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健骨固本胶囊含药血清对大鼠成骨细胞作用的实验研究
目的:研究健骨固本胶囊(GB)含药血清对成骨细胞(OB)的作用及可能作用机制.方法:用胰蛋白酶-胶原酶消化法分离培养新生SD大鼠颅盖骨OB,以GB含药血清的培养液进行培养,分析含药血清对OB增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性、钙化能力及OB的雌激素受体α(ER-α)表达的影响.结果:GB含药血清能刺激OB增殖、提高ALP的活性、增加OB的钙化能力,上调OB的ER-α表达,与空白对照组比较差异显著.结论:GB含药血清能刺激OB的增值、增加钙化能力,其机制可能与上调OB的ER-α表达有关.
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雌激素受体与青春期发育研究进展
雌激素受体(ER)对儿童性早熟的发生有着重要的作用,近年来国内外已有不少文献阐述二者的关系.笔者回顾了国内外关于雌激素受体多态性与青春期发育的相关文献,主要从雌激素受体、雌激素受体多态性、雌激素受体多态性与青春期发育的关系以及G蛋白偶联受体30(GPR30)与青春期关系几个方面予以阐述.
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补肾活血法对肾虚血瘀型大鼠雌、孕激素及其受体的影响
目的:探讨补肾活血法对肾虚血瘀型大鼠雌孕激素及其受体的影响.方法:选动情前期大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、补肾活血方药低剂量组、高剂量组和五子组造肾虚血瘀模型,妊娠第4天处死大鼠,留取血清及子宫标本,放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P),免疫组化结合图像分析系统检测子宫雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)含量.结果:模型组E2、P、ER、PR明显低于空白组;各治疗组E2和P、高剂量组ER和PR、低剂量组和五子组的PR比模型组明显升高.多元相关性分析,ER、PR与E2呈正相关,间质PR与P呈正相关.结论:补肾活血法可升高肾虚血瘀型大鼠E2、P水平,调控ER、PR表达,利于子宫内膜成熟及胚泡着床.
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β-谷甾醇对T47D细胞雌激素受体表达及其下游基因PS2的影响
目的:观察β-谷甾醇对T47D细胞雌激素受体(estrogen receptor,ER)及下游基因PS2的影响,探讨其植物雌激素样作用机制.方法:以ER拮抗剂ICI182 780为工具药,应用实时荧光定量PCR技术检测ERα、ERβ及PS2mRNA表达变化,western-blot技术检测ERα、ERβ蛋白表达变化.结果:β-谷甾醇可诱导ERα、ERβ及PS2 mRNA表达,且上调ERβ更显著,对PS2 mRNA的诱导作用可以被ICI182 780抑制,能够上调ERα和ERβ蛋白表达,且可以被ICI182 780抑制.结论:β-谷甾醇可以通过ER途径调节下游靶基因的表达而发挥植物雌激素样作用.
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补肾方药对去卵巢大鼠骨质疏松的骨组织ER表达的影响
目的：探讨雌激素受体在骨质疏松发病中的作用及补肾方药对其调整作用。方法：通过切除大鼠卵巢造成骨质疏松模型，补肾方药和尼尔雌醇分别灌胃治疗3个月，观察补肾中药对骨质疏松的治疗作用。并且采用免疫组织化学，RT-PCR方法检测大鼠去卵巢前后骨组织中雌激素受体的变化，及补肾中药治疗对其的影响。结果：卵巢切除后大鼠的血清雌二醇水平、腰椎中的雌激素受体表达水平及股骨干骺端雌激素受体mRNA表达均下降。补肾中药能够提高去卵巢大鼠的骨密度，改善其病理变化，提高大鼠血清E2水平，并且可以从RNA、蛋白质两种水平，提高骨组织中的ER的表达。结论：补肾方药对去卵巢实验性骨质疏松大鼠有治疗作用，其作用机制不仅与其拟雌激素样作用有关，而且与其提高ERα在骨组织中的表达有关，进一步表明了雌激素受体在骨质疏松发病中的作用。
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中医药对不同脑区雌激素受体改变所引起疾病的调节作用
雌激素受体(Estmgen Receptor,ER)是一种调节雌二醇(E2)作用的配体激活的核转录因子,介导大部分的雌激素反应.随着对ER研究的不断深入,近年来发现ER在脑内广泛分布,并且发现ER的亚型在大脑各区域的分布不同.本文综合近年来研究成果,就脑内ER的结构、分布.与脑内ER相关的疾病及中医药对脑内ER相关疾病的调节作用进行阐述.
