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NLRs炎症体在肺感染性疾病中的作用机制研究
固有免疫系统是机体防御病原菌入侵的第一道防线,在肺感染性疾病中起重要作用.NLRs(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors)是细胞内固有免疫系统中识别病原菌的一类重要受体,由NLRs形成的炎症体参与多种肺感染性疾病的发生与发展,诱导促炎性细胞因子的生成、或细胞凋亡.讨论了主要的NLRs炎症体的组成、活化机制及在肺感染性疾病中的作用.
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细胞焦亡的分子机制及其在感染性疾病中的作用
细胞焦亡是一种特异性依赖于caspase-1和/或caspase-11活化的致炎性、程序性细胞死亡方式.模式识别受体识别胞内外致病相关的微生物成分,进而启动机体炎性体信号应答,激活细胞焦亡信号通路,释放IL-1β、IL-18等炎症因子,终诱导细胞炎性死亡.细胞焦亡与微生物感染所致多种疾病的发生发展相关联,细胞焦亡信号通路相关分子的确定,为相关疾病的治疗提供全新的药物靶点.本文就细胞焦亡的分子机制及其在微生物感染相关疾病中的作用作一综述.
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端粒保护蛋白复合体在原发性痛风性关节炎患者转录水平的变化及其意义
目的探讨端粒保护蛋白在痛风性关节炎（ GA）炎症及免疫中可能的作用。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测42例GA患者（ GA组）及38名健康体检者（ NC组）外周血单个核细胞端粒保护蛋白复合体（ TRF1、TRF2、TPP1、POT1、TIN2和hRAP1）、NLRP3炎性体（ NLRP3、ASC和Caspase1）及凋亡相关蛋白（ BCL2和BAX ） mRNA水平，并且与GA患者临床指标进行相关性分析。结果 TPP1、POT1及TIN2 mRNA在GA组的表达显著低于NC组（P均＜0.05），TRF1、TRF2显著高于NC组（P均＜0.05）；炎性体成分ASC mRNA在GA组显著高于NC组（ P＜0.01），NLRP3、Caspase1 mRNA则低于NC组（ P均＜0.05）；hRAP1、BCL2及BAX mRNA在两组表达的差异均无统计学意义（ P均＞0.05）。 GA患者TRF1 mRNA与ASC，TPP1 mRNA与ASC，TIN2 mRNA与中性粒细胞计数，TRF2 mRNA与GLOB，NLRP3 mRNA与BCL2、BAX mRNA均呈正相关（ P均＜0.05）；而TPP1 mRNA与NLRP3、BCL2、BAX mRNA，TRF2 mRNA与NLRP3 mR-NA，POT1 mRNA与UA、apoA1，TIN2 mRNA与apoA1，TRF2 mRNA与apoA1均呈负相关（P均＜0.05）；其余临床及实验室指标间均无相关性（ P均＞0.05）。结论端粒保护蛋白相关成分的异常表达可能参与了痛风免疫、炎症及代谢过程。 TPP1、TIN2、TRF1和TRF2同时参与了痛风炎症与免疫调节，且相互影响、相互制约；TPP1与NLRP3可能同时参与了痛风促凋亡与抗凋亡平衡的调节；POT1、TIN2和TRF2则可能在痛风患者的尿酸及脂代谢中发挥作用。
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炎性体与动脉粥样硬化
炎性机制在动脉粥样硬化中起核心作用,各种炎性因子的活化可引起炎性细胞的募集,从而终导致动脉粥样硬化斑块形成[1].传统观点认为,内皮损伤是动脉粥样硬化的始动环节.近研究发现,胆固醇结晶在动脉病变早期即已出现,几乎与炎性细胞的聚集同时出现.内皮细胞和巨噬细胞摄取胆固醇并形成微小胆固醇结晶可能参与了动脉粥样硬化的发生与发展,而炎性体在介导这一过程中起重要作用[2].
