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2型糖尿病合并大血管病变动物模型的建立和评价
目的:制备一种与人类发病过程类似的2型糖尿病大血管病变动物模型.方法:①给Wistar大鼠灌胃脂肪乳21d,记录饮食、饮水、体重变化,用正糖钳技术结合胰岛素敏感指数判定胰岛素抗性;②给灌胃脂肪乳大鼠尾静脉快速注射链脲佐菌素(30mg/kg),将72h后空腹血糖值≥11.1mmo/L者定为2型糖尿病大鼠;③同时测定血清中胰岛素(Ins)、血脂(TC、TG、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)的含量;④杀检成模大鼠和正常对照组大鼠,取胸主动脉做光镜、电镜观察.结果:①与正常对照组比较,灌胃脂肪乳大鼠的体重、饮食、饮水及内脏脂肪重量均明显增高(P＜0.01～0.05);②灌胃脂肪乳后,大鼠ISI值由正常对照组-2.18±0.16下降为-2.51±0.21(P＜0.05).正糖钳实验结果表明高脂组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)较正常大鼠葡萄糖输注速率明显下降;③模型组大鼠FBG、FFA、TC、TG、LDL-c、ET-1明显升高(P＜0.01～0.05).血浆NO水平明显降低(P＜0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义;④主动脉病理学观察有非常显著改变;⑤尾静脉快速注射链脲佐菌素(30mg/kg)复合灌胃脂肪乳大鼠,糖尿病大血管病变动物模型成模率可达90%.结论:该大鼠模型是研究糖尿病大血管病变的一种理想模型.
关键词： 2型糖尿病大血管病变 模型 大鼠 -
2型糖尿病大血管病变患者二甲双胍治疗后同型半胱氨酸及颈动脉内膜中层厚度的变化关系研究
目的 研究2型糖尿病大血管病变患者二甲双胍治疗后同型半胱氨酸及颈动脉内膜中层厚度的变化关系.方法 选择2型糖尿病大血管病变患者46例平均分为二甲双胍组和非二甲双胍组,二甲双胍组使用二甲双胍治疗;非二甲双胍组不使用二甲双胍治疗.结果 三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、血浆同型半胱氨酸与颈动脉内膜中层厚度呈现显著的正相关关系.结论 2型糖尿病患者大血管病变获益及同型半胱氨酸危险因素下降关系确切.
关键词： 2型糖尿病大血管病变 二甲双胍 同型半胱氨酸 颈动脉内膜中层厚度 -
单核细胞趋化蛋白-1与2型糖尿病大血管病变
单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoateactant protein-1;MCP-1)属于炎症趋化因子CC亚族成员,它能趋化T淋巴细胞、单核细胞,诱导内皮细胞、单核细胞释放黏附因子,使单核/巨噬细胞向病变处聚集.这些免疫及炎症过程有可能导致2型糖尿病大血管病变的发生、发展.本文就单核细胞趋化蛋白-1促使动脉粥样硬化的机制、及其干预治疗,单核细胞趋化蛋白-1表达上调的影响因素,深入了解单核细胞趋化蛋白-1与2型糖尿病大血管病变的关系.
关键词： 单核细胞趋化蛋白-1 2型糖尿病大血管病变 -
血浆纤溶酶原激活物抑制物-1与不同糖化血红蛋白水平2型糖尿病患者大血管病变的关系
目的:探讨不同糖化血红蛋白(HBA1c)水平的2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与糖尿病大血管病变的关系.方法:246例2型糖尿病患者,按不同HBA1c水平及有无大血管并发症分为4组,采用酶联免疫吸附法测定其PAI-1的水平.选49例健康体检者为正常对照组.结果:有大血管病变组的PAI-1水平比无大血管病变组及对照组均升高(P<0.01);多元逐步回归分析显示糖尿病有大血管病变组的PAI-1与年龄、游离脂肪酸(FFA)、体重指数(BMI)和腰臂比(WHR)相关;在有大血管病变组或无大血管病变组中,不同HBA1c水平组间PAI-1水平无显著差异(P≥0.05);相同HBAlc水平病例组间,糖尿病大血管病变患病率无显著差异(P≥0.05).结论:PAI-1水平升高与糖尿病大血管病变有关.单纯血糖控制达标,不能有效降低PAI-1水平,对糖尿病患者进行多个代谢因素同时控制可能更有利于预防大血管病变的出现.
