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广藿香油对感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障的影响
目的:研究广藿香油对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠肠黏膜机械屏障和免疫屏障的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组,PI-IBS模型组、藿香正气液组、广藿香油低、中、高剂量组,每组8只.采用结肠灌注乙酸的方法建立PI-IBS大鼠模型.正常组和模型组ig生理盐水,藿香正气液组ig藿香正气液3.3 mL·kg-1,广藿香油低、中、高剂量组分别ig广藿香油2,3,4 g·kg-1,每日1次,共5d.采用透射电镜观察结肠黏膜上皮细胞超微结构;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法检测各组大鼠血清二胺氧化酶(DAO)和血清免疫球蛋白A(SIgA)含量;采用免疫组化检测结肠肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:PI-IBS大鼠结肠上皮细胞微绒毛稀疏,长短不一,有微绒毛断裂现象.广藿香油高剂量组对受损的上皮细胞有改善作用.PI-IBS组血清DAO含量高于正常组(P＜0.05).广藿香油高剂量组血清DAO含量低于PI-IBS组(P＜0.05),与正常组比较,无显著性差异.PI-IBS组血清SIgA含量低于正常组(P＜0.01).藿香正气液组、广藿香油高剂量组血清SIgA含量与正常组之间无显著性差异.PI-IBS组ICAM-1蛋白表达IA值明显高于正常组(P＜0.01).广藿香油高剂量组ICAM-1蛋白表达IA值均明显低于模型组(P＜0.05),与正常组比较,无显著性差异.结论:广藿香油通过修复受损的肠上皮细胞的超微结构,降低肠道通透性,保护肠黏膜机械屏障.通过促进SIgA分泌,抑制ICAM-1的表达,发挥对PI-IBS免疫屏障的调节作用.
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抵挡汤对糖尿病肾病大鼠肾脏ICAM-1作用的影响
目的:探讨抵挡汤对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的影响.方法:利用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、抵挡汤组、罗格列酮组,连续灌胃给药12周,模型组、正常组给子等量生理盐水.治疗第12周末测定各组大鼠血糖、血肌酐水平及24尿蛋白,免疫组化染色观察各组大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的阳性表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾脏ICAM-1表达增多；而与模型对照组比较,抵挡汤组和罗格列酮组的大鼠肾脏免疫组化染色ICAM-1表达减少.结论:抵挡汤抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1表达,可能是其防治糖尿病肾病发生发展的机制之一.
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四逆散对溃疡性结肠炎大鼠ICAM-1和VCAM-1的影响
目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1的影响,以及君臣配伍在组方中的作用.方法:SD大鼠50只,分为5组,即正常组、模型组、四逆散组、柴芍枳组和柴芍组；采用免疫法造模,用家兔新鲜结肠黏膜制备抗原乳化液,分别于造模第1,10,17,24天注射于大鼠的双侧足跖、腹股沟及背部皮内,造模第2天分组给药,正常组与模型组按照10 mL·kg-1蒸馏水ig;四逆散组按照1.75 g·kg-1四逆散溶液ig;柴芍枳组按照1.31g·kg-1 ig;柴芍组按照0.88 g·kg-1 ig;第29天给药后,取材,处死大鼠；采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清及结肠黏膜组织ICAM-1和VCAM-1水平.结果:模型组大鼠血清ICAM-1 (64.60±4.81)μg·L-1明显高于正常组(42.35±3.02) μg·L-1,P＜0.05;VCAM-1 (0.29 ±0.01) μg· L-1显著高于正常组(0.20±0.02) μg·L-1,P＜0.05;模型组大鼠结肠黏膜组织VCAM-1 (1.82 ±0.19)μg·mg-1显著高于正常组(1.29±0.10)μg·mg-1,P＜0.05;经灌服四逆散后,实验大鼠血清ICAM-1(53.87±2.60)μg·L-1、VCAM-1 (0.22 ±0.01)μg·L-1,结肠黏膜组织VCAM-1 (1.41±0.08) μg·mg-1含量均较模型组显著降低,P ＜0.05.结论:四逆散能够抑制UC大鼠炎性细胞浸润,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制实验大鼠ICAM-1和VCAM-1的表达有关,方中发挥主要作用的药物可能为柴胡、枳实和芍药.
