首页 > 文献资料
-
肝癌致梗阻性黄疸时丹参对ICAM-1表达的影响
目的:建立恶性梗阻性黄疸模型,通过对模型鼠腹腔内注射丹参注射液,观察其对肝癌瘤体大小、抑癌率及抑转移率和肝癌、癌周、临近肝叶及肺组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的作用.方法:用Walker-256肝癌株近肝门部肝实质内种植致移植性肝癌侵袭高位胆管,造成胆道癌性狭窄,以建立SD大鼠恶性梗阻性黄疸模型.将模型鼠分成四组,通过对模型鼠腹腔内分别注射等量的生理盐水(n=24)、肌苷+维生素C(n=40)、丹参(n=40)和5FU(n=40).观察肝癌瘤体大小、抑癌率及抑转移率和肝癌、癌周、临近肝叶及肺组织中ICAM-1的表达,并对其结果进行统计学分析.结果:丹参组与生理盐水组和肌苷+维生素C组相比,肝癌平均瘤体减小、抑癌率及抑转移率增高(P<0.01);与5FU组相比,平均瘤体却较大(P<0.01).在抑癌率及抑肝转移率方面,丹参组除抑肺转移率外与5-FU组相比无显著性差异(P＞0.05).丹参组ICAM-1的表达明显低于生理盐水组(P<0.01)、肌苷+维生素C组(P<0.01)和5FU组(P<0.05).结论:在肝癌致梗阻性黄疸时,丹参通过促进肝癌细胞成熟分化、抑制肝癌细胞增殖,降低肝癌、癌周、临近肝叶及肺组织中ICAM-1的表达,而对肿瘤发展起抑制作用.
-
黄芪通过抑制NF-κB减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的实验研究
目的:探讨黄芪(AM)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制,方法:选用128只雄性健康SD大鼠,随机分成黄芪给药组(AM组)和生理盐水对照组(NS组),以二袖套法建立原位肝移植模型.术后1,2,4 h检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)值,ELISA检测肿瘸坏死因子-α(TNF-α)值,Western Blot检测肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,免疫组化法及ELISA测定肝组织核因子-κB(NF-κB)的表达,术后3 d取肝脏标本做HE染色检查,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡.结果:在肝移植完成后AM组ALT分别为(9.4±0.4),(10.8±0.5),(14.3±1.1)μkat/L,较NS组的(12.4±0.6),(15.9±0.8).(18.7±1.1)μkat/L低(P＜0.05);AM组TNF-α水平分别为(757±54),(977±60),(318±53)ng/L,较Ns组(1258±132),(1831±165),(499±66)ng/L低(P＜0.05);AM组的NF-κB,ICAM-1水平在各个时间点均低于NS组(P＜0.05);AM组肝细胞凋亡程度低于NS组(P＜0.05);AM组肝脏组织的病理改变较NS组肝脏组织的损伤轻.结论:黄芪能减少炎症介质释放,减轻移植后肝脏结构和功能上的破坏,提高肝脏耐受缺血再灌注损伤的能力.
-
利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响
目的 观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射.脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠.用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况.结果 脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤.结论 利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用.
-
恒磁场对内皮细胞分泌和表达细胞间黏附分子-1及与单核细胞黏附的抑制作用
目的观察不同强度恒磁场对氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌和表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及HUVEC与人单核细胞株THP-1黏附的影响.方法采用体外培养第3代的HUVEC,实验分为6组,即对照组、OX-LDL(100 mg·L-1)组及OX-LDL+不同磁感应强度(1、5、10、20 Gs)的恒磁场组.各组细胞于培养及恒磁场作用24 h后收集标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HUVEC分泌ICAM-1的量,免疫细胞化学检测ICAM-1的表达,计数法观察HUVEC与THP-1的黏附率.结果 OX-LDL 100 mg·L-1刺激细胞24 h,ICAM-1的分泌和表达显著增高(P<0.05 vs. 对照组);而1、5、10和20 Gs恒磁场组细胞ICAM-1的分泌和表达显著低于OX-LDL组(P<0.05).OX-LDL 100 mg·L-1与HUVEC孵育24 h后, HUVEC与THP-1的黏附率显著增加(P<0.05 vs. 对照组);而1、5、10和20 Gs恒磁场组HUVEC与THP-1的黏附率显著低于OX-LDL组(P<0.05).结论 1～20 Gs的恒磁场可拮抗OX-LDL的作用,抑制HUVEC分泌和表达ICAM-1及与单核细胞的黏附率.
