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靶向抗ICAM-1的载伊马替尼和液态氟碳脂质体对内毒素诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征模型小鼠的治疗研究
目的 探讨靶向抗细胞间黏附分子-1 (intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的载伊马替尼(imatinib mesylate,IM)和液态氟碳(liquid fluorocarbon,LF)脂质体对内毒素(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)模型小鼠的治疗效果.方法 用旋转蒸发法制备靶向抗ICAM-1的载伊马替尼和液态氟碳脂质体,用马尔文粒径仪器检测其粒径,透射电镜下观察脂质体内部载药情况.光镜下观察其形态,置于37.5℃恒温加热板上观察其相变情况.体外模拟体内药物释放环境,观察脂质体内包载的伊马替尼药物的释放.6～8周大小30只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为:对照组,LPS造模组,靶向抗ICAM-1脂质体治疗组,每组10只.治疗结束1d后观察肺石蜡切片HE染色和肺石蜡切片免疫荧光ICAM-1的分布情况,肺组织提取mRNA,用qRT-PCR检测IL-6,IL-8,IL-10,TNF-α表达情况,同时对比肺的病理切片,小鼠肺湿干重比和小鼠肺泡液体清除率.靶向抗ICAM-1脂质体和非靶向脂质体分别尾静脉注射人ALI/ARDS小鼠体内,各个器官做冰冻切片,共聚焦激光显微镜下观察两组脂质体在小鼠体内各个器官的分布.结果 成功制备靶向抗ICAM-1的载伊马替尼和液态氟碳脂质体,其粒径为(320.8±58.7)nm,透射电镜下观察其内部成功包载药物,光镜下看到脂质体大小均匀,在37.5℃恒温板发生相变形成微泡.12 h脂质体药物释放达到高峰,绘出脂质体药物的释放曲线.与对照组相比,LPS造模组有典型的ALI/ARDS病理特征,肺损伤明显,病理切片评分增加(P＜0.01),炎症因子IL-6,IL-8,TNF-α增加(P＜0.01),IL-10减少(P＜0.05).湿干重比(W/D)增高(P＜0.01),而小鼠肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)明显减弱(P＜0.01).靶向抗ICAM-1脂质体治疗组肺损伤减缓,病理切片评分下降(P＜0.05),炎症因子IL-6,IL-8,TNF-α减少(P＜0.05),IL-10增加(P＜0.05).肺湿干重比下降(P＜0.05),而小鼠肺泡液体清除率好转(P＜0.05).结论 靶向抗ICAM-1载伊马替尼和液态氟碳脂质体对LPS诱导的小鼠ALI/ARDS有明显的治疗作用.
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全氟化碳对脂多糖诱导肺微血管内皮细胞表达ICAM-1的影响
目的 观察全氟化碳(PFC)对脂多糖(LPS)诱导肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVEC)表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)的影响,探讨PFC的抗炎作用及其对PMVEC的保护机制.方法 采用组织块法培养大鼠PMVEC,将细胞接种于Transwell小室,按随机数字表法分为空白对照组(C)、PFC干预组(F)、LPS刺激组(L)、LPS刺激+PFC干预组(LF),以处理0 h为空白对照,各处理组分别给予PFC或100 μg/L LPS共孵育3、8、24 h,通过MTT法观测PFC作用后正常大鼠PMVEC细胞活力变化,应用逆转录PCR(RT-PCR)和流式细胞术(FCM)分别检测各组各时相点大鼠PMVEC ICAM-1 mRNA和蛋白表达量.结果 PFC作用后,正常大鼠PMVEC的细胞活力未见明显改变.各组各时相点ICAM-1 mRNA表达的变化规律与蛋白质水平基本一致,F组各时相点ICAM-1的表达量与C组比较均无显著性差异(P＞0.05);L组各时相点细胞的ICAM-1表达均较C组显著增强(P＜0.05,P＜0.01);LF组与L组同时相点比较,3 h组ICAM-1表达量无明显差异(P＞0.05),但8 h和24 h组均有显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论 PFC通过抗炎效应直接下调LPS诱导PMVEC表达ICAM-1,发挥PMVEC保护作用.