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50例腋淋巴结转移瘤活检的病理学分析
目的 探究腋淋巴结转移瘤的病理学特征,为诊断和治疗提供有力的证据.方法 回顾性分析2008年至2013年我科诊断的50例腋淋巴结转移瘤患者,对患者年龄、性别、转移瘤原发部位进行统计,并对其中已知原发瘤部位(MKO)的35例(男10例、女25例)年龄、受累及淋巴结侧位、转移瘤基本组织学类型等与原发瘤部位分析.应用免疫组织化学标记,研究腋淋巴结转移瘤组织雌激素受体(ER)、Her-2和Ki-67的表达.结果 女性患者的年龄总体上显著低于男性,并且女性年龄分布范围较广泛.腋淋巴结转移主要为腺癌,原发部位主要为乳腺、肺、食管、子宫颈等.结论 腋淋巴结转移瘤在女性主要考虑来自局部引流区域,在男性则主要考虑来自胸腔和腹腔器官.
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槲皮素对人类乳腺癌细胞增殖的影响
目的 观察槲皮素(Quercetin,Que)对人类乳腺癌细胞株增殖的影响.方法 采用MTT法测定槲皮素对雌激素依赖性乳腺癌细胞MCF-7和非雌激素依赖性乳腺癌细胞MDA-MB231细胞增殖作用,并以雌激素受体拮抗剂ICI182、780为工具药来评价槲皮素发挥雌激素样作用与雌激素受体(ER)的关系,采用流式细胞术对MCF-7细胞的增殖情况进行分析.结果 与溶剂对照组相比较,Oue(10～50 μmol/L)能显著促进MCF-7细胞的增殖,而抑制ER阴性MDA-MB231细胞,并将MCF-7细胞周期由G1期向S期推进,促进DNA合成,提高细胞分裂增殖指数,且Que促进MCF-7细胞增殖作用被ER拮抗剂所拮抗.结论 Que具有雌激素活性,此作用是通过ER介导的.
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内异康复栓对子宫内膜异位症大鼠异位和在位内膜雌、孕激素受体的影响
目的 观察内异康复栓直肠给药对子宫内膜异位症大鼠异位和在位内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的不同影响,探讨其作用机理.方法 将子宫内膜异位症大鼠随机分为内异康复栓高、中剂量组及丹那唑组、丹莪妇康煎膏组、模型组、空白组,采用免疫组化SP法检测ER、PR的表达.结果 内异康复栓高、中剂量组能显著降低异位内膜ER、PR的表达(P<0.05),并对在位内膜下降的ER、PR水平有上调作用(P>0.05).结论 内异康复栓可能通过抑制异位内膜细胞内ER、PR的合成而发挥治疗作用,且对在位内膜异常的ER、PR表达有一定的调节作用.
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大豆甙元对子宫内膜癌细胞增殖的影响及其受体作用机制研究
目的 观察大豆甙元对子宫内膜癌细胞增殖及其雌激素受体(ER)表达的影响.方法 体外培养子宫内膜癌HEC-1B细胞,采用MTT法检测不同浓度大豆甙元对子宫内膜癌细胞增殖的影响,同时检测大豆甙元对启动子(ERE)调控的ERα和ER β的荧光素酶报告基因表达的影响.结果 大豆甙元对HEC-1B细胞体外增殖有明显抑制作用,其抑制作用在一定范围内呈剂量及时间依赖性.大豆甙元在低浓度时已可显著诱导报告基因luc的表达,在80 × 10-6 mol/L时达到高值;在高浓度时,其诱导作用逐渐下降;大豆甙元通过ER β介导的报告基因表达水平的升高程度强于ERα.结论 大豆甙元可抑制子宫内膜癌细胞的增殖,这种抑制作用可通过调节子宫内膜癌细胞ER α和ER β的表达、调整ERα/ER β比例而实现.