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自身炎症性疾病诊治
自身炎症性疾病临床表现多样,常出现误诊或延迟诊断.临床表现为复发性全身性炎性反应,绝大多数患者表现为突发周期性发热,伴急相反应物升高、皮疹、浆膜炎、淋巴结肿大和关节炎等.而在无症状的发作间期,患者身体状况和生长发育同正常人,急相反应物也完全正常.自身炎症性疾病包括4组疾病,即周期性发热、cryopyrin相关周期性综合征、肉芽肿性疾病及化脓性疾病.本文对自身炎症性疾病的发病机制、临床表现和治疗新进展进行综述.
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炎性衰老——炎性体与自噬交互作用的失衡
炎性衰老是指衰老进程中机体呈现的低水平促炎状态,其中巨噬细胞、细胞应激和遗传因素在炎性状态中起了主要作用.起初Franceschi等[1]假设这种炎性环境使组织器官更容易发生年龄相关性疾病.慢性、低水平炎症个体在先天性免疫和获得性免疫系统都表现出免疫衰老的症状.炎性衰老相关的系统性炎症可加重血管病理,刺激动脉粥样硬化形成.系统性细胞因子水平升高,可以激活下丘脑垂体 肾上腺轴,从而使皮质醇分泌增加[2].皮质醇具有强力的抗炎作用,同时促进蛋白分解及骨吸收.慢性炎症还能增强肌肉及脂肪组织的胰岛素抵抗,干扰能量稳态及细胞功能.促炎和抗炎的交互作用贯穿衰老的全过程,决定着衰老的不同结局——发生退行性疾病或健康长寿.炎性体和自噬在炎性衰老中的作用是近年来研究的热点,本文就三者的关系进行综述.
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NLRP3及其在口腔疾病中的研究进展
NLRP3受体是天然免疫系统细胞浆型模式识别受体中核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)家族的-个重要成员,在机体固有免疫应答中发挥独特的功能,其特点是可以通过形成复杂的蛋白质复合体--炎性体,介导炎症反应和细胞死亡.NLRP3炎性体在多种疾病和炎症反应中发挥重要作用,下面就NLRP3受体的结构、功能及其在口腔疾病中的作用作一综述.
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炎性体研究进展
半胱天冬酶-1(caspase-1)活化导致白细胞介素(IL)-1β和IL-18等炎症细胞因子的切割和分泌,在机体天然免疫中起着重要作用.而caspase-1活化受到胞内多蛋白复合物--炎性体的调控.通过分析缺少炎性体组分的基因敲除小鼠,已经鉴定了多种感受不同外界信号刺激的炎性体.本文对目前已经鉴定的炎性体的组成、激活、调控及其生物学作用等方面研究进展作一综述.
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性体的调控机制
核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性体是介导人体固有免疫反应的重要蛋白,其可被广泛的外源性和内源性刺激物所激活,并通过胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路调节白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的活化,从而在许多炎症性疾病的发病过程中发挥着重要作用.近年来针对NLRP3炎性体的调控机制做了大量的研究,发现了许多对NLRP3炎性体具有调控作用的物质,这些研究有助于加深对炎症性疾病的认识和治疗.该文对NLRP3炎性体的组成结构、激活和调控机制予以综述.