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胍丁胺抑制单核-内皮细胞黏附作用及其机制的研究
目的探讨内源性胍丁胺对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的单核-内皮细胞黏附的作用及其可能的机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC),用不同浓度的胍丁胺作用于ox-LDL诱导的HUVEC 24 h,加或不加硝基精氨酸甲酯(L-NAME),观察人单核细胞对HUVEC的黏附及ICAM-1在HUVEC的蛋白表达.结果胍丁胺浓度依赖地抑制ox-LDL诱导的单核细胞对HUVEC的黏附及ICAM-1在HUVEC的表达(P<0.01),二者成正相关(r=0.885 7,P<0.001),加入L-NAME后AGM的作用减弱(P<0.05).结论 AGM可能通过下调ICAM-1的表达抑制循环单核细胞与内皮细胞的黏附, 该作用与一氧化氮合酶(NOS)有关.
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二甲双胍对2型糖尿病患者血HS-CRP、TNF-α、ICAM-1水平的影响
目的 观察二甲双胍治疗前后2型糖尿病患者(T2DM)血清高敏C反应蛋白(HS-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平变化,探讨二甲双胍与炎症因子的关系.方法 选择42例2型糖尿病患者,测定二甲双胍治疗前后血清HS-CRP、TNF-α、ICAM-1水平,并与30例正常人进行对比分析.结果 T2DM 血清HS-CRP、TNF-α、ICAM-1浓度较正常人升高(P＜0.01),且二甲双胍治疗8周后血清HS-CRP、TNF-α、ICAM-1水平明显降低(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者存在炎症活动,二甲双胍在降低血糖的同时有抗炎作用,能使炎症因子水平明显降低.
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糖调节受损者血清细胞间黏附分子-1水平的变化
目的 测定糖调节受损(IGR)患者及2型糖尿病(T2DM)患者血清细胞间黏附分子(ICAM-1)水平,探讨其变化的意义.方法 测定20例正常人(对照组)、45例IGR患者和 44例T2DM患者的腰围,计算体重指数(BMI)、体脂分布(BF%)以及血清ICAM-1、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂水平,各指数进行相关性分析.结果 (1)IGR组及T2DM组ICAM-1明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),T2DM组ICAM-1比IGR组有明显增高(P＜0.05);(2)相关关系分析提示ICAM-1与HbA1c、TG呈正相关(r分别为0.407和0.372,P＜0.05).结论 IGR阶段ICAM-1已有明显升高,其改变早于T2DM的诊断,其升高与高甘油三酯血症及高血糖有关.
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黏附分子CD44v6、ICAM-1与早期宫颈鳞癌淋巴结转移的关系
目的 探讨黏附分子CD44v6、细胞黏附分子-1(ICAM-1)与早期宫颈鳞癌淋巴结转移的关系.方法 收集江西省妇幼保健院宫颈癌Ⅰ b1期患者宫颈标本74份,正常宫颈标本20份,宫颈鳞状细胞原位癌标本20份,采用real-time PCR法及免疫组织化学法测定宫颈组织标本CD44v6和ICAM-1的表达,免疫组织化学法测定D2-40标记的淋巴管密度(LVD),并探讨三者与宫颈癌组织分化程度及淋巴结转移的关系.结果 CD44v6及ICAM-1在正常宫颈、宫颈鳞状细胞原位癌、宫颈癌组织中的阳性表达率逐渐提高,分别为0、75.00％、87.84％及10.00％、45.00％、81.08％;mRNA表达水平也逐渐提高,分别为0、0.24±0.02、1.02±0.11及0.10±0.00、0.19±0.02、1.03±0.10,差异均有统计学意义(P＜0.01).正常宫颈、宫颈鳞状细胞原位癌、宫颈癌组织中LVD逐渐提高(P＜0.01).低分化宫颈癌组织中CD44v6、ICAM-1阳性表达率及LVD高于高、中分化(P＜0.01),有淋巴结转移宫颈癌组织中CD44v6、ICAM-1阳性表达率及LVD高于无淋巴结转移(P＜0.01).宫颈癌组织中CD44v6、ICAM-1及LVD呈两两正相关.结论 CD44v6在宫颈癌进展中起促进作用,与ICAM-1及LVD协同促进宫颈癌发展,可作为判断宫颈癌淋巴结转移及诊断的有效指标.