关键词： 四逆散 细胞间黏附分子-1 血管内皮细胞黏附分子-1 溃疡性结肠炎 -
化瘀通脉注射液对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素-1、一氧化氮、黏附分子-1的影响
目的:观察化瘀通脉注射液对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素-1(ET1)、一氧化氮(NO)、黏附分子-1(ICAM-1)的影响.方法:大鼠96只,随机分为3组:化瘀通脉组、丹参组和生理盐水组.各组采用球囊内膜剥脱法复制大鼠主动脉内膜增殖动物模型,每组自造模前1 d开始,分别静脉注射化瘀通脉注射液、丹参注射液和生理盐水,于造模后第5,10,15,25 d每组各随机选取8只大鼠取血,检测各组血浆ET-1、NO、ICAM-1含量.结果:ET-1浓度在各组随时间的变化均有升高,化瘀通脉组明显低于其余两组;化瘀通脉组NO含量明显高于其余两组;化瘀通脉组ICAM-1含量明显低于其余两组.结论:化瘀通脉注射液具有降低血浆ET-1、ICAM-1及提高血浆NO水平的作用,这可能是其抑制大鼠主动脉球囊损伤后内膜增殖的部分机制.
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补肾温阳化瘀法治疗子宫内膜异位症30例
目的:通过检测补肾温阳化瘀法对子宫内膜异位症患者血清糖链抗原-125(CA125)的影响,观察补肾温阳化瘀中药对子宫内膜异位症的治疗作用,并通过检测子宫内膜异位症患者治疗前后血清细胞间黏附分子-1(sICAM-1),血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的变化,观察细胞黏附分子在子宫内膜异位症发病中的作用.方法:采用补肾温阳化瘀法治疗内异症患者30例,分别于治疗前后于卵泡期相同时间分别抽取空腹肘静脉血,测定治疗前后血清中CA125,sICAM-1,sVCAM-1的含量变化.结果:补肾温阳化瘀法治疗本病总有效率73.33％,补肾温阳化瘀法能降低内异症患者血清中CA125的水平(P＜0.01),内异症患者血清sICAM-1,sVCAM-1含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),经过中药治疗后降低(均P＜0.01),有统计学意义.结论:ICAM-1,VCAM-1在子宫内膜异位症发病中起着一定的作用,补肾温阳化瘀法通过降低sICAM-1,sVCAM-1含量从而在对子宫内膜异位症起到治疗作用.
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鹅不食草挥发油对急性肺损伤大鼠支气管上皮细胞CD54表达的影响
目的:研究鹅不食草挥发油的抗炎作用及其可能的机制.方法:采用油酸合并脂多糖"两次打击"致大鼠急性肺损伤模型,观察鹅不食草挥发油对大鼠急性肺损伤的保护作用.结果:鹅不食草挥发油能显著抑制急性肺损伤所致大鼠肺水肿及中性粒细胞升高,抑制肺损伤大鼠支气管上皮细胞中CD54的表达.结论:鹅不食草挥发油对大鼠急性肺损伤有明显的保护作用,减少支气管上皮细胞CD54的表达是其抗吸呼道炎症作用的可能机制.
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平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒致哮喘小鼠ICAM-1及NO的影响
目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒( RSV)感染引起BALB/c哮喘小鼠肺组织细胞间黏附分子-1( ICAM-1)、血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制.方法:72只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,每组12只.予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量0.9％氯化钠溶液外,其余各组用相应药物干预14d.末次激发48h后取肺组织和血清分别采用免疫组化和ELISA法测定各组ICAM-1和NO含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠ICAM-1、NO含量明显增高(P＜0.01).与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠ICAM-1和NO水平(P＜0.01或P＜0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近.结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠ICAM-1、NO含量,并具有量效关系.由此推测,通过降低ICAM-1和NO水平,从而减轻气道炎症反应,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一.
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导痰汤通过NF-κB信号通路抑制人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的研究
目的:研究导痰汤能否通过对核因子-κB( NF-κB)信号通路的调节而干预ICAM-1的表达,以揭示导痰汤治疗动脉粥样硬化的机制.方法:通过PCR和Western blot等方法,观察导痰汤对肿瘤坏因子-α(TNF-α)刺激脐静脉内皮细胞( HUVEC)培养内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和NF-κB表达的影响.结果:TNF-α诱导组ICAM-1和NF-κB显著高于空白对照组和导痰汤对照组(P＜0.01)；使用导痰汤含药血清或吡咯烷二硫氧基甲酸( PDTC)处理后,ICAM-1和NF-κB p65表达显著下降(P＜0.05,P＜0.01)；NF-κB活性与ICAM-1 mRNA水平呈显著正相关(r=0.716,P＜0.01).结论:导痰汤可以调节NF-κB信号通路,从而有效抑制TNF-α刺激所致的脐静脉内皮细胞ICAM-1的表达.
