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NO、cAMP在哮喘豚鼠发病机理中的作用
一氧化氮(NO)可通过环核苷酸水平变化而产生多种生理效应[1],同时NO又可作为一种免疫调节因子影响机体免疫功能[2],免疫活性细胞的激活及其释放炎性介质与哮喘密切相关[3].本文通过对过敏性哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中NO,嗜酸性粒细胞(EC)及肺组织cAMP,过氧化脂质(LPO)等测定,以说明NO,cAMP在哮喘豚鼠发病中的作用.
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糖尿病患者超氧化物歧化酶和过氧化脂质的测定及临床意义
过氧化脂质(Lipid Peroxidation LPO)是反映自由基对机体损伤的指标,超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase SOD)是生理状态下机体存在的防止自由基反应的酶,它能清除自由基,保护机体免受自由基的损伤.对糖尿病患者血浆中过氧化脂质和红细胞中超氧化物歧化酶进行了测定,发现糖尿病患者体内存在着自由基反应损伤,这为临床治疗和研究糖尿病提供参考.
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脂质载体前列腺素E1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
目的探讨脂质载体前列腺素E1(liposomal prostaglandin E1,Lipo-PGE1)抗心肌缺血-再灌注损伤的可能机制.方法用结扎冠状动脉的方法制备在体心肌缺血-再灌注损伤模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、Lipo-PGE1保护组.用酶联免疫和放射免疫法测定缺血-再灌注损伤后血妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量;亚硝酸盐比色测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA荧光显色法测定脂质过氧化物(LPO)含量;发色底物显色法测定组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1);计算心肌梗死范围.结果与模型组相比,Lipo-PGE1保护组梗死面积减小(P＜0.01),模型组PAPP-A、TNF-a浓度明显高于假手术组(P＜0.01),Lipo-PGE1组PAPP-A、TNF-a浓度明显低于模型组(P＜0.01);血清LPO含量明显降低,SOD活性显著升高(P＜0.01);Lipo-PGE1提高t-PA活性,降低PAI-1活性(P＜0.01).结论Lipo-PGE1通过减少炎症因子的产生、增加SOD活力、降低LPO含量和提高纤溶功能而保护缺血-再灌注损伤的心肌.
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西比灵对缺血性脑卒中患者血清中自由基的影响
目的证实西比灵对急性脑梗死患者血清中自由基的影响.方法选取急性脑梗死患者,随机分为一般治疗组、自由基清除剂治疗组、西比灵治疗组、自由基清除剂加西比灵治疗组,对各组患者于治疗前后进行疗效评定,于治疗前、治疗后3、7、15 d分别采静脉血,应用WSPS法测定LPO含量,化学发光法测定SOD活性.结果西比灵治疗组LPO含量降低,SOD活性稳定,自由基清除剂加西比灵组LPO含量降低更加明显.结论西比灵可抑制脑梗死患者脑组织内自由基的生成,与自由基清除剂联合应用疗效更加显著,可广泛用于脑梗死的临床治疗.
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脾切除有助于纠正肝硬化患者氧化和抗氧化的失衡
探讨脾切除对肝硬化患者氧化和抗氧化系统的影响及其临床意义.测定28例肝硬化脾切除患者、32例肝硬化非脾切除患者和60例正常人血浆维生素C(P-VitC),维生素E(P-Vit E),β-胡萝卜素(P-β-CAR)和一氧化氮(P-NO)含量,红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSHPx)活力,血浆及红细胞过氧化脂质(P-LPO,E-LPO)水平的变化.肝硬化非脾切除组、脾切除组和对照组的PVit C、P-Vit E、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT和E-GSH-Px水平依次升高(均P＜0.001);三组的P-NO、P-LPO 和E-LPO含量依次降低(均P＜0.001).除了脾切除组和对照组E-SOD差异无统计学意义外,三组之间其他检测值的两两比较均有统计学意义.脾切除有利于纠正肝硬化患者体内一氧化氮代谢异常、氧化和抗氧化的失衡.
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高碘对小鼠红细胞免疫功能及过氧化脂质的影响
摄入过量碘引起的高碘甲肿对机体的损害已被人们所重视,本研究对小鼠饲以高碘水5个月后进行了血液红细胞免疫功能测定,同时对小鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)的含量进行了测定.现将结果报道如下.
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龙芽楤木皂苷抗衰老作用的实验研究
目的 探讨龙芽楤木皂苷-齐墩果酸(OLA)抗衰老作用机制.方法 测定连续ig给药60 d后老龄小鼠体内过氧化脂质(LPO)、脂褐素(LPF)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 血清及肝脏中LPO含量明显降低(P＜0.01,P＜0.05);SOD和GSH-Px酶活性显著提高(P＜0.05,P＜0.01);脑、肝中LPF的生成明显减少 (P＜0.01,P＜0.05).结论 龙芽楤木皂苷具有抗衰老作用,该作用与龙芽楤木皂苷提高老龄小鼠体内抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂质过氧化的作用有关.