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缺氧-复氧肾小管上皮细胞损伤的信号传导机制
目的 探讨肾小管上皮细胞在缺氧-复氧(H-R)损伤后的信号传导机制.方法 将不同方法处理的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)分为对照组、模型组和PDTC组,模型组和PDTC组再分别分成缺氧6、12、24 h组、缺氧24 h后分别复氧6、12、24 h组;检测细胞成活率、NF-κB p65蛋白表达、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表达情况.结果 与对照组比较,模型组随缺氧时间延长细胞数量逐渐减少,24 h达高峰(P＜0.05),复氧后细胞数量略有增加;随缺氧时间延长NF-κB p65阳性蛋白表达增多,复氧6h组达高峰(P＜0.05);ICAM-1 mRNA及蛋白表达随H-R时间延长渐增高(P＜0.05).PDTC组中NF-κBp65蛋白和ICAM-1 mRNA及蛋白表达较模型组有明显下降(P＜0.05).结论 H-R诱导HK-2细胞中NF-κcB p65的活化,从而上调ICAM-1 mRNA及蛋白表达.
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藻酸双酯钠对脂多糖所致小鼠肺微血管内皮细胞损伤的保护作用研究
目的：研究藻酸双酯钠（PSS）对脂多糖（LPS）所致的小鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）损伤的保护作用。方法体外培养PMVEC ，随机将细胞分为空白对照组（C组）、LPS刺激组（L组）、PSS+ LPS组（LP组）。采用MTT 法检测 PSS对LPS刺激PMVEC的细胞活力的影响，虎红染色法测定中性粒细胞（PMN）对PMVEC黏附数量的影响，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测3组培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的浓度。结果 PSS能抑制LPS所致的 PM-VEC细胞活力下降（P＝0.001）；与C组比较，L组的PMVEC与PMN的黏附数量明显增加（P＝0.000），TNF-α和ICAM-1的表达显著增加（P＝0.000）；与L组比较，PSS预处理1 h能显著降低 LPS所致的 PMVEC与 PMN的黏附（P＝0.000），LP组的TNF-α和ICAM-1表达显著降低（P＜0.05）。结论 PSS能抑制LPS对PMVEC的损伤及PMVEC与PMN的黏附，其作用机制可能与降低ICAM-1和TNF-α的表达有关。
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溶栓治疗对急性心肌梗死患者sICAM-1和高敏C反应蛋白的影响
.05);(2)溶栓组在治疗后120、144d,时血清sICAM-1和hs-CRP水平差异有非常显著性(P＜0.01).结论:静脉溶栓治疗可显著降低AMI患者血清sICAM-1和hsCRP的水平,其测定可作为病情预后观察的一个指标.
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辛伐他汀对糖尿病大鼠大血管病变的干预作用及机制研究
目的:观察辛伐他汀对糖尿病大血管病变大鼠细胞间黏附分子水平(ICAM-1)的影响,以了解其对糖尿病大血管病变的的干预作用.方法:复制糖尿病合并大血管病变大鼠模型,随机分为正常对照组(A组)、正常干预组(B组)、糖尿病对照组(C组)、糖尿病干预组(D组),B组和D组给予辛伐他汀灌胃,A组和C组灌予相应量的生理盐水,8周末检测生化指标、肾周脂肪及血清sICAM-1,留取主动脉观察病理变化.结果:血糖C组和D组相近,均显著高于A组和B组(P＜0.01)；总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)A组高于B组,D组低于C组；C组ICAM-1显著高于A组、B组和D组(P＜0.01),D组明显低于C组(P＜0.01)；光镜下观察胸主动脉病变D组较C组减轻.结论:辛伐他汀干预治疗能够降低TC、TG、LDL-C及ICAM-1的水平,并明显减轻或延缓其大血管病变的发生发展.
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PTEN基因细胞间黏附分子与肝细胞发生发展侵袭转移关系的研究
目的 探讨PTEN基因和ICAM-1与肝细胞发生、发展、侵袭转移的关系及临床意义.方法 应用组织芯片技术和免疫组化SABC法对46例手术切除的经病理确诊为肝细胞癌变的标本进行实验研究.结果 正常肝细胞组织中PTEN有4例呈强阳性表达,ICAM-1均呈阴性表达.肝细胞癌变患者PTEN基因阳性率为65.2％ (30/46),而ICAM-1阳性率为58.7％ (27/46),癌旁组织中PTEN基因和ICAM-1阳性率分别为90.9％ (30/33),87.8％ (29/33),两者表达与患者年龄、性别、肿瘤大小及AFP是否阳性无关,而与肝细胞癌变的病理分级,包膜及癌栓的有无关系密切.其中PTEN与HBsAg是否阳性无关,ICAM-1与HBsAg是否阳性关系密切.结论 PTEN基因具有抑制肝细胞的癌变发生、发展、侵袭转移的作用,而ICAM-1对肝细胞的癌变、发生、发展、侵袭转移具有促进作用.本研究发现两者在肝细胞的癌变、发生、发展、侵袭转移过程中两者呈负相关.