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隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞NF-κB及ICAM-1mRNA表达的影响
目的:观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉内皮细胞核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)表达的影响,探讨隔药饼灸干预AS形成的作用机制.方法:将50只新西兰大耳白兔随机分为5组:空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、西药组,每组10只,除空白组外,其余4组通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型.分别用RT-PCR技术、荧光定量PCR技术检测兔主动脉内皮细胞NF-κB mRNA、ICAM-1 mRNA表达.结果:与空白组相比,模型组主动脉内皮细胞NF-κB mRNA、ICAM-1 mRNA表达差异具有统计学意义(P＜0.01)；与西药组相比,隔药饼灸组NF-κB mRNA、ICAM-1 mRNA表达差异无统计学意义；直接灸组NF-κBmRNA、ICAM-1 mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论:隔药饼灸和直接灸抗AS与其降低AS兔主动脉内皮细胞NF-κBmRNA、ICAM-1 mRNA表达有关,隔药饼灸作用优于直接灸.
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毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔小肠炎性因子表达的影响
目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔小肠组织巨噬细胞、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管间黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响.方法:静脉注射脂多糖建立家兔肺损伤模型.大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清大中小剂量组及双黄连组.免疫组织化学法测定各组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1的表达.结果:与对照组比,模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强(P＜0.01);与模型组比,毒素清各剂量组和双黄连组巨噬细胞、TNF-α表达明显减弱(P＜0.01),毒素清各剂量组肠组织中ICAM-1阳性单位PU值和毒素清大、中剂量组VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P＜0.01,P＜0.05);与双黄连组比,毒素清大剂量组巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P＜0.05,P＜0.01).结论:模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强,毒素清能显著抑制巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达,减轻炎症反应.
关键词： 肺损伤 毒素清颗粒 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 内毒素 -
清脑宣窍滴丸对大鼠局灶脑缺血再灌注炎症因子含量的影响
目的:探讨清脑宣窍滴丸对大鼠局灶脑缺血再灌注组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞问黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响.方法:21只大鼠随机均分假手术组、缺血再灌注组、清脑宣窍滴丸组,采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血1.5h,再灌注12h,Zea longa法评定神经功能缺损状况,光镜观察脑片病理形态改变,ELISA方法测定脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1的含量.结果:脑缺血再灌注12h模型组病变侧大脑皮层结构层次破坏严重,神经细胞肿胀,核碎裂、溶解、固缩或消失,神经功能明显缺损,模型组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为(5.77±0.30),(0.91±0.14),(5.45±0.60),其异常升高与假手术组比较有显著意义(P＜0.01或P＜0.05),清脑宣窍滴丸组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为(3.59±0.24),(0.70±0.20),(3.75±0.46),与模型组比较明显下降(P＜0.01或P＜0.05).结论:脑缺血再灌注TNF-α、IL-1β、ICAM-1的异常升高与组织损伤密切相关;清脑宣窍滴丸对其异常升高具有下调作用,从而有效的抑制了炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤.
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解毒活血通络中药复方含药血清对人脐静脉内皮细胞LOX-1、TNF-α、ICAM-1表达的影响
目的:研究解毒活血通络中药复方防治动脉粥样硬化的作用机制及其效应靶点.方法:选取新西兰大耳白兔18只,随机分为3组,分别以生理盐水和解毒活血通络中药复方、阿托伐他汀连续灌胃7d,心脏采血,分离血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖( LPS)刺激后,用含药血清干预,收集细胞,用Real-time PCR方法和Western Blot方法分别检测凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1) mRNA和蛋白表达、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA表达.结果:与空白对照组比较,用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起LOX-1 mRNA和蛋白、TNF-α、ICAM-1 mRNA的高表达(P＜0.01),与模型组比较,用中药含药血清干预,显著抑制LOX-1mRNA和蛋白、TNF-α、ICAM-1 mRNA的高表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:解毒活血通络中药复方对LPS刺激后的人脐静脉内皮细胞具有保护作用,其机制与解毒活血通络中药复方对LOX-1、TNF-α和ICAM-1表达有抑制作用,减少单核细胞与血管内皮细胞黏附有关.