关键词： 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎性体 调控机制 -
急性痛风性关节炎患者治疗前后外周血单核细胞NLRP3炎性体mRNA表达及血清IL-1β水平的研究
目的：检测急性痛风性关节炎（acute gouty arthritis，AGA）患者治疗前后外周血单核细胞（peripheral blood monocytes，PBMCs）中NLRP3炎性体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱天冬酶-1（caspase-1）]mRNA表达水平及血清白介素-1β（IL-1β）水平的变化，探讨该炎性体及IL-1β在AGA发病中可能的作用机制。方法：用RT-PCR法检测100名健康查体者（对照组）和100例AGA患者（观察组）治疗前（D0）及应用药物治疗后第3天（D3）、第7天（D7）、第14天（D14）NLRP3炎性体mRNA表达水平，同时用ELISA法测定相应IL-1β水平。比较两组患者生理指标和血生化指标的差异。结果：观察组NLRP3 mRNA表达水平D0、D3及D7与对照组比较均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；观察组各阶段ASC mRNA表达水平与对照组比较均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组caspase-1 mRNA表达水平，D0和D3与对照组比较均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。观察组血清IL-1β水平在D0、D3、D7与对照组比较均升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：NLRP3炎性体及IL-1β在AGA患者治疗过程中水平异常，提示其在AGA发病中参与了炎症反应过程，在炎症机制中可能发挥了重要作用。
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急性痛风性关节炎患者治疗前后外周血单核细胞NLRP3炎性体mRNA表达及血清TNF-α水平的研究
目的 检测急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)患者治疗前后外周血单核细胞(peripheral blood monocytes,PBMCs)中NLRP3炎性体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶-1(caspase-1)]mRNA表达水平及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平的变化,探讨该炎性体及TNF-α在AGA发病中可能的作用机制.方法 用RT-PCR法检测100名健康查体者(对照组,C)和100例AGA患者(观察组,T)治疗前(D0)及应用药物治疗后第3天(D3)、第7天(D7)、第14 (D14)天NLRP3炎性体mRNA表达水平,同时用ELISA法测定相应TNF-α水平.观察组与对照组比较采用独立样本t检验,一般生理指标及血生化指标用独立样本t检验,计数资料采用x2检验.计量资料用((x)±s)表示.采用IBM SPSS 19.0软件包对所有数据进行统计学分析.结果 观察组NLRP3 mRNA表达水平D0、D3及D7vs C显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01),D14 vs C差异无统计学意义(P＞0.05);观察组各阶段ASC mRNA表达水平与对照组相比显著升高,差异均有统计学意义,其中D0、D3及D7 vs C (P＜0.01)、D14 vs C(P＜0.05);观察组caspase-1 mRNA表达水平,D0及D3 vs C显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01),D7及D14 vs C差异无统计学意义(P＞0.05).观察组D0、D3、D7血清TNF-α水平与对照组相比显著升高,差异有统计学意义(均为P＜0.01).D14与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NLRP3炎性体及TNF-α在AGA患者治疗过程中水平异常,提示它们在AGA发病中参与了炎性反应过程,在炎症机制中可能发挥了重要作用.
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急性痛风性关节炎患者治疗前后外周血单核细胞NLRP3炎性体mRNA表达及血清IL-18水平的研究
