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胆酸对胎儿脐静脉内皮细胞增殖及分泌功能的影响
血管内皮细胞损伤正成为许多疾病发生、发展的基本病理过程.妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic choliestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特发的疾病,由于该病对母婴威胁极大,可致早产、胎儿窘迫及不可预测的胎死宫内等[1],近年越来越受到产科工作者的重视.
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胎儿窘迫孕妇静脉血及脐血中内源性阿片肽水平的测定
目的探讨内源性阿片肽与胎儿窘迫发生的关系.方法采用放射免疫法测定40例正常妊娠妇女(正常妊娠组)及43例胎儿窘迫孕妇(胎儿窘迫组)静脉血及其新生儿脐血中阿片肽(β-内啡肽、强啡肽A1-13和亮啡肽)的水平,胎儿窘迫组孕妇同时行新生儿脐动脉血血气分析.结果 (1)胎儿窘迫组脐血中β-内啡肽、强啡肽A1-13和亮啡肽的水平分别为(453±68) ng/L、(242±33) ng/L及(498±68) ng/L;正常妊娠组分别为(251±39) ng/L、(103±22) ng/L及(322±40) ng/L.与正常妊娠组比较,胎儿窘迫组脐血中3种阿片肽水平均显著升高(P<0.05).(2)胎儿窘迫组脐血血气分析结果:pH为(7.0±0.1),PO2为(1.7±0.6) kPa, PCO2为(8.9±0.7) kPa;其中β-内啡肽水平与脐血pH、PO2呈显著负相关[相关系数(r)为-0.418及-0.437,P<0.01],与PCO2呈显著正相关(r=0.442,P<0.01);强啡肽A1-13水平与脐血pH及PO2呈负相关(r为-0.337及-0.383,P<0.05),与PCO2呈正相关(r=0.346,P<0.05).(3)胎儿窘迫组孕妇血中β-内啡肽、强啡肽A1-13和亮啡肽水平分别为(40±13) ng/L、(64±16) ng/L及(219±40) ng/L;正常妊娠组分别为(37±9) ng/L、(59±15) ng/L及(199±37) ng/L;两组间3种阿片肽水平比较,差异均无显著性(P>0.05).结论内源性阿片肽参与了胎儿窘迫的病理过程,与胎儿窘迫的发生、发展密切相关.
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妊娠肝内胆汁淤积症患者高水平胆汁酸对血管内皮细胞生长因子的作用
目的探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者高水平胆汁酸对血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用及其与胎儿窘迫的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定33例ICP产妇 (ICP组)和30例正常晚期妊娠妇女(对照组)血清中VEGF水平;采用免疫组织化学方法测定两组产妇的胎盘血管密度;采用放射免疫法测定两组产妇的血清胆汁酸水平.结果 (1)ICP组产妇的VEGF水平为(2 072±17) ng/L,胆汁酸水平为(47.9±14.2) ng/L,血管密度为(68±5)个/高倍镜下;对照组产妇VEGF水平为(2 256±30) ng/L,胆汁酸水平为(1.6±0.7) ng/L,血管密度为(74±7)个/高倍镜下.(2)ICP组产妇血清中VEGF水平与胆汁酸水平呈负相关,与胎盘血管密度呈正相关.对照组产妇血清中VEGF水平与胆汁酸水平无相关性,与胎盘血管密度呈正相关.结论 ICP产妇血清中高水平的胆汁酸对血管内皮细胞具有细胞毒性作用,导致内皮细胞分泌VEGF减少,造成ICP患者胎盘毛细血管减少,母儿间物质交换困难.这可能是ICP患者易发生胎儿窘迫及胎死宫内的原因之一.