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芍药苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
目的:研究芍药苷(Paeoniflorin)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护性作用并对其可能机制进行探讨.方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为模型组、假手术组、芍药苷60mg/kg组、30mg/kg组(n=20);取心脏测定心肌梗死面积,HE染色观察组织细胞结构,免疫组化检测心肌组织中NF-κB和ICAM-1的表达;取血测定血清中LDH、AST、CK和CK-MB含量.结果:与模型组比较,芍药苷60mg/kg组和30mg/kg组心肌梗死面积均明显降低;HE染色切片提示各给药组心肌细胞损伤较模型组为轻,且具有浓度相关性;芍药苷60mg/kg组、30mg/kg组NF-κB、ICAM-1的表达明显降低;芍药苷60mg/kg组血清CK含量降低,同时该组CK-MB亦降低显著.结论:芍药苷预处理对大鼠MIRI具有保护性作用,其机制与抑制细胞膜脂质过氧化,以及通过抑制NF-κB蛋白表达进而影响受NF-κB调控的下游炎性反应途径有关.
关键词： 芍药苷 缺血再灌注损伤 肌酸激酶 核转录因子kappa B 细胞间黏附分子-1 -
保妇康对慢性盆腔炎大鼠ICMI-1、TGF-β1mRNA及炎性细胞因子表达的影响
目的:研究保妇康对慢性盆腔炎大鼠子宫粘膜细胞间黏附分子1 (ICMI-1)和转化生长因子β1((TGF-β1) mRNA表达及血清炎性细胞因子含量的影响,以探讨其作用机制.方法:将雌性大鼠随机分为7组,除正常组和假手术组外,其他各组采用混合细菌加机械损伤法建立慢性盆腔炎大鼠模型.保妇康高、中、低剂量组分别以2.07,4.14,8.28g/kg ig给药,连续给药4周,采用半定量荧光免疫技术(RT-PCR)法测定大鼠子宫组织ICMI-1和TGF-β1 mRNA的表达,用ELASA法测定血清TNF-α和IL-6的含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠子宫黏膜炎性细胞浸润明显,子宫组织ICMI-1(2.03±2.76)和TGF-β1 (9.03±2.76) mRNA的表达均明显升高(P＜0.05).与模型组比较,保妇康2.07～ 8.28g/kg剂量范围内,均可明显减轻子宫粘膜炎症反应,高剂量组(8.28g/kg)、中剂量组(4.14g/kg) ICMI-1和TGF-β1 mRNA的表达均明显降低,其中,高剂量组TGF-β1 mRNA (4.11±1.29)的表达下降明显;低剂量组(2.07 g/kg) ICMI-1和TGF-β1mRNA的降低没有显著性差异.高、中剂量组(4.14～8.28g/kg)的IL-6和TNF-α明显降低.结论:保妇康能降低血清炎性细胞因子的含量,下调子宫组织ICMI-1和TGF-β1 mRNA的表达,减轻盆腔组织粘连,这可能是其防治慢性盆腔炎的机制之一.
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五灵脂抗动脉粥样硬化炎症作用研究
目的:观察五灵脂(Faeces Trogopterorum,FT)水提取物对实验性动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)大鼠细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及动脉内膜病变的影响,探讨FT抗AS炎症作用的机制.方法:采用高脂饮食结合腹腔注射维生素D3注射液复制动脉粥样硬化模型,模型复制成功后给予FT水提取物2.5g/kg、10g/kg灌胃干预.用药6周后采用免疫组化技术观察主动脉ICAM-1表达,反转录聚合酶链反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测主动脉ICAM-1 mRNA表达,透射电镜观察主动脉内膜病变情况.结果:同模型组比较,五灵脂水提取物能抑制大鼠主动脉ICAM-1及ICAM-1mRNA表达,高剂量作用较低剂量作用明显.电镜显示FT组大鼠动脉病变轻于模型组.结论:FT能降低实验性动脉粥样硬化大鼠ICAM-1表达,减轻血管内皮病变程度,这可能是其抗AS炎症的分子机制之一.