关键词： 恒磁场 内皮细胞 单核细胞 细胞间黏附分子-1 氧化修饰低密度脂蛋白 -
糖尿病大鼠视网膜中VEGF经由PKC/NO上调ICAM-1表达的机制探讨
目的 探讨在糖尿病大鼠的视网膜组织中,视网膜血管内皮生长因子 (VEGF)通过激活蛋白激酶C(PKC),上调一氧化氮(NO)含量,促使细胞间黏附因子-1(ICAM-1)升高的信号机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.设立正常组、糖尿病组、糖尿病大鼠PKC抑制剂组、二甲基亚砜对照组.应用硝酸还原酶法检测视网膜组织中NO含量,应用Western blot检测VEGF及ICAM-1蛋白含量.结果 在糖尿病大鼠视网膜中VEGF、NO含量较正常大鼠明显升高(P<0.05).应用PKC抑制剂24 h,视网膜组织中VEGF、NO含量明显下降,与二甲基亚砜对照组相比有显著差异(P<0.05). ICAM 1含量也呈现出相应的变化趋势,糖尿病大鼠视网膜中的ICAM-1较正常大鼠显著增高(P<0.01).而应用PKC抑制剂24 h,ICAM 1的表达明显低于二甲基亚砜对照组(P<0.01).VEGF、NO、ICAM 1的含量在二甲基亚砜对照组与糖尿病组之间的差异无统计学意义.结论 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变中ICAM-1蛋白表达升高,可能是通过VEGF/PKC/NO这一信号通路完成的.
-
芦荟凝胶对大鼠Ⅱ度放射性皮炎发生程度和ICAM-1表达的影响
放疗性皮炎是肿瘤放射治疗中常见的反应之一[1],制约着肿瘤放射治疗的完成.芦荟 (Aloe)是一种集医药、食用、美容和观赏价值于一体的重要经济植物,不仅具有促进伤口愈合、抗病毒、抗真菌等功效,还具有调节机体免疫力、抗肿瘤及防辐射的作用.目前国内外对芦荟凝胶抗放射性皮炎的临床研究较多,但机理性基础研究较少.本研究采用免疫组织化学方法并利用图像分析技术,检测了细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠Ⅱ度放射性皮炎组织中的表达,探讨芦荟预防放射性皮炎的机理.
-
替格瑞洛对oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的影响
目的 探究不同浓度的替格瑞洛对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞在蛋白及RNA水平表达细胞间黏附分子-1的影响.方法 离体培养人脐静脉内皮细胞,平均接种于6孔培养板,待细胞生长至融合状态时取三孔加入ox-LDL(50μg/ml),再分别加入不同浓度的替格瑞洛(0、20、40μmol/L).刺激干预24 h后采用Western Blot法测定ICAM-1的蛋白表达水平.重复实验,采用Real-time PCR法测定ICAM-1的RNA表达水平.结果 ①oxLDL能明显上调ICAM-1的表达;②Western Blot蛋白定量结果显示,oxLDL诱导组ICAM-1的蛋白表达明显高于对应的非诱导组(<0.05);未予替格瑞洛干预组ICAM-1的蛋白表达高于替格瑞洛低浓度组(<0.05);替格瑞洛低浓度组ICAM-1的蛋白表达高于替格瑞洛高浓度组(<0.05);③Real-time PCR结果与Western Blot蛋白定量结果一致.结论 oxLDL能在RNA水平提高ICAM-1表达,替格瑞洛能在RNA水平抑制ICAM-1的表达,并与浓度正相关.
-
泽泻汤加味方对高脂血症患者血清IL-6、hs-CRP和ICAM-1的影响
目的 研究泽泻汤加味方治疗高脂血症合并动脉粥样硬化的作用机制.方法 将120例高脂血症患者随机分治疗组和对照组,分别服用泽泻汤加味方和阿托伐他汀钙片,观察两组服药24w后血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的水平及颈动脉IMT的变化情况.结果 两组患者治疗后血清IL-6、hs-CRP和ICAM-1 水平较治疗前降低,颈动脉IMT明显改善,差异具有显著性(P＜0.05或P＜0.01);治疗后两组比较,治疗组血清ICAM-1水平较对照组降低,差异具有显著性(P＜0.05).结论 泽泻汤加味方具有较好的的抗AS作用,这些作用可能与其清除血清炎症因子有关.