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一氧化氮合酶抑制剂对宫内窘迫胎鼠脑组织线粒体结构及功能的影响
目的探讨不同类型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对宫内窘迫不同时段胎鼠脑组织线粒体结构及功能的影响.方法(1)建立胎鼠宫内窘迫模型.分为急性缺血组(30只)、治疗1组[30只,于缺血前1.5 h孕鼠腹腔内注射左旋硝基精氨酸(L-NNA)4 mg/kg体重]、缺血再灌注组(30只)、治疗2组(30只,缺血前1.5 h孕鼠腹腔内注射L-NNA 4 mg/kg体重,然后于术前即刻腹腔内注射氨基胍500 mg/kg体重).另选10只孕17d的正常胎鼠作为对照组.(2)电镜观察各组胎鼠脑组织线粒体的比表面积;RT-PCR测定急性缺血组、治疗1组和对照组胎鼠缺血5 min、15 min、30 min的神经型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA的表达量[以吸光度(A)值表示];测定缺血再灌注组、治疗2组和对照组胎鼠脑组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性和线粒体Na+K+-ATP酶及细胞色素氧化酶的活性.结果(1)急性缺血组缺血5 min、15 min、30 min nNOSA值分别为0.51±0.02、0.76±0.01、0.98±0.02,治疗1组分别为0.29±0.01、0.45±0.03、0.96±0.01.在5 min、15 min两个时间点上,急性缺血组nNOS A值明显高于治疗1组(P＜0.05).且两组nNOS A值均明显高于对照组的0.19±0.02.(2)缺血再灌注组再灌注6 h、12 h、24h iNOS活性分别为(5.24±0.09)、(7.05±0.22)、(9.33±0.09)U/毫克蛋白(mg·prot),治疗2组分别为(3.55±0.04)、(4.92±0.18)、(6.17±0.21)U/mg·prot,缺血再灌注组各时间点iNOS活性均明显高于治疗2组(P＜0.05).且两组iNOS活性均明显高于对照组的(0.53±0.03)U/mg·prot(P＜0.05).(3)急性缺血组缺血5 min、15 min、30 min线粒体的比表面积分别为17.38±2.45、12.64±3.41、8.68±2.05,治疗1组分别为20.15±3.07、15.97±1.01、9.12±0.89.在5 min、15 min两个时间点上,急性缺血组比表面积明显小于治疗1组(P＜0.05).缺血再灌注组6 h、12 h、24 h线粒体比表面积分别为10.18±2.00、12.33±0.78、18.51±3.01,治疗2组分别为15.20±1.23、17.32±1.06、22.44±2.01,缺血再灌注组各时间点线粒体比表面积均低于治疗2组(P＜0.05).但各组均低于对照组的25.34±1.05(P＜0.05).(4)急性缺血组5 min、15 min、30 min线粒体Na+K+-ATP酶活性分别为(40.18±1.10)、(31.32±2.05)、(26.59±1.36)μmol/mg·prot·h-1,治疗1组分别为(39.77±2.55)、(34.91±3.00)、(27.25±1.01)μmol/mg·prot·h-1.缺血再灌注组6 h、12 h、24 h线粒体Na+K+-ATP酶活性分别为(25.41±1.01)、(20.67±2.54)、(15.18±1.05)μmol/mg·prot·h-1,治疗2组分别为(28.62±2.14)、(23.87±2.01)、(18.35±3.01)μmol/mg·prot·h-1.缺血再灌注组和治疗2组的线粒体Na+K+-ATP酶活性均低于对照组(P＜0.05).结论nNOS和iNOS分别介导了宫内窘迫不同时段的胎鼠脑组织线粒体结构和功能的损害.L-NNA对宫内窘迫胎鼠脑急性缺血期的线粒体损害起着有限的治疗作用,而氨基胍对胎鼠脑缺血再灌注期的线粒体损害有良好的治疗作用.
