67%±1.98%VS 48.53%±3.89%,P<0.05).结论:RNA干扰可引起TE13中HIF-1α的沉默,而HIF-1α表达下调后食管癌细胞株TE13的增殖与迁移能力均减弱.推测阻断HIF-1α通路有可能成为治疗人食管鳞癌的新靶点.
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神经型钙黏附蛋白的表达对食管鳞癌侵袭和转移的影响
目的:探讨神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)在食管鳞癌组织中的表达及其临床病理意义.以及RNA干扰(RNAi)沉默N-cadherin基因表达对人食管癌细胞系EC9706体外侵袭能力的影响.方法:采用免疫组织化学PV法和RT-PCR检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中N-cadherin蛋白和mRNA的表达.将N-cadherin基因的RNA干扰载体稳定转染至EC9706.通过RT-PCR和Western blotting检测RNAi的效果:运用Transwell体外侵袭实验检测RNAi后细胞侵袭能力的改变.结果:正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中N-cadherin的阳性表达率依次升高,分别为29.0％(18/62)、61.3％(19/31)、75.8％(47/62),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);N-cadherin蛋白的阳性表达率与食管鳞癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关(x2=6.916,6.924,4.486,P<0.05).食管鳞状细胞癌组织中N-cadherinmRNA的相对含量高于癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织(0.6631±0.0162 vs0.4613±0.0239,0.1538±0.0192),组间比较差异有统计学意义(x2=819.242,P<0.01).RNAi后EC9706中N-cadherin的表达显著下降;Transwell小室体外侵袭实验显示,EC9706的体外侵袭能力也降低.结论:食管鳞癌组织中N-cadherin的高表达与食管鳞癌的浸润、恶化有密切的关系.RNAi沉默N-cadherin基因表达能够使EC9706体外侵袭能力降低.
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p21WAF1基因对人食管鳞癌细胞增殖的抑制作用
目的:探讨p21WAF1( p21)基因转染对食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组.p21转染组:用脂质体Lipofectamine2000介导将pCDNA3.1(+)- p21质粒转染入EC109细胞; 空载体转染组:同样方法将pCDNA3.1(+)-neo质粒转染入EC109细胞; 未转染组:未转染的EC109细胞.应用RTPCR、Western blot分别检测p21基因mRNA、P21蛋白变化; 流式细胞仪分析细胞周期变化,应用MTT、流式细胞仪和透射电镜检测转染外源p21基因对EC109细胞增殖和凋亡的影响.结果:p21转染细胞中p21 mRNA和P21蛋白高表达; p21转染组EC109细胞生长速度低于空载体组和未转染组; 流式细胞仪观察到P21蛋白高表达使EC109细胞发生G1/S阻滞,G1期细胞比例显著高于空载体组和未转染组(63.120%±2.893% vs 41.380%±6.536%,42.173%±5.301%,均P<0.01),S期比例显著低于空载体组和未转染组(18.923%±3.084%vs 22.573%±5.463%,26.867%±2.922%,均P<0.01),并出现亚G1峰(凋亡峰).透射电镜亦发现p21转染组发生细胞凋亡.结论:p21基因转染可以抑制人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖并能诱导其发生细胞凋亡.
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siRNA阻断NF-κB信号通路联合5-FU对食管鳞癌细胞凋亡的促进作用
目的: 利用RNAi技术特异性的抑制NF-κB亚单位p65的表达,观察其对p65表达的抑制作用及联合5-FU对食管鳞癌细胞Eca109和EC9706的影响.方法:将终浓度为50 nmol/L的p65 siRNA转染到食管鳞癌细胞EC9706和Eca109中,通过RTPCR检测0、24、48和72 h时段p65 mRNA的表达水平.Western blotting法检测p65和Bcl-2蛋白表达,Annexin V/PI复染结合流式细胞仪检测细胞凋亡,显微镜下观察p65 siRNA与5-FU单独或联合应用对食管鳞癌细胞形态学特性的影响.结果:EC9706和Eca109细胞转染p65 siRNA 24、48和72 h后,p65 mRNA的表达水平随时间的延长逐渐下调,在72 h的阻断效率为明显,与0 h相比,差异有显著性(0.12±0.01 vs 0.28±0.05,0.1±0.01 vs 0.38±0.04,均P<0.05),转染72 h后,p65和Bcl-2蛋白表达水平下调.EC9706和Eca109转染p65siRNA后,细胞凋亡指数明显升高(6.65%±0.27% vs 2.03%±0.08%,8.03%±0.06% vs 2.66%±0.25%,均P<0.05);p65 siRNA转染72 h后,EC9706和Eca109细胞增殖较慢;当p65 siRNA与5-FU联合作用,细胞增殖明显受到抑制.结论:p65 siRNA可阻断NF-κB信号通路,下调NF-κB下游基因中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,表明活化的NF-κB信号通路可成为食管鳞癌基因治疗中一个重要的分子靶点.