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复方苦参注射液对人子宫内膜癌细胞HEC-1B雌激素受体表达的影响
目的 探讨复方苦参注射液对人子宫内膜癌细胞(HEC-1B)雌激素受体(ER)亚型ER-α36、ERα-66 的影响,探讨其作用机制.方法 HEC-1B 细胞给予高、中、低3 个浓度复方苦参注射液、苦参注射液、白土苓注射液、顺铂注射液处理,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察各给药组对HEC-1B 细胞增殖的影响.HEC-1B 细胞给予中浓度复方苦参注射液、苦参注射液、白土苓注射液、顺铂注射液处理,采用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)观察不同给药组对HEC-1B 细胞雌激素受体ER-α36、ERα-66 表达水平的影响.结果 与空白对照组比较,高浓度复方苦参注射液、苦参注射液均显著抑制HEC-1B 细胞增殖(P <0.05).复方苦参注射液、苦参注射液、顺铂注射液作用于HEC-1B 细胞48 h 后,与空白对照组比较,细胞中ER-α36 mRNA 表达水平均明显降低(P <0.05);除白土苓组外,其他各给药组ERα-66mRNA 表达水平亦明显降低(P <0.05).结论 复方苦参注射液抑制HEC-1B 细胞增殖的作用机制可能与抑制细胞雌激素受体ER-α36、ER-α66 的基因表达有关.
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补骨脂素的植物雌激素作用及其机制探讨
目的:利用雌激素受体(ER)α,β阳性T147D细胞和子宫内膜癌Ishikawa细胞观察补骨脂素的雌激素样作用,并探讨其可能的作用机制.方法:以1×10-8mol·L-1雌二醇(E2)为阳性对照药,利用MTT细胞增殖试验观察1×10-5Z～1×10-9mol·L-1补骨脂素对T47D增殖的影响,同时观察1×10-6mol·L-1和1×10-7mol·L-1补骨脂素对Ishikawa细胞增殖的影响;以半定量RT-PCR法检测1×10-6mol·L-1和1×10-7mol·L-1补骨脂素对T47D细胞雌激素效应基因PR mRNA表达情况的影响;并以雌激素受体拮抗剂ICI 182,780为工具药进行干预.同时,通过流式细胞术检测1×10-6mol·L-1和1×10-7mol·L-1补骨脂素引起T47D细胞ER-α,ER-β含量的变化.结果:1×10-5～1×10-7mol·L-1补骨脂素能够显著促进‘T47D细胞增殖;1×10-6mol·L-1和1×10-7mol·L-1补骨脂素对Ishikawa细胞增殖也有显著的促进作用;RT-PCR结果显示:1×10-6mol·L-1和1×10-7mol·L-1补骨脂素可使T47D细胞PR mRNA表达显著增加,表现出雌激素样作用,而且以上效应可被ICI 182,780拈抗.1×10-6mol·L-1和1×10-7mol·L-1补骨脂素还可诱导T47D细胞ER-α,ER-β表达明显增加.结论:补骨脂素具有植物雌激素作用,并且其作用是通过ER途径介导的.
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健胎液对胚泡着床障碍小鼠雌、孕激素及其受体的影响
目的:探讨健胎液促进胚泡着床障碍小鼠子宫内膜发育的机制. 方法:采用米非司酮诱导的小鼠胚泡着床障碍模型,予健胎液进行干预,于妊娠第8天处死小鼠,留取血清及子宫标本,采用放免法检测血清和子宫局部雌二醇(E2),孕酮(P)含量,采用免疫组化技术检测子宫雌,孕激素受体(ER,PR)表达.结果:各组血清和子宫组织E2,P含量无显著差异(P＞0.05);中药组子宫内膜腺体、间质ER,PR表达范围和强度均较模型组显著增高(P＜0.05),与正常组无差异(P＞0.05).结论:健胎液通过促进胚泡着床障碍小鼠子宫内膜腺体、间质的ER,PR表达,改善子宫内膜的发育,利于胚泡着床.