目的：检测急性痛风性关节炎（acute gouty arthritis，AGA）患者治疗前后外周血单核细胞（peripheral blood monocytes，PBMCs）中NLRP3炎性体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱天冬酶-1（caspase-1）]mRNA表达水平及血清白细胞介素（IL）-18水平的变化，探讨该炎性体及IL-18在AGA发病中可能的作用机制。方法用RT-PCR法检测100名健康查体者（对照组，C）和100例AGA患者（观察组，T）治疗前（D0）及应用药物治疗后第3天（D3）、第7天（D7）、第14（D14）天NLRP3炎性体mRNA表达水平，同时用ELISA法测定相应IL-18水平。观察组与对照组比较采用独立样本t检验，一般生理指标及血生化指标用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验。计量资料用（x-±s）表示。采用IBM SPSS 19.0软件包对所有数据进行统计学分析。结果观察组NLRP3 mRNA表达水平D0、D3及D7vs C显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01），D14 vs C差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组各阶段ASC mRNA表达水平与对照组相比显著升高，差异均有统计学意义，其中D0、D3及D7 vs C（P＜0.01）、D14 vs C（P＜0.05）；观察组caspase-1 mRNA表达水平，D0及D3 vs C显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01），D7及D14 vs C差异无统计学意义（P＞0.05）。观察组D0、D3、D7、D14血清IL-18水平与对照组相比显著升高，差异有统计学意义（均为P＜0.01）。结论 NLRP3炎性体及IL-18在AGA患者治疗过程中水平异常，提示它们在AGA发病中参与了炎性反应过程，在炎症机制中可能发挥了重要作用。
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外周血单核细胞NLRP3炎性体mRNA表达在急性痛风性关节炎镇痛治疗不同时间动态变化的研究
目的：检测急性痛风性关节炎（acute gouty arthritis，AGA）患者镇痛治疗不同时间外周血单核细胞（peripheral blood monocytes， PBMCs）中NLRP3炎性体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱天冬酶-1（caspase-1）]mRNA表达水平的变化，探讨该炎性体在AGA发病中可能的作用机制。方法用RT-PCR法检测100名健康查体者（对照组，C）和100例AGA患者（观察组，T）治疗前（D0）及应用药物治疗后第3天（D3）、第7天（D7）、第14（D14）天NLRP3炎性体mRNA表达水平。观察组与对照组比较采用独立样本t检验，观察组内不同时间对比采用配对样本t检验，一般生理指标及血生化指标用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验。计量资料用（x-±s）表示。采用IBM SPSS 19.0软件包对所有数据进行统计学分析。结果 AGA镇痛治疗不同时间观察组内比较，D0与D3相比，NLRP3 mRNA、ASC mRNA及csapase-1 mRNA表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）；D0与D7、D14相比，NLRP3 mRNA及csapase-1 mRNA表达水平明显降低，ASC mRNA表达水平显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。D3与D7、D14相比，NLRP3 mRNA及csapase-1 mRNA表达水平明显降低，ASC mRNA表达水平显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。D7与D14相比，NLRP3 mRNA表达水平明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；ASC mRNA表达水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）；csapase-1 mRNA表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。结论NLRP3炎性体在AGA患者镇痛治疗过程中表达水平异常，提示它们在AGA发病中参与了炎性反应过程，在炎症机制中可能发挥了重要作用。
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MCC950能减轻线粒体损伤相关分子模式对 肺泡巨噬细胞的致炎效应
目的：观察一种化学合成小分子物质MCC950对线粒体损伤相关分子模式（MTDs）诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的影响，并分析其可能的机制。方法利用差速离心法提取SD大鼠肝脏组织来源的MTDs。体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞株，并分为空白对照组、LPS阳性对照组（1mg/LLPS刺激12h）、MTDs组（50、100、200mg/LMTDs刺激12h）、MCC950组（0.1μmol/LMCC950处理30min）、MCC950+MTDs组（终浓度0.001、0.01、0.1、1.0μmol/LMCC950预处理30min+100mg/LMTDs刺激12h）5组。收集各组细胞上清液及细胞，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测细胞中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1及其前体（caspase-1、pro-caspase-1）、IL-1β及其前体（pro-IL-1β）的蛋白表达。