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水杉总黄酮对IGF1诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响
目的:探讨水杉总黄酮(TFM)对胰岛素样生长因子1(IGF1)诱导的体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞DNA和RNA合成以及胶原合成的影响.方法:IGF1诱发培养乳鼠心肌成纤维细胞肥大,采用DNA、RNA定量检测及3H-脯氨酸掺入量的检测,对成纤维细胞在分子水平进行实验观察.结果:IGF1可诱导心肌成纤维细胞DNA和RNA含量及胶原合成率明显增多,与正常组比较均有显著性差异(P＜0.05),而TFM可使IGF1诱导的上述指标的变化均明显下降(P＜0.05).结论:水杉总黄酮可抑制IGF1诱导的乳鼠心肌成纤维细胞的增生和胶质合成.
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水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:凝闭大鼠双侧椎动脉4～5 h后,夹闭颈总动脉30 min,再灌注90 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察水杉总黄酮对脑组织中生化指标及脑电图的影响.结果:缺血再灌注造成脑组织严重损伤,脑组织中水,Na+, Ca2+含量及丙二醛(MDA)含量较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)活力较对照组降低,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变.夹闭颈总动脉前30 min ip 25～100 mg·kg-1 水杉总黄酮能降低脑组织中水,Na+,Ca2+含量及MDA含量,并提高SOD活力,对组织学检查及脑电图也有所改善.结论:水杉总黄酮对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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水杉总黄酮对大鼠血小板聚集、血液流变性的作用及机制探讨
目的观察水杉总黄酮(FMG)对大鼠血小板聚集活性、血小板5-HT释放反应、血浆NO含量及血液流变性的影响.方法比浊法测定大鼠血小板聚集活性、荧光光度法测定血小板5-HT释放反应、分光光度法测定血浆NO含量、血液流变全自动分析仪检测血液流变性.结果FMG抑制大鼠血小板聚集活性,抑制血小板5-HT释放,升高血浆NO含量,降低急性血瘀大鼠的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、红细胞计数、血沉方程K值,改善大鼠的血液流变性.结论FMG有抗血小板聚集活性、改善血液流变性的作用.其抗血小板聚集的作用机制可能与抑制血小板释放反应、增加体内NO合成及Ca2+拮抗作用有关.
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水杉总黄酮抗实验性心肌肥厚及抑制心室 c-Fos 蛋白表达的作用
目的 观察水杉总黄酮(TFM)对容量超负荷大鼠心肌肥厚的作用及其对心室 c-Fos 蛋白表达的影响。方法 采用腹腔动-静脉造瘘建立大鼠容量超负荷模型，ig 给予TFM，免疫组化测定心室 c-Fos 蛋白的相对含量。结果 TFM剂量依赖性地减轻大鼠心脏重量，抑制心室 RNA 和蛋白质合成，并抑制心室 c-Fos 蛋白表达。结论 TFM可预防容量超负荷大鼠心肌肥厚的形成，抑制心室 c-Fos 蛋白表达可能是其分子机制之一。
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水杉总黄酮对麻醉犬实验性心肌梗死的保护作用
目的观察水杉总黄酮对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用.方法采用结扎犬冠状动脉左前降支的方法造成急性心肌梗死模型,十二指肠给药,测定犬冠脉循环及心肌耗氧量参数,心肌缺血程度和缺血范围,梗死面积,血清CK、LDH活性及FFA含量.结果水杉总黄酮能降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,减轻心肌缺血程度和缺血范围,缩小心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性及FFA含量.结论水杉总黄酮能改善冠脉循环,减少心肌耗氧量,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,对缺血心肌具有明显保护作用.
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水杉总黄酮对豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤的影响
目的观察水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型,观察水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响.结果水杉总黄酮能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能,剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性,减少缺血心肌组织中丙二醛的含量.结论水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,其机制与其抗脂质过氧化有关.
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水杉总黄酮对血小板聚集、血液流变性的作用及机制探讨
目的观察水杉总黄酮(FMG)对大鼠血小板聚集活性、血小板5-HT释放反应、血浆NO含量及血液流变性的影响.方法比浊法测定大鼠血小板聚集活性、荧光光度法测定血小板5-HT释放反应、分光光度法测定血浆NO含量、血液流变全自动分析仪检测血液流变性.结果 FMG抑制大鼠血小板聚集活性,抑制血小板5-HT释放,升高血浆NO含量,降低急性血淤大鼠的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、红细胞计数、细胞方程K值,改善大鼠的血液流变性.结论 FMG有抗血小板聚集活性、改善血液流变性的作用.其抗血小板聚集的作用机制可能与抑制血小板释放反应、增加体内NO合成及Ca2+拮抗作用有关.
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水杉总黄酮对高脂血症大鼠血小板聚集、释放功能及超微结构的影响
目的:研究水杉总黄酮(FMG)对高脂血症大鼠血小板聚集、释放功能及超微结构的影响.方法:CHOD-PAP法和GPO-PAP法测定血浆胆固醇和三酰甘油含量、比浊法测定血小板聚集率、双抗夹心免放法测定血浆GMP-140含量、硝酸还原酶法和分光光度法测定血小板NO含量和NOS活性,并观察血小板超微结构.结果:FMG降低高脂血症大鼠血浆胆固醇、三酰甘油水平、血小板大聚集率、血浆GMP-140含量,提高血小板NO含量和NOS活性,减轻血小板超微结构的损伤程度.结论:FMG能降低高脂血症大鼠血浆脂质含量,抑制其血小板聚集、释放功能,激活血小板内L-Arg/NO途径,减轻血小板损伤程度.
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水杉总黄酮对大鼠血小板聚集、变形功能的抑制作用
目的:观察水杉总黄酮(FMG)对大鼠血小板聚集、变形功能的影响.方法:比浊法测定大鼠血小板聚集活性,SDS-PAGE分离F-肌动蛋白,放免法测定血小板TXB2和血浆6-酮-PGF1α的含量.结果:FMG抑制大鼠血小板聚集活性,降低F-肌动蛋白含量,抑制血小板TXB2生成,升高血浆6-酮-P1GF1α含量.结论:FMG能抑制大鼠血小板聚集和变形,其机制可能与干扰血小板信号转导通路中的花生四烯酸代谢途径有关.
关键词： 水杉总黄酮 血小板聚集 F-肌动蛋白 血栓素B2 6-酮-前列腺素F1α