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RNA干扰Akt对食管癌细胞株Eca109生物学特性的影响
目的:探讨RNA干扰沉默Akt对人食管鳞癌细胞体外增殖、迁移及血管生成拟态(VM)形成的影响.方法:应用倒置荧光显微镜观察Akt的干扰质粒转染食管癌细胞Eca109后绿色荧光蛋白的表达;采用Western blot方法检测Akt蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染前后细胞增殖能力的变化;Transwell方法检测干扰前后细胞迁移能力的变化:取24孔培养板每孔加入300μL Matrigel原液,待其凝固,每孔内接种1 Ml浓度为5×10<'5>/Ml的各组细胞悬液,培养12 h后观察并计数转染前后各组细胞的管状结构数量.结果:Eca109/8单克隆干扰效果好.westernblot结果显示几乎无Akt表达.Akt被干扰后,细胞增殖能力明显减弱(0.05),运动迁移能力显著下降,与未转染的细胞相比穿过人工基底膜的细胞数明显减少(59.33±2.87 vs 130.5±2.22,P<0.05).三维培养提示干扰后细胞的管状结构数量明显减少(P<0.05).结论:RNA干扰可引起Eca109中Akt的沉默,而Akt表达下调后食管癌细胞株Eca109的增殖与迁移能力及VM能力均减弱.推测阻断Akt通路有可能成为治疗人食管鳞癌的新靶点.
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EphA2在缺氧条件下的表达及其对食管癌细胞体外三维培养的影响
目的:探讨在正常氧分压和缺氧条件下,食管癌细胞中上皮细胞激酶A2(EphA2)表达变化及其对体外三维培养的影响.方法:正常氧分压及缺氧条件下培养食管癌Ecal09及TE13细胞,RT-PCR及Western blot 分别监测细胞中EphA2表达的变化:EphA2 miRNA干扰质粒转染Ecal09和TE13细胞后,采Matrigel体外三维培养观察正常氧分压和缺氧条件下,Ecal09及TE13细胞在抑制EphA2表达前后管腔形成数量的变化.结果:缺氧条件下Ecal09和TE13细胞中EphA2表达明显增加(P<0.05).Matrtrigel体外培养中,缺氧条件下其管腔形成数量明显高于正常氧分压下(P<0.05).miRNA有效抑制EphA2表达后,在正常氧分压和缺氧条件下,管腔数量明显下降,但常氧条件下数量减少更为明显(p<0.01).结论:缺氧环境能诱导肿瘤细胞EphA2高表达,并导致体外三维培养模型中管腔数量增加,抑制EphA2表达能够阻断此现象的发生,提示EphA2在缺氧条件下血管生成拟态形成过程中发挥重要作用.