结果①与空白对照组相比，50、100、200mg/L的MTDs刺激组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18含量均显著升高〔TNF-α（ng/L）：459.17±66.71、968.27±124.29、1128.6±172.02比34.67±11.66，IL-1β（ng/L）：341.57±38.09、685.00±75.36、784.97±89.28比26.33±8.04，IL-18（ng/L）：175.87±37.43、364.23±39.24、370.60±44.55比73.77±12.10，均P＜0.05〕，且呈剂量依赖性；并与LPS组具有类似的致炎作用。②与MTDs组相比，0.01、0.1及1.0μmol/LMCC950+MTDs组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量显著降低〔IL-1β（ng/L）：334.23±33.56、38.67±12.89、36.13±17.69比724.00±77.45，IL-18（ng/L）：165.77±25.47、71.37±5.99、66.80±14.61比412.23±40.15均P＜0.05〕，其中0.1μmol/L为产生抗炎作用的佳有效浓度。而各浓度MCC950对TNF-α影响不大。③与MTDs组相比，0.01μmol/LMCC950+MTDs组细胞中caspase-1及IL-1β蛋白表达显著下降（A值：14753.29±950.31比19222.50±1234.13，9981.06±673.63比12759.26±574.69，均P＜0.05），pro-caspase-1及pro-IL-1β蛋白表达无明显变化（A值：17856.08±1076.20比17059.01±966.37，23020.19±3463.57比20642.36±1714.36，均P＞0.05）。结论 MCC950能够减少MTDs诱导的肺泡巨噬细胞炎性因子分泌，可能通过抑制炎性体活化发挥作用。
关键词： 急性呼吸窘迫综合征 线粒体损伤相关分子模式 MCC950 炎症反应 炎性体 -
hrHPV在宫颈癌中的感染状况及对Caspase-1和IL-1β表达的影响及意义
目的：探讨宫颈癌中高危人乳头瘤病毒（hrHPV）感染状况及对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-1和白细胞介素（IL）-1β表达的影响及临床意义。方法以102例宫颈癌患者（宫颈癌组）、60例宫颈上皮内瘤样病变（CIN组）及宫颈正常的患者30例（对照组）为研究对象，PCR-反向点杂交法结合DNA芯片技术对各组hrHPV DNA进行感染和分型检测。免疫组化SP法检测各组Caspase-1和IL-1β的表达。分析宫颈癌患者hrHPV感染者（阳性组）和阴性组、单一类型感染与多重感染中2指标的表达差异。考察Caspase-1和IL-1β表达与宫颈癌患者临床病理参数的关系。结果宫颈癌组hrHPV感染（阳性组）75例（73.5％），检出hrHPV 11种，其中单一类型和多重hrHPV感染分别为61例（81.3％）和14例（18.7％）。宫颈癌组hrHPV感染率高于CIN组及对照组（36.7％和6.7％）；Cas?pase-1和IL-1β阳性表达率（61.8%和51.0%）高于对照组（26.7%和23.3%），Caspase-1阳性表达率高于CIN组（40.0%，均P＜0.01）。宫颈癌患者hrHPV DNA表达阴性组的Caspase-1和IL-1β阳性表达率（77.8%和74.1%）均高于相应阳性组（56.0%和42.7%）。Caspase-1和IL-1β在hrHPV单一感染组与多重感染组中阳性表达率差异均无统计学意义（P＞0.05）。宫颈癌组的Caspase-1和IL-1β蛋白的表达与癌细胞分级、肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期有关（P＜0.05或P＜0.01）。结论宫颈癌中存在hrHPV单一和多重感染，且感染率高；hrHPV可抑制Caspase-1和IL-1β的表达，促进宫颈癌进展。
关键词： 宫颈肿瘤 人乳头瘤病毒 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 白细胞介素1β 炎性体 -
炎性因子在支气管哮喘急性发作患者血清中的表达及意义
目的 探讨支气管哮喘急性发作患者血清中炎性因子的变化.方法 将支气管哮喘急性发作患者92例,根据病情严重程度分为2组,选择体检健康人作为对照,检测肺功能及血清白细胞介素(IL)-6、IL-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α、γ-干扰素(IFN-γ)、转化生长因子β2(TGF-β2)水平.结果 与对照组相比,哮喘组IL-6、IL-17、TNF-α均明显增高,而IFN-γ明显降低(P<0.01),3组TGF-β2差异无统计学意义(P>0.05).哮喘严重程度与IL-6、TNF-α、IL-17呈正相关(r=0.970、0.868、0.723,P<0.05).与FEV1/FVC及IFN-γ呈负相关(r=-0.957、-0.934,P<0.05);与TGF-B2无相关性(r=0.321,P>0.05).结论 血清炎性因子变化与哮喘的发病密切相关,对哮喘严重程度的评估具有一定的参考价值.