-
肠康灵汤对溃疡性结肠炎大鼠ICAM-1的影响
目的:观察肠康灵汤对三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效及对细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法:SD大鼠40只随机分为空白组(BG)、模型组(MG)、柳氮磺胺吡啶组(SG)、中药肠康灵汤高剂量组(HG)、中药肠康灵汤低剂量组(LG)各8只;应用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇混合溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型;观察大鼠疾病活动指数(DAI)评分及病理形态学改变;采用免疫组化染色(SP)法检测ICAM-1表达.结果:肠康灵汤可明显降低溃疡性结肠炎模型大鼠DAI评分(P＜0.01),减少ICAM-1表达,其中高剂量组优于柳氮磺胺吡啶组(P＜0.05).结论:肠康灵汤对溃疡性结肠炎大鼠疗效确切,其中高剂量组优于柳氮磺胺吡啶组,其作用机制可能与通过下调ICAM -1表达有关.
-
痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子-1mRNA的影响
目的 探讨痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响.方法 将右侧肾脏切除手术后的40只大鼠随机分为4组:手术组、模型组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d))、别嘌呤醇组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+别嘌呤醇50mg/(kg·d))、痛风定组(氧嗪酸钾750mg/(kg·d)+痛风定500mg/(kg·d)).实验期间定期检测血尿酸、尿素氮、肌酐水平和24 h尿蛋白定量,药物干预第8周结束时处死所有大鼠,留取肾脏组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肾脏组织中TNF-α、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达.结果 别嘌呤醇和痛风定均有效降低血清尿酸水平(P＜0.01),改善肾功能(P＜0.05).模型组大鼠肾脏组织TNF-α、MCP-1和ICAM-1明显高于手术组(P＜0.01),别嘌呤醇和痛风定均能减少氧嗪酸钾所致的TNF-α、MCP-1和ICAM-1表达升高(P＜0.01).结论 TNF-α、MCP-1和ICAM-1介导的炎症反应可能参与尿酸性肾脏病的进展过程,痛风定可能部分通过抑制尿酸所致的炎症反应而保护肾功能,延缓肾脏病的进展.
-
脊髓损伤患者血清中galectin-3、ICAM-1以及CINC-1的动态变化及临床诊断意义
目的 探讨脊髓损伤患者血清中半乳糖凝集素-3(galectin-3)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)浓度的动态变化及临床诊断意义.方法 采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测78例不同程度脊髓损伤患者伤后不同时间(6小时、12小时、1天、3天、7天和14天)血清中的galectin-3、ICAM-1和CINC-1浓度及动态变化.受试者工作特征曲线(receiver op-erating characteristic curve,ROC曲线)分析患者血清中galectin-3、ICAM-1和CINC-1含量在脊髓损伤中的临床诊断意义.结果 脊髓完全损伤组患者伤后6小时即出现血清中galectin-3、ICAM-1和CINC-1浓度显著增高,患者血清中galectin-3浓度伤后12小时达到峰值,ICAM-1和CINC-1浓度却在伤后1天达到峰值,随后均呈现下降趋势;脊髓不完全损伤组患者伤后6小时也出现血清中galectin-3和ICAM-1浓度显著增高,血清中galectin-3浓度伤后12小时达到峰值,而ICAM-1和CINC-1浓度在伤后1天达到峰值,但各时间点增高幅度小于脊髓完全损伤组,随后均出现下降趋势.对照组和脊髓振荡组血清中galectin-3、ICAM-1和CINC-1浓度无显著差异.ROC分析显示galectin-3、ICAM-1和CINC-1单项检测的曲线下面积(AUC)分别为0.920、0.956、0.917;脊髓损伤患者与脊髓振荡患者相比血清中galectin-3、ICAM-1和CINC-1的含量分别为6.89ng/ml、270.23ng/ml和1.67ng/ml时检测的灵敏度分别为81.3％、89.1％、84.4％;特异性分别为93.1％、91.8％、92.7％.结论 检测患者血清中galectin-3、ICAM-1和CINC-1的浓度在脊髓损伤程度的早期诊断中具有临床参考意义.
关键词： 脊髓损伤 半乳糖凝集素-3 细胞间黏附分子-1 中性粒细胞趋化因子-1 -
亚低温对大鼠脑损伤后脑组织炎性反应的影响
目的探讨颅脑外伤后早期应用亚低温治疗对脑组织炎性反应的影响.方法采用Feeney自由落体改良模型,设定对照组、颅脑外伤模型组及亚低温组,每组再根据伤后不同生存时间随分为3个亚组.取伤灶脑组织检测髓过氧化酶(MPO)活性,做细胞间黏附子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数. 结果亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数明显低于颅脑外伤模型相应时间点(P<0.01).亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤模型组相应时间点(P<0.01). 结论亚低温治疗能明显减少伤灶区白细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善颅脑外伤后脑组织炎性反应引起的继发性脑损伤.