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中医药防治2型糖尿病大血管病变研究进展
糖尿病的血管病变是常见的糖尿病并发症之一,其中大血管病变主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等,包括冠心病、脑卒中、间歇性跋行与下肢坏疽,是糖尿病致死、致残的主要原因,约占糖尿病患者死亡原因的60％-70％.目前西医对糖尿病大血管病变的治疗主要是在控制血糖、血压基础上予以对症治疗,但不能有效控制其进展,中医药通过辨证论治、整体调节,在防治大血管并发症方面具有明显的优势,故西医联合中医治疗显得尤为重要.中医学认为糖尿病血管病变与血瘀证有着共同的病理基础,属于“血瘀症”范畴,瘀血阻滞,血脉不通,心脉痹阻是其主要的病理表现.现将近年来临床对本病发病机制及治疗概述如下.
关键词： 2型糖尿病大血管病变 中医药治疗 综述 -
二甲双胍联合瑞格列奈对2型糖尿病大血管病变血管内皮功能及预后的影响
探讨二甲双胍联合瑞格列奈对2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮功能及预后的影响.选取收治的T2DM大血管病变患者68例,按随机数字表法分对照组和观察组各34例.对照组采用二甲双胍治疗,观察组采用二甲双胍联合瑞格列奈治疗,均治疗3个月.对比两组血管内皮功能[内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VSGF)]、临床疗效及不良反应.治疗前两组ET-1、VSGF对比,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组ET-1、VSGF均低于对照组,治疗组有效率为88.24％(30/34)高于对照组的61.76％(21/34),差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为11.76％低于对照组的32.35％,差异有统计学意义(P<0.05).二甲双胍联合瑞格列奈治疗T2DM大血管病变疗效显著,能改善内皮功能,安全性高,值得推广应用.
关键词： 二甲双胍 瑞格列奈 2型糖尿病大血管病变 血管内皮功能 -
参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36 mRNA及ox-LDL的影响
目的 观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响.方法 SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组.4组GK大鼠组造模:10 mg·kg-1·d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(LNAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模.正常对照组给生理盐水.2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天.用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达.结果 参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P＜0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P＜0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的Ct值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P＜0.01.结论 以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一.
关键词： 2型糖尿病大血管病变 GK大鼠 参芪复方 -
分泌型卷曲相关蛋白5与2型糖尿病大血管病变的相关性及羟苯磺酸钙的干预性研究
目的：探讨分泌型卷曲相关蛋白5（Sfrp5）与2型糖尿病（T2DM）大血管病变的相关性及羟苯磺酸钙的干预作用。方法：T2DM患者分为实验组（IMT ≥0．90 mm）65例和对照组（IMT ＜0．90 mm）30例，前者随机分为A组（羟苯磺酸钙治疗）30例和B组（常规治疗）35例。20位健康人作为健康对照组。检测并比较治疗前后各组Sfrp5、IL-10、TC、TG、FPG、HbA1c、IMT水平。结果：实验组、对照组Sfrp5、IL-10低于正常组（P ＜0．01），实验组低于对照组（P ＜0．05）。相关分析显示，Sfrp5、IL-10与各检测指标呈不同程度的负相关， Sfrp5与IL-10呈正相关（P ＜0．05）。 A、B两组血糖、血脂、HbA1c及IMT较治疗前下降，A组Sfrp5、IL-10升高（P ＜0．01），B 组Sfrp5、IL-10较治疗前无统计学差异（P ＞0．05）。 A 组 IMT 下降幅度高于 B 组（P ＜0．05）。结论：Sfrp5与大血管病变呈负相关，羟苯磺酸钙可升高Sfrp5、IL-10水平，延缓大血管病变的进展。
关键词： 2型糖尿病大血管病变 分泌型卷曲相关蛋白5 白介素-10 羟苯磺酸钙 -
糖尿病大血管病变内皮功能障碍的作用机制及现代中药的研究进展
内皮功能障碍(ED)被认为是血管病变发展中的早期事件之一.探索内皮功能障碍机制对于研究糖尿病大血管病变的发展有积极意义.本文主要从氧化应激、炎症、内质网应激三个方面阐释ED发生发展机制,并总结了近年来中药在防治2型糖尿病大血管病变内皮功能方面的研究进展,为进一步分析中药作用机制及探索2型糖尿病大血管病变药物探索新思路.