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升降散对流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65的影响
目的:观察升降散对亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)表达的影响,探讨升降散抑制肺损伤的作用及配伍机制.方法:建立亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺炎模型,分别用二步法免疫组化、Western blot、RT-qPCR检测升降散全方、升降散拆方、升降散与麻杏甘石汤合方对小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65蛋白及mRNA表达的影响.结果:三种检测方法结果基本一致,病毒性肺炎小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65蛋白及mRNA表达增强,升降散全方(4.55g/kg)可以显著降低其表达,作用明显优于拆方组,同时也一定程度提升了麻杏甘石汤(5.46g/kg)组的抑制作用.结论:升降散全方开上与泄下协同配伍,能显著抑制病毒性肺炎小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65的过度表达而减轻肺损伤,可以作为治疗病毒性肺炎的基本配伍用方.
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瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注ICAM-1和VCAM-1表达的抑制作用
目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管间黏附分子-1(VCAM-1)的表达及瑞舒伐他汀干预对其影响.方法 SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、模型组(model组)和治疗组(test组).治疗组在模型制作前用5 mg/(kg·d)瑞舒伐他汀连续灌胃10d,1次/d.制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后,应用免疫组化法、RT-PCR法和Western blot法检测脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达.结果 脑缺血再灌注损伤后,脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达明显增加,与假手术组相比有统计学意义(P＜0.05);瑞舒伐他汀干预后,能够显著降低脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达,与模型组相比有统计学意义(P＜ 0.05).结论 瑞舒伐他汀可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达.
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细胞间黏附分子-1与血管生成的研究进展
实体肿瘤的生长、浸润和转移均依赖于血管生成这一进程,而血管生成是在一系列生长因子调控下实现的.有资料显示,细胞间黏附分子-1与血管生成有关,它通过与内皮细胞表面上的特异性受体结合而发挥其生物学活性,在某些疾病过程中的血管生成及发生发展过程中起着重要作用.现就细胞间黏附分子-1的生物学特性及与血管生成的关系研究进展概述如下.
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不同运动背景的健康大学新生血清可溶性细胞间黏附分子-1的含量与分析
探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达与运动的相关性.用酶联免疫吸附试验(ELISA双抗体夹心法)检测健康大学生71例(包括运动训练专业的47例和非运动专业的24例)的sICAM-1水平,并进行统计学处理.结果表明:71例的sICAM-1的平均值为183.81±41.05ng/ml,运动训练专业的sICAM-1值高于非运动专业的sICAM-1值,但无统计学意义(P＞0.05).各组均显示男性的sICAM-1值高于女性的sICAM-1值,仍无显著性差异.有运动背景的健康大学生血清sICAM-1水平高于无运动背景的,男生的血清sICAM-1水平高于女生的,但均无显著性差异.
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细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与类风湿性关节炎的关系
目的 探讨细胞间黏附分子-1(intercelluhr adhesion molecul-1,ICAM-1)基因K469E多态性与类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的关系.方法 对275例类风湿性关节炎患者和254名体检健康者作为对照组进行研究.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析ICAM-1基因K469E的多态性.结果 RA组K469E位点KK、KE和EE基因型频率为0.535、0.411和0.054;健康对照组K469E位点KK、KE和EE基因型频率为0.512、0.437和0.051.RA组K469E基因型频率与健康对照组相比差异无统计学意义(x2=0.371,P=0.831).RA组K等位基因频率(0.74)与健康对照组(0.73)相比差异无统计学意义(x2=0.127,P=0.721,OR=1.051,95%CI为0.800～1.381),在RA组中KK+KE基因型频率与对照组相比,差异无统计学意义(P=0.863,OR=0.935,95%CI为0.436～2.005).结论 ICAM-1基因K469E多态性分布与RA的易感性无明显相关性.
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细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与广西壮族人群缺血性脑卒中的遗传易感性
目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)基因多态性与广西地区壮族人群缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和DNA序列测定法检测205例IS及210名对照者 ICAM-1基因第6外显子K469E多态性,同时采用酶联免疫吸附试验检测IS和对照者血清ICAM-1水平. 结果 IS组ICAM-1血清水平显著高于对照组(P<0.01), ICAM-1基因K469E基因型频率和等位基因频率在IS组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,E等位基因携带者患IS的风险是K等位基因的1.424倍(OR=1.424,95%CI:1.071～1.894),携带E等位基因的IS患者ICAM-1血清水平显著高于不携带者[(501.24±139.56)ng/ml vs(475.17±118.35)ng/ml, P<0.01]. 结论 ICAM-1基因K469E多态性与IS的发病具有相关性,E等位基因可能是广西地区壮族人群IS发病的遗传易感基因,携带E等位基因的个体可能通过促进 ICAM-1的高度表达进而增加IS的发病风险.