-
细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达及其作用
目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及其调节因子白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达和作用. 方法建立大鼠急性脊髓缺血-再灌注损伤模型,采用逆转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM-1 mRNA和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达量. 结果正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加(P>0.05),而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞(PMN)浸润先后发生了改变.缺血30 min后再灌注2 h, IL-1β mRNA的表达量为(1.076±0.330)V,约为正常对照组的2倍(P<0.01);再灌注6 h达到高峰, 并持续至12 h.ICAM-1 mRNA表达量于再灌注4 h为(0.94±0.12) V (P<0.01);再灌注12 h,其单位微血管面积内ICAM-1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了3倍(P<0.001). 结论脊髓缺血-再灌注损伤时,ICAM-1及其调节因子IL-1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用.
-
大椎麦粒灸结合柳氮磺吡啶及功能锻炼治疗早期强直性脊柱炎临床观察
目的:探讨大椎麦粒灸结合柳氮磺吡啶及功能锻炼治疗早期强直性脊柱炎的临床疗效及作用机制.方法:将78例早期强直性脊柱炎患者随机分为大椎麦粒灸组和药物组,每组35例.药物组给予柳氮磺吡啶口服治疗,同时进行功能锻炼,大椎麦粒灸组在药物组治疗的基础上加用大椎麦粒灸.2组均治疗2个月.观察2组临床疗效,并检测2组治疗前后红细胞沉降率、血清肿瘤坏死因子-α 及细胞间黏附分子-1的含量.结果:大椎麦粒灸组总有效率为88.6%,优于药物组的74.2%;治疗后2组红细胞沉降率、血清肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1含量均下降(P<0.05),大椎麦粒灸组下降更明显(均P<0.05).结论:大椎麦粒灸结合柳氮磺吡啶及功能锻炼治疗早期强直性脊柱炎,能显著改善患者的临床症状,降低血清炎性细胞因子水平,效果明显优于口服柳氮磺吡啶.
-
注射用丹参多酚酸对于脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1表达的影响
目的 观察注射用丹参多酚酸对脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1 (sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1 (sVCAM-1)表达的影响.方法 将126例脑梗死急性期患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗方法,进行抗血小板治疗:口服阿司匹林,每天100 mg,并辅以其他对症支持治疗.观察组在常规治疗基础上加注射用丹参多酚酸100 mg,用250 mL生理盐水稀释,静脉滴注,每天1次,连续14d.应用酶联免疫吸附实验检测两组治疗前后血清中sICAM-1和sVCAM-1水平.结果 两组治疗前血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平比较差异无统计学意义.治疗2周后观察组血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平与治疗前比较均显著降低(P＜0.001),且显著低于治疗后对照组(P＜0.001).对照组治疗前后无显著差异.结论 注射用注射用丹参多酚酸对于脑梗死急性期患者血清中sICAM-1和sVCAM-1水平有明确的降低作用.
-
细胞间黏附分子-1在颅脑损伤中的表达和炎症介导作用
介绍细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1)的生化特性和颅脑损伤后介导损伤脑组织炎性反应的作用.另外,许多炎性因子可激活ICAM-1蛋白表达,导致炎症的级联反应.
-
C肽、细胞间黏附分子、胰岛素抵抗与创伤急性期的相关研究
目的 探讨创伤患者急性期C肽(CP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1) 、胰岛素抵抗(IR)的变化特点及其临床意义.方法 创伤住院患者55例,分别于伤后24小时内、3、7天取静脉血,采用放射免疫法测定血清C肽(CP)及空腹胰岛素(FINS),酶联免疫吸附法测定ICAM-1、终点法测定果糖胺(FMN),GOD-PAP法测定空腹血糖(FPG)等数值,按1∕(FPG×FINS)计算出胰岛素敏感性指数(IAI),观察不同时间段各值的变化特点并与正常对照组进行比较.结果 (1)创伤患者在伤后24小时内CP、ICAM-1即显著升高,IAI显著降低,与正常对照组相比,差异显著(P0.01～0.001);(2)伤后3天与正常对照组相比,CP仍增高,IAI降低,差异显著(P0.01～0.001);(3)伤后7天,除CP外,其余指标趋于正常;(4)创伤后FMN与对照组相比无差异(P＞0.05).结论 创伤急性期患者存在应激引起的糖代谢紊乱及炎性损伤,监测CP、ICAM-1、IR等指标对指导临床治疗、判断预后有一定的意义.