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他汀类药物对冠心病患者血脂水平及炎性因子的影响
目的：探讨他汀类药物对冠心病患者血脂水平及炎性因子的影响。方法选取2012年5月—2013年10月黔东南州人民医院收治的冠心病患者90例，分为对照组与观察组，每组45例。对照组患者采用常规治疗法，观察组患者在常规治疗的基础上联合阿托伐他汀钙治疗，比较两组患者治疗前后血脂水平、一氧化氮及炎性因子变化情况。结果治疗后，观察组患者总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组，高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组，差异有统计学意义（ P﹤0.05）；对照组血脂水平治疗前后比较，差异无统计学意义（ P﹥0.05）；观察组血脂水平治疗前后比较，差异有统计学意义（ P﹤0.05）。治疗后观察组白介素、免疫球蛋白、C反应蛋白水平低于对照组，差异有统计学意义（P﹤0.05）；两组一氧化氮水平比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。两组患者治疗前后白介素、免疫球蛋白、C反应蛋白水平组内比较，差异有统计学意义（ P﹤0.05）；两组治疗前后一氧化氮水平组内比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论他汀类药物治疗冠心病能有效降低患者的血脂水平，且有较好的抗炎作用。
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黑色素瘤缺乏因子2炎性复合体对肿瘤发生发展作用的研究进展
慢性炎性反应与肿瘤的发生发展密切相关,而且癌症异常的炎症或癌症相关的炎症已被确定为第七类癌症的标志[1]. 在某些类型的癌症中,炎症条件早于恶性发展,而在另一些癌症中,致癌变化引起的炎症微环境可以促进肿瘤的发展. 无论炎症的起源,还是肿瘤微环境的持续炎性反应,都可以促进恶性细胞的增殖和存活,刺激血管生成和转移,破坏适应性免疫反应,并改变对化疗药物的反应[2]. 其中炎性介质和细胞效应蛋白构成肿瘤的局部环境. 实验、临床和流行病学研究显示,慢性炎症可诱发不同类型的癌症,并有助于癌症发展[3]. 肿瘤相关的炎症是由多种炎性细胞因子驱动,主要包括白介素-1β( interleukin-1β, IL-1β)和 IL-18[4]. 目前认为 IL-1β和IL-18主要来源于黑色素瘤缺乏因子2 ( absent in melanoma 2 , AIM2 )炎性复合体(又称为炎性体或炎性小体)的激活而分泌产生.
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NALP3炎性体与神经系统相关疾病的研究进展
NALP3炎性体是一类大分子蛋白复合体,其在天然免疫、获得性免疫反应中发挥着重要作用.近年来,NALP3炎性体在神经系统疾病中的关注度日益增加.作为信号感受器对各种主要促炎细胞因子的调控和分泌是研究的热点.对NALP3炎性体的概念、组成、信号通路及活化做一论述,并且对该炎性体在相关神经系统疾病的研究进展作一综述.
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NLRP3炎性体在痛风性关节炎患者炎症反应中的机制研究
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎性体在痛风性关节炎(GA)患者发病机制中的作用.方法:用RT-PCR法检测44例急性痛风性关节炎(AGA)患者、52例非急性痛风性关节炎(NAGA)患者和50名健康体检者外周血单个核细胞(PBMCs)中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(PYCARD)、半胱天冬酶-1(CASP1)的mRNA表达水平,用Westernblot法检测AGA、NAGA患者和健康体检者PBMCs中NLRP3、PYCARD、CASP1、NF-κB (p105/p50)蛋白表达水平,用ELISA法检测AGA、NAGA患者和健康体检者血清IL-1β、IL-2、IL4、IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β1表达水平.结果:NAGA组患者NLRP3的mRNA表达显著低于健康对照组与AGA组(P＜0.01),AGA、NAGA组患者PYCARD的mRNA表达均显著高于健康对照组(P＜0.01叭),AGA组患者CASP1的mRNA表达显著高于健康对照组与NAGA组(P ＜0.01); AGA、NAGA组患者NLRP3、CASP1蛋白表达均显著低于健康对照组(P＜0.05),AGA、NAGA组患者PYCARD、NF-κB (p105/p50)蛋白表达均显著高于健康对照组(P＜0.05);AGA、NAGA组患者血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β1表达均显著高于健康对照组(P＜0.01),NAGA组患者IL-1β、IL-6表达均显著高于AGA组(P＜0.01).结论:NLRP3炎性体各基因mRNA、蛋白表达及与其相关联的致炎与抗炎性因子在GA患者中表达异常,提示NLRP3炎性体在GA患者的炎症反应中发挥重要的作用.