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健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠ICAM-1基因表达的影响
目的:探讨健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠细胞问黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响.方法:采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,将小鼠分为正常组,模型组,环磷酰胺组,健脾疏肝活血方低、中、高剂量6组,采用RT-PCR方法检测健脾疏肝活血方对肝癌组织ICAM-1基因表达的影响.结果:健脾疏肝活血方高、中剂量组的血清slCAM-1皆降低;与模型组比较,具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);健脾疏肝活血方中剂量组下调ICAM-1的基因表达;与模型组比较,具有统计学意义(P<0.01).结论:健脾疏肝活血方下调ICAM-1的基冈表达足治疗肝癌的分子机制之一.
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中药含药血清对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
目的:观察中药尿酸利仙(含药血清)对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞(endothelial cell of vessels, ECV)细胞间黏附分子-1(intercelluar adhesion molecule,ICAM-1)基因和蛋白表达的影响.方法:1070μmol/L尿酸盐溶液刺激血管内皮细胞,同时用含不同浓度(2.5%、5.0%、10.0%)中药含药血清的培养液进行干预,分别用流式细胞术(FCM)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定细胞ICAM-1的表达.结果:①血管内皮细胞在尿酸盐刺激下,ICAM-1基因和蛋白表达均较空白对照组显著上调.② 5.0%浓度中药尿酸利仙含药血清可显著抑制尿酸盐诱导的血管内皮细胞ICAM-1基因表达(P＜0.01);2.5%、10.0%浓度的尿酸利仙含药血清均可显著抑制ICAM-1蛋白表达(P＜0.01).结论:中药尿酸利仙含药血清抑制ICAM-1表达的作用是减轻尿酸盐诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一.
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视清饮对瘀热阻络型白内障合并非增殖期糖尿病视网膜病变患者的疗效
目的:观察视清饮对瘀热阻络型白内障合并非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)患者的临床疗效,并探讨其对房水中ICAM-Ⅰ水平及黄斑视网膜厚度的影响.方法:选取60例中医辨证为瘀热阻络证NPDR的白内障患者,随机分为中药组(视清饮)、西药组(羟苯磺酸钙胶囊),并随机选取35例同期行白内障手术且无糖尿病的单纯白内障患者设为对照组.中药组、西药组术前分别给予相应药物治疗,疗程为1个月,对照组无特殊治疗.3组患者手术时均取房水,对比3组患者房水中ICAM-1水平、治疗前后黄斑视网膜厚度变化情况、眼底病变情况及中医临床证候变化情况.结果:①黄斑视网膜厚度值:中药组治疗后较治疗前减少(P＜0.05);另两组治疗前后无明显变化;②DR眼底病变:中药组治疗后总有效率为66.7％优于西药组的20.0％(P＜0.01);③房水中ICAM-1水平:对照组＜中药组＜西药组,且差异均有统计学意义(P＜0.01);④中医临床证候:总有效率中药组的70.0％明显高于西药组的6.7％(P＜0.01).结论:视清饮在治疗瘀热阻络型NPDR方面对房水中ICAM-1水平有一定调控作用,有效降低黄斑视网膜厚度,改善眼底病变,还对瘀热阻络典型症状有明显改善作用.
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非瓣膜性房颤中医辨证分型与黏附分子表达关系的初步研究
目的:探讨非瓣膜性房颤患者中医辨证分型与黏附分子E-选择素(E-selection)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的相关性.方法:对非瓣膜性房颤患者56例进行中医辨证分型,采用酶联免疫法(ELISA)测定患者血清可溶性E-selection、ICAM-1的水平,实时荧光定量RT-PCR法测定外周血单核细胞可溶性ICAM-1 mRNA的表达.结果:所有房颤组患者56例E-selection、ICAM-1及ICAM-1 mRNA的表达与对照组相比明显增高(P＜0.01);心脉瘀阻证、痰浊阻滞证患者E-selection、ICAM-1及ICAM-1 mRNA的表达明显高于气阴两虚证、心阳不振证(P＜0.05,P＜0.01).结论:心脉瘀阻证、痰浊阻滞证房颤患者炎性反应更为显著,黏附分子E-selection、ICAM-1的表达水平可能为非瓣膜性房颤的中医辨证分型提供一定的客观依据.