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金草片对子宫肌瘤模型大鼠免疫功能的干预作用
目的:探讨金草片对子宫肌瘤模型大鼠免疫功能的干预作用及该模型与临床发病机制的相关性.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组,金草片高、中、低剂量组,以雌激素和雌、孕激素肌肉注射造成大鼠子宫肌瘤模型,观察模型大鼠胸腺、脾脏、子宫和卵巢质量,用流式细胞仪测定其T细胞亚群CD3,CD4和CD8的水平,用放射配体结合分析法测定雌激素受体水平,进行子宫组织的病理检查.结果:模型组大鼠表现出其免疫器官胸腺质量降低,子宫质量增加,卵巢质量降低;CD3,CD4和CD4/CD8明显降低,CD8明显升高;雌激素及其受体水平升高;子宫组织呈明显病变,金草片剂量组与模型组比较,检测各指标差异显著.结论:金草片对模型大鼠的免疫功能低下状态表现为明显对抗作用,调节免疫功能可能是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一.
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益妇宁软胶囊对去卵巢大鼠雌激素受体及一氧化氮水平的影响
目的:观察益妇宁软胶囊(YFN)对去卵巢大鼠雌激素受体(ER)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响.方法:50只SD雌性大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、已烯雌酚片组(DT组)、YFN大、小剂量组.给药4周后用放射免疫法测定大鼠血清雌二醇(E2)水平,放射配体结合分析法测定子宫和主动脉ER数目,光镜下观察子宫组织病理学变化,同时测定主动脉NO,NOS水平和子宫指数.结果:YFN能明显升高大鼠去卵巢后降低的血清E2水平、子宫指数及ER含量(P＜0.05或P＜0.01),改善子宫组织病理变化;提高主动脉ER含量及NO,NOS水平(P＜0.01或P＜0.05).结论:YFN可以治疗更年期综合征,同时防治心血管疾病的发生.
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金雀异黄素对人乳腺癌细胞体外生长的抑制作用
目的:研究金雀异黄素(genistein)对人乳腺癌细胞系的体外生长作用及其作用机理.方法:选用人乳腺癌细胞系 MCF-7(雌激素受体阳性细胞,ER+)和 MDA-MB-231(雌激素受体阴性细胞,ER-)体外培养、MTT 比色法、生长曲线和雌激素受体(ER)免疫组化染色等.结果:genistein 能明显地抑制MCF-7 细胞和MDA-MB-231 细胞的体外增殖,而且在一定浓度范围内均呈剂量依赖性,IC50 分别是32.5,46.8 μmol*L-1 .同时能拮抗外源性雌激素对MCF-7 细胞的生长刺激作用,而对MDA-MB-231 细胞的生长抑制作用与雌激素的存在与否无关.ER 免疫组化染色结果表明,经过30 μmol*L-1 genistein 处理的MCF-7 细胞,细胞核内的阳性颗粒与对照组相比明显减弱(P＜0.001).结论:genistein 能明显抑制MCF-7 和MDA-MB-231 细胞的体外生长,且呈剂量依赖性;genistein 对MCF-7 细胞的生长抑制作用是通过ER途径来介导的,而对MDA-MB-231 细胞是通过非ER 途径来介导的.
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人参皂苷Rg1对PD模型大鼠纹状体多巴胺含量的影响及其机制探讨
目的:研究人参皂苷Rg1对6-羟基多巴(6-OHDA)制备的去卵巢(OVX)帕金森病(PD)模型大鼠纹状体(Str)多巴胺(DA)含量的影响及其机制探讨.方法:应用6-OHDA制备OVX的PD模型大鼠,腹腔注射Rg1(10 mg·kg-1)或侧脑室同时给予雌激素受体(ER)拮抗剂ICI 182,780(2.4 ng·kg-1),连续用药14 d,观察阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为.应用高效液相色谱法(HPLC)检测纹状体(Str)内DA及其代谢产物二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)含量的变化.结果:人参皂苷Rg1可明显改善PD模型大鼠单侧旋转行为(P<0.01),此作用可被ICI 182,780所阻断.Rg1给药组可显著提高损毁侧Str DA及其代谢产物含量(P<0.01).应用ICI182,780可阻断Rg1的神经保护作用,损毁侧Str DA及其代谢产物含量较Rg1给药组明显降低(P<0.01).结论:人参皂苷Rg1对6-OHDA所致的去卵巢PD模型大鼠黑质多巴胺能神经元有一定保护作用,此作用与ER途径的激活有关.