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运动训练对大鼠肝脏线粒体功能的影响及其分子机制
目的 研究运动训练对大鼠肝脏线粒体功能的影响及其分子机制.方法 以SD大鼠为动物模型,对其进行游泳训练.随机分为3组(每组18只),即未运动的对照组,适当运动组(运动1h)和力竭运动组(运动6h).采用三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒测定各组肝脏线粒体产生ATP的水平,采用戊巴比妥方法检测各组肝脏线粒体中过氧化脂质的浓度,采用活性氧自由基(ROS)检测各组肝脏线粒体的ROS水平.结果 力竭运动组大鼠肝脏线粒体的ATP水平高于对照组,但低于适当运动组(均P＜0.05).力竭运动组大鼠肝脏线粒体过氧化脂质的浓度和ROS的水平均显著高于其他组(均P＜0.01).结论 适当运动有利于大鼠肝脏线粒体产生ATP,而力竭运动使大鼠肝脏线粒体产生ATP的功能受抑制,大鼠体内产生的过多的ROS可能是通过氧化线粒体膜的脂质成分从而影响线粒体合成ATP.
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外源性DNA对机体内MAO-B活性的影响
目的观察外源性脱氧核糖核酸(DNA)对与机体衰老正相关酶(MAO-B)活性水平的影响.方法给12月龄大鼠连续定量服用高剂量(60 mg/kg)或低剂量(30 mg/kg)DNA 60 d以后,测定其血清中MAO-B的含量水平,两组间进行比较并分别与参照组(维生素E)和对照组比较.结果服用外源性DNA组和服用维生素E组的大鼠与对照组相比,其血液中MAO-B含量均有明显减少,且高剂量DNA的抑制作用比低剂量更加显著.结论一定浓度的外源性DNA可以通过抗氧化作用,抑制MAO-B的活性来延缓机体的衰老进程.
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松寿丹对实验性心脑血管疾病的治疗作用
目的研究松寿丹对高血脂、心脑缺氧及过氧化脂质(LPO)等与老年性心脑血管疾病相关指标的影响.方法采用小鼠高脂饲料造成高血脂模型,测定血清胆固醇含量;每克体重放血1滴造成失血性贫血模型,测定RBC和Hb量;缺氧(断头、NaNO2 0 .2g/Kg)动物模型,观察存活时间;小鼠常温负重游泳时间;体外测定大鼠肝LPO含量等方法.通过756MC紫外可见分光光度计测定相关生化指标,观察松寿丹对各种疾病模型动物的治疗作用.结果松寿丹可显著降低大鼠肝LPO含量、高脂模型小鼠血清中胆固醇含量,显著增加失血性贫血小鼠的RBC数和Hb量,延长小鼠对各种缺氧及常温负重游泳的存活时间.结论松寿丹具有抗衰老作用,可用于治疗老年性心脑血管疾病.
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唾液腺提取物抗衰老作用初步研究
目的研究唾液腺提取物(SGE)的抗衰老作用.方法以400 mg/kg和1 500 mg/kg剂量的SGE分别饲喂SD大鼠75 d,以400 mg/kg剂量的SGE饲喂HIN小鼠45 d,采用NBT光化还原法和TBA荧光法分别测定其红细胞SOD活性及血清LPO 含量,同时测定胸腺和脾指数.结果 SGE均能显著提高大、小鼠血细胞SOD活性和大鼠SOD比活性,显著降低大、小鼠血清LPO含量,提高大鼠胸腺指数.结论 SGE能显著提高动物红细胞SOD活性、降低血清LPO含量、提高胸腺指数,具有明显的抗衰老作用.
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通脉灵对实验犬缺血再灌注心律失常的影响
再灌注心律失常是心源性猝死的重要原因之一.通脉灵注射液是复方中药制剂,有扩张冠脉血管、抗血小板聚集、降低血液粘度等作用[1].本实验采用犬在体心脏缺血再灌注模型,观察通脉灵对缺血再灌注心律失常的影响,并对其作用机制进行初步探讨.
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刺五加茎叶提取物对老龄大小鼠延缓衰老的研究
现代药理学研究表明,刺五加含有多种皂甙、多糖和黄酮化合物[1],能够扩张血管,降低血压,抗血小板凝聚,调节血脂,改善血液流变特性和改善微循环,从而起到改善大脑循环障碍,保护大脑功能的作用[2].刺五加茎叶乙醇提取物(EA)已用于治疗冠心病,急性心肌梗死和脑栓塞等疾病,药理实验研究曾证明刺五茎叶抗血栓形成及对缺氧有保护作用,有抗血小板聚集作用[3].但对其抗衰老作用的研究较少且不够深入,本实验观察EA对老龄大小鼠多项指标的影响,探讨其延缓衰老的作用及机制,为EA抗衰老研究提供一定的依据.