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土茯苓抑制白介素-1诱导的血管内皮细胞细胞间黏附分子-1的表达
目的:探讨中药土茯苓对白介素-1(IL-1)诱导的血管内皮细胞表面的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达升高的保护作用.方法:以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)为研究对象,采用细胞培养、免疫荧光染色、中药血清药理学方法、流式细胞仪等技术,观察IL-1对培养的HUVEC ICAM-1表达的影响并研究不同时间点及不同浓度的含药血清的抑制作用.结果:IL-1使HUVEC的ICAM-1的表达明显升高,同时含药血清组的ICAM-1的表达比空白血清组低.结论:土茯苓含药血清能拮抗IL-1致内皮细胞ICAM-1表达升高.土茯苓的作用部分是多种成分作用于多个靶点的综合效应.
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督脉铺灸为主治疗早期强直性脊柱炎及对患者血清炎性细胞因子含量的影响
目的:探讨铺灸配合功能锻炼治疗早期强直性脊柱炎临床疗效及作用机制.方法:将78例早期强直性脊柱炎患者随机分为观察组、对照组,每组39例.观察组采用自大椎穴至腰俞穴铺灸配合功能锻炼治疗;对照组口服柳氮磺氨吡啶治疗,观察两组疗效,并检测两组治疗前后血沉(ESR)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量.结果:观察组总有效率为89.7%(35/39).优于对照组的76.9%(30/39)(P<0.05);治疗后两组ESR、TNF-α、ICAM-1含量均呈下降趋势(P<0.05,P<0.01),且观察组下降更显著(均P<0.01).结论:铺灸配合功能锻炼治疗早期强直性脊柱炎,能显著改善患者的临床症状,有效地降低血清炎性细胞因子水平,效果明显优于口服西药柳氮磺氨吡啶.
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木丹颗粒治疗糖尿病并自主神经病变的临床疗效及机制探讨
目的 评价木丹颗粒治疗糖尿病合并自主神经病变的临床疗效,观察治疗前后中医症候积分、心血管自主神经病变体征积分以及血小板选择蛋白(P-selectin)、内皮细胞选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平变化,探讨其疗效及作用机制.方法 将患者随机分为甲钴胺治疗组(对照组)、木丹颗粒治疗组(治疗组)进行比较观察,记录治疗前后中医症候积分、心血管自主神经病变体征积分,同时测定治疗前后血小板选择蛋白(P-selectin)、内皮细胞选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1).结果 2组治疗后中医症候积分、心血管自主神经病变体征积分均有明显改善,但治疗组优于甲钴胺组.治疗组P-selectin、E-selectin、ICAM-1表达水平均有改善(P＜0.05),对照组无明显变化(P＞0.05).结论 相比弥可保,木丹颗粒可以更有效地改善糖尿病自主神经病变患者神经功能,减轻临床症状,其机制可能与P-selectin、E-selectin、ICAM-1水平降低有关.
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糖网明目颗粒不同提取部位对缺氧诱导的血管内皮细胞中相关基因表达的影响
目的：探讨糖网明目颗粒不同提取部位对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞EA.hy926中相关基因表达的作用机制。方法以COCl2干预细胞复制缺氧模型,人脐静脉内皮细胞EA.hy926分为空白组、缺氧模型组、全方组、部位1组(苷类和黄酮类)、部位2组(有机酸和多糖类)和部位3组(生物碱类)。采用半定量RT-PCR检测糖网明目颗粒不同提取部位对缺氧诱导细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)1、2和细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1α基因表达的变化。结果缺氧导致EA.hy926细胞VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2、ICAM-1、IL-1α基因表达上调(P＜0.05),VEGFR-1/VEGFR-2比值降低。糖网明目颗粒及其不同提取部位干预细胞后,VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2、ICAM-1、IL-1α基因表达降低(P＜0.05), VEGFR-1/VEGFR-2比值升高。结论糖网明目颗粒中苷类和黄酮类、生物碱类及有机酸和多糖类调控缺氧诱导的血管内皮细胞基因表达的作用强度依次减弱。