-
PA-MSHA对脓毒症/严重脓毒症大鼠肠道ICAM-1、VCAM-1表达的影响
目的：研究铜绿假单胞菌甘露糖敏感血凝菌毛株（pseudomonas aeruginosa-mannose sensitive hemagglutinin，PA-MSHA）预给药对脓毒症/严重脓毒症大鼠肠道细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesionmolecule-1，ICAM-1）及肠血管细胞间黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）表达的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠共40只，随机分为5组，空白组、脓毒症组、严重脓毒症组给予生理盐水注射液皮下注射0.3 ml/d，PA-脓毒症组、PA-严重脓毒症组预先PA-MSHA皮下注射0.3 ml/d，连续给药7 d，第8天根据Gonnert人粪便悬液腹腔注射法改良制造大鼠脓毒症/严重脓毒症模型。成模后监测生命体征，留取一部分肠组织，制作普通病理切片苏木精-伊红（hematoxylin-eosinstaining，HE）染色鉴定，另取部分肠组织并用酶联免疫吸附剂测定（enzyme linked immunosorbentassay，ELISA）大鼠肠ICAM-1、VCAM-1表达水平。结果（1）HE染色结果显示与空白组对比，各组均发生形态改变；（2）五组之间肠道ICAM-1（F=33.337，P<0.001）、VCAM-1（F=12.714，P<0.001）表达水平差异有统计学意义；（3）进一步比较ICAM-1表达水平可知，脓毒症组表达水平高于PA-脓毒症组（P<0.05），严重脓毒症组表达水平低于PA-严重脓毒症组（P<0.05）；（4）比较VCAM-1表达水平，脓毒症组表达水平高于PA-脓毒症组（P<0.05），严重脓毒症组表达水平与PA-严重脓毒症组相比差异无统计学意义（P=0.262）。结论（1）腹腔感染导致的脓毒症/严重脓毒症均可使大鼠肠道ICAM-1、VCAM-1表达水平升高；（2）PA-MSHA预给药能抑制脓毒症大鼠肠道ICAM-1、VCAM-1的表达水平；（3）在严重脓毒症大鼠组中，所测得ICAM-1和VCAM-1水平不能准确反映出PA-MSHA对其作用，可能与肠上皮细胞和炎性细胞大量坏死有关。
-
非霍奇金淋巴瘤组织中细胞间黏附分子-1表达的初步研究
目的 探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)肿瘤组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达与疾病播散的相关性及其分泌机制.方法 用免疫组织化学方法 检测50例NHL患者肿瘤组织中ICAM-1的表达.结果 31(62%)例NHL患者的肿瘤细胞ICAM-1阳性表达.32(64%)例NHL患者的血管内皮细胞ICAM-1阳性表达.病理类型以弥漫大B细胞和外周T细胞非特指型的ICAM-1为多见,阳性率达70%以上.晚期和骨髓浸润的NHL患者肿瘤组织中ICAM-1为低表达.ICAM-1阳性和阴性二组NHL患者的OS率分别为74.2%和47.4%,二者差异较明显,但无统计学意义.对预后有一定提示作用.结论 NHL患者肿瘤组织ICAM-1的表达以成熟活性淋巴瘤细胞阳性率为高.表达低或阴性显示黏附功能低下,肿瘤细胞易扩散.ICAM-1产生的机制与肿瘤细胞自分泌和血管内皮细胞旁分泌有关.
-
通心络对不稳定型心绞痛患者CRP和sICAM-1的影响
目的 观察不稳定型心绞痛(UA)患者血清c反应蛋白(CRP)含量和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平变化及通心络胶囊对其影响.方法 60例患者随机分为常规治疗组(基础治疗)和通心络组(基础治疗加通心络胶囊治疗),分别检测治疗前后血清含量.结果 治疗前后比较,通心络组CRP、sICAM-1水平明显下降(P<0.01),而常规治疗组则无明显变化(P>O.05);且治疗后治疗组CRP与sICAM-1水平明显低于同期常规治疗组(均P<0.05).结论 通心络胶囊能明显降低不稳定型心绞痛患者血清CRP与sICAM-1含量,具有抑制动脉血管壁炎症、保护血管内皮细胞的作用.