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一氧化氮等自由基与脑出血关系的研究
目的探讨一氧化氮等自由基与脑出血的关系.方法检测133例脑出血患者和100例健康对照者血浆一氧化氮(P-NO)、维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)和过氧化脂质(P-LPO)含量及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-Px)活性和过氧化脂质(E-LPO)含量.结果与对照组比较,患者组P-NO、P-LPO、E-LPO均值显著升高(P＜0.001),P-VC、P-VE、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT、E-GSH-Px均值显著降低(P＜0.001);逐步回归发现,患者病情(NDS)与P-NO、P-VC、E-LPO值相关为密切,颅内血肿量与P-NO、P-VE、E-LPO值相关为密切.结论脑出血患者体内自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失调.
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红景天茎叶提取物的抗衰老作用研究
目的观察红景天茎叶提取物(EFSLR)的抗衰老作用。方法 EFSLR按250、500mg/kg给老年大鼠连续灌胃30 d，测血清MDA含量，脑和肝组织脂褐质(Lf)含量，皮肤和肝组织羟脯氨酸(HyP)含量及血清SOD、CAT、GSH-PxPx活性。结果 RFSLR 两剂量组均能明显降低老年大鼠血清MDA含量及脑和肝组织Lf含量，明显提高血清SOD、CAT、GSH-Px活性及皮肤HyP含量。结论 EFSLR可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用。
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三才汤不同溶媒提取液对D-半乳糖衰老小鼠睾丸线粒体GSH-Px、LPO影响的实验研究
研究了小鼠睾丸线粒线GSH-Px、LPO增龄性变化及三才汤不同溶媒提取液对衰老小鼠睾丸线粒体GSH-Px、LPO的影响.结果表明,小鼠睾丸线粒体GSH-Px活性中年期后开始下降,LPO含量则随增龄而升高.三才汤醇提液和水提液均能显著提高小鼠睾丸线粒体GSH-Px活性(P<0.01),能显著降低小鼠睾丸线粒体LPO含量(P<0.01或P<0.05);但是氯仿提取液即不能提高小鼠睾丸线粒体GSH-Px活性,也不能降低LPO含量.
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强力康冲剂的抗衰老作用研究
目的 探讨强力康冲剂的抗衰老作用。方法 (1)选用体重16～21 g昆明种小鼠，随机分8个实验组和4个对照组，每组10只。实验组灌胃强力康冲剂(4.0 g/kg、8.0 g/kg)每天1次，连续7 d，对照组给予等量生理盐水，测定小鼠存活时间、游泳时间、免疫器官重量、吞噬活性。(2)选用Wista r老龄大鼠(21～22个月)和青年大鼠，分实验组、对照组各2组。实验组灌胃强力康冲剂(4. 0 g/kg、8.0 g/kg)每天1次，连续30 d，对照组给等量生理盐水，第31天摘除眼球取血，测量过氧化脂质含量和超氧化物歧化酶活性。结果 (1)强力康冲剂组小鼠存活时间，游泳时间，免疫器官重量，吞噬活性均高于对照组。(2)强力康冲剂组SOD活性高于对照组；LPO含量明显低于对照组。结论 强力康冲剂具有明显抗衰老作用。
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老年人胃癌与一氧化氮等自由基关系的探讨
本文检测51例老年胃癌患者和50例老年健康人血浆一氧化氮(NO)、维生素C(VC)、维生素E(VE)、过氧化脂质(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,以探讨老年胃癌患者NO代谢情况,氧化和抗氧化平衡状态及氧自由基反应程度.
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帕金森病患者血液抗氧化功能的变化及多巴制剂与Vit E对其影响的研究
目的探讨帕金森病(PD)的抗氧化酶(SOD)活性和过氧化脂质(LPO)代谢水平的变化和多巴药物及Vit E对其的影响,找出反映氧化异常的客观生化指标.方法对96例PD患者动态检测了服用L-多巴和Vit E前后的血浆及红细胞膜超氧化物岐化酶(P-SOD、E-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血浆及红细胞过氧化脂质(P-LPO、E-LPO)及丙二醛(MDA)的变化,并与20例正常人对照.结果未服用药物患者的血抗氧化酶活性基本正常,加服L-多巴后P-SOD、GSH-Px降低,LPO和MDA水平明显升高.已服用多巴药物的患者血SOD活性降低,LPO水平显著升高,增加服用Vit E后LPO和MDA水平均无改变.结论提示PD患者伴有抗氧化酶活性降低,过氧化脂质代谢增强,但病程早期并不显著,而多巴制剂、特别是L-多巴可加速这一变化过程,Vit E对其无影响.
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复方白术对实验性局灶性脑缺血损伤的保护作用
目的观察复方白术颗粒对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法热凝阻断法制成大鼠局灶性脑缺血模型,观察药物对其神经症状、脑电图、脑含水量、脑组织形态学和LPO的影响.结果用药组可以显著减轻缺血性脑卒中动物的神经症状,改善阻断侧额顶区脑电图波幅降低和频率减慢,减轻脑水肿,改善缺血区的病理组织学改变及降低LPO含量.结论复方白术颗粒对大鼠缺血性脑损伤有保护作用.