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PLK1基因RNAi慢病毒载体的构建及对食管鳞癌细胞侵袭转移的影响
目的:研究慢病毒介导的PLK1(Polo-like kinase 1)基因RNAi对食管鳞癌细胞侵袭转移的影响.方法:利用RT-PCR和Western blot检测不同食管鳞癌细胞中PLK1的表达.根据人PLK1mRNA序列设计干扰片段,Western blot检测干扰效率;利用划痕愈合实验及Transwell实验研究靶向PLK1的RNAi对食管鳞癌细胞体外侵袭转移能力的影响.将有效干扰序列构建至慢病毒干扰载体pGLV/H1/GFP+Puro中,测序鉴定.重组慢病毒载体与包装质粒共转染293T细胞包装病毒,制备的重组病毒感染食管鳞癌细胞,利用荧光定量PCR和Western blot检测干扰效率;利用裸鼠肺转移模型实验研究慢病毒介导的PLK1基因RNAi对食管鳞癌细胞在体内侵袭转移能力的影响.结果:筛选出一种高表达PLK1的食管鳞癌细胞株TE-8用于实验研究;筛选出有效的干扰片段,并成功构建靶向干扰PL K1基因的慢病毒载体,制备重组病毒颗粒用于感染食管鳞癌细胞；靶向PLK1的RNAi在体内外均能明显抑制食管鳞癌细胞的侵袭与转移.结论:靶向干扰LK1基因的重组慢病毒能够抑制食管鳞癌细胞的侵袭与转移,PLK1基因影响着食管鳞癌的恶性进展.
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TGF-β1反义寡核苷酸对食管鳞癌细胞EC9706增殖及凋亡的影响
目的:探讨转染TGF-β1反义寡核苷酸(TGFβ1-ASODN) 对食管鳞癌细胞EC9706 增殖及凋亡的影响. 方法:将化学合成的TGF-β1-ASODN 转染食管鳞癌细胞EC9706,采用RT-PCR 和流式细胞术检测转染效率;观察TGF-β1-ASODN 转染后细胞形态学的改变;采用MTT 和流式细胞术检测TGF-β1-ASODN 转染后对细胞增殖及凋亡的影响. 结果:转染TGF -β1-ASODN 可有效抑制EC9706 细胞中TGF-β1的活性,其mRNA 及蛋白的表达均明显低于转染前的水平(0.25 ±0.07 vs 0.43±0.09;35.35% vs 41.38%,均P<0.05);TGF-β1-ASODN 可明显促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,转染后细胞生长拥挤失去正常形态,细胞存活率高于转染前(109.4% vs 100.0%,P <0.05),G1期、S期细胞百分比低于转染前,G2期细胞百分比则高于转染前,细胞凋亡率低于转染前(62.9% vs 66.5%;21.3% vs 23.7%;14.8% vs 9.8%;0.69% vs 0.96%,均P<0.05). 结论:TGF -β1-ASODN 可高效特异地将TGF-β1基因沉默,并解除其抑制细胞增殖、阻滞细胞周期、促进细胞凋亡的作用.
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p15INK4B基因转染对人食管鳞癌细胞EC109增殖的抑制作用
目的:探讨p15INK4B(p15)基因转染对食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组:p15转染组,空载体转染组,未转染组.应用PCR检测外源性p15基因,Western blot方法检测转染细胞的P15蛋白变化;流式细胞仪分析细胞周期变化,应用MTT、集落形成实验、流式细胞仪和透射电镜检测转染外源p15基因对EC109细胞增殖和凋亡的影响.结果:p15转染细胞存在外源p15基因,并有P15蛋白高表达;E C109-p15细胞生长速度低于对照细胞EC109-空载体组和未转染组,集落形成率显著低于对照细胞EC109-空载体组和未转染组(20.8±1.3%vs54.3±3.2%,56.8±2.3%,P＜0.01);流式细胞仪观察到P15蛋白高表达使EC109细胞发生G1/S阻滞,G1期细胞比例显著高于空载体组和未转染组(62.4±7.1%vs38.0±5.8%,34.4±1.0%,P＜0.01),S期比例显著低于空载体组和未转染组(21.1±1.3%vs 35.5±2.4%,36.3±0.7%,P＜0.01),并出现亚G1峰(凋亡峰).透射电镜亦发现p15转染组发生细胞凋亡.结论:p15基因转染可以抑制人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖并能诱导其发生细胞凋亡.