关键词： 内皮功能障碍 氧化应激 炎症 内质网应激 2型糖尿病大血管病变 -
分泌型卷曲相关蛋白5与2型糖尿病大血管病变相关性研究
目的 观察2型耱尿病大血管病变患者血清分泌型卷曲相关蛋白5(Sfrp5)、白介素-10(IL-10)水平的变化,探讨其在T2DM大血管病变中的临床意义.方法 150例T2DM患者分为实验组和对照组,实验组为T2DM合并大血管病变(IMT≥0.90 mm)患者100例;对照组为T2DM无大血管病变(IMT＜0.90 mm)患者50例.另选取50例正常健康人作为正常组.分别检测各组血清Sfrp5、IL-10含量,同时测定各组空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbAlc)等指标.结果 与正常组相比,实验组、对照组血清Sfrp5、IL-10水平显著降低(P＜0.01,P＜0.05),且实验组低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示,Sfrp5、IL-10分别与TC、TG、LDL-C、FBG、HBAlc、糖尿病病程、BMI呈不同程度负相关(r=-0.336、-0.256、-0.293、-0.455、-0.653、-0.667、0.72,P均＜0.01;r=-0.219、-0.242、-0.208、-0.417、-0.543、-0.305、-0.392,P均＜0.01),而Sfrp5、IL-10之间呈正相关(r=0.347P＜0.01).结论 T2DM大血管病变患者的血清Sfrp5、IL-10水平降低,并与T2DM大血管病变呈负相关.检测Sfrp5、IL-10水平可作为诊断T2DM大血管病变的新指标.
关键词： 2型糖尿病大血管病变 分泌型卷曲相关蛋白5 白介素-10 -
rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化的GK大鼠NF-κB及黏附分子的影响
目的 观察rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化GK大鼠模型血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管内皮黏附分子(sVCAM-1)水平和NF-κB表达的影响,从血管炎症的角度探讨脂联素对糖尿病大血管病变的作用.方法 将造模成功的30只动脉粥样硬化的GK大鼠分为三个处理组:①模型1组,后肢肌肉注射盐水;②模型2组,后肢肌肉注射空病毒rAAV2/1;③治疗组,后肢肌肉注射 rAAV2/1-Acrp30.治疗8周后处死所有大鼠,比较三组之间血清sICAM-1,sVCAM-1及主动脉处NF-κBp65 mRNA的表达水平.结果 治疗组和模型1组、模型2组比较,血清sVCAM-1、sICAM-1显著降低(P<0.05).治疗组和模型1组、模型2组比较,主动脉NF-κBp65 mRNA表达显著下调(P<0.05).结论 rAAV2/1-Acrp30可通过抑制NF-κB的表达,减轻炎症反应而对糖尿病大血管病变产生保护作用.
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高压氧对2型糖尿病小鼠大血管病变血管内皮功能的影响
目的:探讨高压氧(hyperbaric oxygen therapy,HBOT)对2型糖尿病大血管病变血管内皮功能的影响.方法:选取雌性2型糖尿病kkay小鼠26只,随机分为高压氧治疗组(H)和模型对照组(M),同龄雌性C57BL/6J纯系正常小鼠为正常对照组(N),每组13只.建立2型糖尿病大血管病变动物模型,H组给予HBOT,M组和N组无特殊处理.各组小鼠测定血栓调节蛋白、内皮素-1、血管性假血友病因子的含量;各组小鼠测定血浆和肝脏组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛的含量;并观察各组小鼠腹主动脉的组织形态学变化.结果:(1)血管内皮因子:TM和ET-1:H组较M组均明显降低(P＜0.05),vWF:H组较M组非常明显降低(P＜0.01);(2)氧化应激指标:H组较M组血的SOD活性显著升高(P＜0.05),H组较M组肝脏的SOD活性有所升高但没有统计学差异(P＞ 0.05);H组较M组血和肝脏组织中的MDA含量均没有统计学差异(P＞0.05);3、组织形态学:H组较M组腹主动脉平滑肌细胞和成纤维细胞增殖和排列紊乱程度减轻,未见泡沫细胞.结论:HBOT可以减轻2型糖尿病小鼠大血管病变血管内皮损伤程度和促进血管内皮组织修复,同时并不加重氧化应激损伤.
关键词： 2型糖尿病大血管病变 高压氧治疗 血管内皮功能 氧化应激 组织形态学