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雷公藤甲素通过抗ER磷酸化抑制小鼠4T1乳腺癌增殖作用研究
雷公藤甲素(triptolide,TP)具有显著的抑制肿瘤作用.本研究采用MTT法和结晶紫染色法检测TP对小鼠乳腺癌细胞4T1增殖的影响;流式细胞仪检测TP诱导的4T1细胞凋亡率;Western blot检测4T1中相关蛋白雌激素受体α(estrogenreporter α,ERα),磷酸化ERα(p-ERα),ERβ即,p-ERβ,细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK),p-ERK,p38,p-p38,c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK),p-SAPK/JNK的表达.给药30 d后,活体荧光示踪技术观察TP对4T1-Luc细胞接种的BALB/c雌性小鼠乳腺癌的荧光强度,同时检测肿瘤体积和质量,计算抑瘤率.肿瘤组织苏木素-伊红(HE)染色后观察病理变化;免疫组织化学法(IHC)分析肿瘤组织ERα及ERβ的表达情况.发现TP体外浓度为100,10,1,0.1μmol·L-1时可显著抑制4T1乳腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡.TP剂量为200 μg·kg-1时能抑制小鼠乳腺癌的增殖,TP的抗乳腺癌增殖作用与降低ERα,ERβ的磷酸化密切相关,但与MAPK通路的活化无明显相关性.
关键词： 雷公藤甲素 小鼠4T1乳腺癌细胞 抑制增殖 雌激素受体 活体荧光示踪 -
宁心红杞胶囊对去势雌性大鼠的雌激素样作用
目的:研究宁心红杞胶囊对去势雌性大鼠的雌激素样作用机制.方法:采用去势雌性大鼠模型(OVX),以雌二醇(17β-estradiol,E2)作为阳性对照,给予宁心红杞胶囊2周后,测定其子宫系数、血清E2含量；以免疫组化法观察子宫上血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、水通道蛋白(aquaporin,AQP)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体( progesterone receptor,PR)和原癌基因c-jun,c-fos的表达；以酵母双杂交法检测宁心红杞胶囊中是否含有与ERα或ERβ结合的成分.结果:宁心红杞胶囊与E2均能显著增加OVX大鼠子宫系数,提高血清E2水平,上调子宫上VEGF,AQP2和AQP5的表达；但与E2不同,未见宁心红杞胶囊有促进OVX大鼠子宫上ERα,PR,c-jun,c-fos表达的作用.酵母双杂交实验未检测到宁心红杞胶囊中含有与ERα或ERβ结合的成分.结论:宁心红杞胶囊具有雌激素样作用,能治疗围绝经期综合征,但作用机制不同于雌激素类物质,较少发生雌激素介导的子宫内膜癌的风险.
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鼠尾草酚抗乳腺癌细胞增殖活性及其雌激素受体亚型介导和调节机制的研究
既往研究已经表明,鼠尾草酚(camosol)具有一定的抗乳腺癌效应,但其ER亚型特异性调节和介导机制与该物质抑制细胞增殖效应的相关性尚不清楚.该研究利用雌激素受体(ER)阳性乳腺癌T47D细胞观察鼠尾草酚对细胞增殖活性的影响及其雌激素受体α,β亚型特异性介导和调节机制.以ERα和ERβ特异性拮抗剂MPP,PHTPP为工具药,采用MTT细胞增殖实验观察鼠尾草酚对T47D细胞增殖的影响;检测T47D细胞增殖周期的变化.利用Western blot方法检测鼠尾草酚对T47D细胞ERα和ERβ表达情况的影响.研究发现,1×10-5～1 ×10-7 mol·L-1鼠尾草酚能够显著抑制T47D细胞增殖,该抑制作用可被ERα拮抗剂MPP增强、被ERβ拮抗剂PHTPP减弱;1×10-5,1×10-6mol·L-1鼠尾草酚可使T47D细胞增殖指数显著下降.Western blot检测结果显示1×10-5,1×10-6mol·L-1鼠尾草酚可使T47D细胞ERα和ERβ蛋白表达显著增加,并可明显提高ERα/ERβ.结果表明鼠尾草酚具有抑制ER阳性乳腺癌细胞增殖的作用,其效应是通过靶细胞雌激素受体,特别是ERβ途径实现的;同时,鼠尾草酚对靶细胞雌激素受体ERα和ERβ亚型的表达及其比例具有调节功能.