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食管鳞癌细胞系EC-109中缺氧诱导因子-1α的表达意义
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在食管鳞癌细胞系EC-109中的表达及其意义.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测HIF-1αmRNA和蛋白在常氧及缺氧状态下在食管鳞癌EC-109细胞中的表达.结果:HIF-1αmRNA在缺氧食管鳞癌EC-109细胞中过表达(P＜0.05),在缺氧24 h时HIF-1αmRNA表达高,其后随时间延长表达下降;HIF-1α蛋白水平在缺氧食管鳞癌EC-109细胞中无明显上调(P＞0.05).结论:低氧可诱导食管鳞癌EC-109细胞中HIF-1αmRNA的过度表达,缺氧状态下HIF-1α蛋白水平较常氧时无明显增加.
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沉默CXCR4基因对食管鳞癌EC-9706细胞中MMP-9基因表达的影响
目的:探讨在食管鳞癌EC-9706细胞中沉默CXCR4基因对MMP-9基因表达的影响,为阐明CXCR4基因在食管鳞癌侵袭转移中的作用提供实验依据.方法:化学合成2条靶向CXCR4基因的siRNA1和siRNA2,同时设立荧光标记阴性对照和空白对照.脂质体法转染入EC-9706细胞,荧光显微镜下观察转染效率.转染48 h后,半定量RT-PCR检测各组细胞CXCR4和MMP-9基因mRNA表达的变化,Western blot检测各组细胞CXCR4和MMP-9基因蛋白表达的变化,侵袭小室检测各组细胞穿膜细胞数的变化,MTT检测各组细胞的A值.结果:与阴性对照和空白对照相比,转染CXCR4siRNA1和siRNA2组细胞CXCR4 mRNA和蛋白的表达明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05)；同时与阴性对照和空白对照相比,转染CXCR4 siRNA1和siRNA2组细胞MMP-9mRNA和蛋白的表达同样明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05)；转染CXCR4 siRNA1和siRNA2组细胞穿膜细胞数与阴性对照和空白对照相比明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05)；MTT结果显示转染CXCR4siRNA1和siRNA2组细胞增殖能力下降,与阴性对照和空白对照相比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:在食管鳞癌EC9706中存在CXCR4基因对MMP-9基因的调控作用,CXCR4基因有可能通过调控MMP-9基因的表达参与食管鳞癌细胞的浸润转移,CXCR4有可能成为食管鳞癌基因治疗的有效靶点.
关键词： 食管鳞癌 CXC趋化因子受体4 基质金属蛋白酶-9 基因调控 -
中国汉族人群食管癌遗传易感基因多态性的研究进展
食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,其易感基因的遗传多态性是影响个体食管癌易感性的重要因素.中国汉族人群食管癌遗传易感基因主要包括代谢酶相关基因、DNA切除修复相关基因、相关的抑癌基因、癌基因和细胞因子基因等.本文主要对近年研究的中国汉族人群食管鳞癌易感相关的抑癌基因、癌基因及细胞因子等进行总结和分析.结果表明上述ESCC遗传易感基因的多态基因型在中国汉族人群中具有明显的地域分布,这为食管癌的区域诊断、监测及早期筛查提供了重要的理论基础.
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食管鳞癌干细胞及其耐药机制的研究进展
食管癌(esophageal carcinoma,EC)的全球发病率在恶性肿瘤中位居第8位,死亡率居第6位,化疗是EC主要的治疗方法之一,但化疗药物耐药严重影响了化疗效果,甚至引起化疗失败,导致肿瘤复发或远处转移.肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)学说提出CSCs是引起肿瘤对化疗药物耐药的重要原因之一.本文就食管鳞癌干细胞的生物学特性、分选及化疗耐药的相关机制作一综述.
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食管鳞癌干细胞相关标志物的研究进展
食管鳞癌是我国常见一种恶性肿瘤,其发病率和死亡率一直处于恶性肿瘤的前列.近年来,愈来愈多证据支持在包括ESCC恶性实体瘤中肿瘤干细胞的存在,并与其不良生物学行为及药物耐受密切相关,肿瘤干细胞标志物在分离肿瘤干细胞起着重要作用,其研究有助于认识和理解肿瘤发生发展的机制,指导肿瘤的临床治疗.