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胎儿缺氧和酸中毒对超氧化物歧化酶水平的影响
目的探讨胎儿窘迫状态下缺氧、呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒等因素对胎儿抗氧化作用的影响.方法对386例新生儿出生时抽取脐动脉血行血气分析和超氧化物歧化酶(SOD)水平检测,根据脐动脉血气分析结果诊断新生儿有无缺氧、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及混合性酸中毒;同时根据出生后1分钟Apgar评分,诊断新生儿有无窒息(缺氧).并行多因素方差分析.结果 (1)386例新生儿中,无缺氧及酸中毒者317例,单纯缺氧31例,单纯酸中毒17例,缺氧+酸中毒21例;酸中毒中,呼吸性酸中毒8例,代谢性酸中毒21例,混合性酸中毒9例.(2)SOD水平检测:单纯缺氧者为(118.5±7.1) mmol/L,单纯酸中毒者为(122.0±11.4) mmol/L,缺氧+酸中毒者为(140.0±7.0) mmol/L,无缺氧无酸中毒者为(98.5±2.6) mmol/L;多因素方差分析结果显示,缺氧: F ＝4.999( P <0.05),酸中毒: F =7.025( P <0.01),缺氧+酸中毒: F =0.013( P >0.05).(3)呼吸性酸中毒者的SOD水平为(127.3±18.4) mmol/L,代谢性酸中毒者为(126.0±8.1) mmol/L,混合性酸中毒者为(150.0±10.4) mmol/L;多因素方差分析结果显示,呼吸性酸中毒: F ＝4.404( P <0.05),代谢性酸中毒: F ＝3.965( P <0.05),混合性酸中毒: F =0.015( P >0.05).结论缺氧与酸中毒,混合性酸中毒均能引起机体过氧化反应和抗氧化能力增强;但它们引起细胞损伤的机制可能不同,相互之间只有叠加效应,无协同作用.
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阿片μ及δ受体与胎兔窘迫发生的关系
目的探讨阿片μ受体及δ受体与胎兔窘迫发生的关系.方法将16只孕30 d母兔以窒息法制成胎兔宫内窘迫模型,迅速剖宫取出胎兔,每窝6～8只,将胎兔分为胎兔窘迫未治疗组(胎窘组,29只)、胎兔窘迫生理盐水治疗组(盐水组,25只)、胎兔窘迫β-FNA治疗组(FNA组,28只)、胎兔窘迫ICI174864治疗组(ICI组,31只);后3组母兔窒息前分别静脉注入生理盐水、阿片μ受体拮抗剂β-FNA及阿片δ受体拮抗剂ICI174864.另选4只孕30 d母兔断颈处死后,剖宫取出胎兔28只作为对照组.以上5组胎兔均于剖宫产后1、5、10、15、30 min进行呼吸、心率、肤色、肌张力、神经反射的Apgar评分.结果 (1)对照组胎兔呼吸、心率、肤色、肌张力、神经反射的Apgar总评分高,为(8.8±1.1)分.FNA组和ICI组胎兔的Apgar总评分分别为(6.8±1.7)分和(4.9±0.7)分,显著高于胎窘组及盐水组的(2.1±1.0)分和(2.5±1.1)分(P<0.01及P<0.05);而胎窘组及盐水组之间比较,差异无显著性(P>0.05).(2)FNA组胎兔Apgar总评分与对照组相比,差异无显著性(P>0.05),而胎窘组、盐水组及ICI组胎兔Apgar评分与对照组比较,则显著降低(P<0.01及P<0.05).(3)FNA组胎兔Apgar评分各单项指标在不同时间多显著高于胎窘组及盐水组(P<0.05及P<0.01);而ICI组胎兔的呼吸、心跳Apgar评分只在10～15 min时显著高于盐水组; 肤色评分与盐水组比较无显著差异(P>0.05). 结论内源性阿片肽通过阿片受体的介导参与了胎兔窘迫的发生过程,且μ受体介导胎兔窘迫的作用大于δ受体.
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计算机分析胎心电子监护结果与胎儿窘迫的相关性研究
目的探讨计算机分析胎心电子监护(CTG)结果与临床胎儿窘迫的相关性.方法对308例次CTG结果进行分析,其中临产前监护46例次,临产后监护262例次.监护指标包括:胎心率基线及变异性指标[胎心率均方差的平方根(RMSSD)、胎心率变异＞3次/min的次数占总采样点数的比例(NNS0)、胎心率加速次数];减速指标[胎心率减速次数(DC)、减速波下降时间、减速波恢复时间、减速幅度及减速波面积];宫缩指标(宫缩次数、宫缩波幅度、宫缩持续时间和宫缩波面积)等,同时测定碳酸氢盐、总CO2含量、碱剩余.新生儿出生后记录Apgar评分、羊水量及羊水颜色,取脐动脉血行血气分析.结果临产前胎心率基线与新生儿Apgar评分呈正相关(r=0.460,P＜0.01),而临产后为负相关(r=-0.142,P＜0.05);临产前RMSSD、NN50与羊水粪染程度呈负相关(r=-0.389、-0.368,P＜0.05),RMSSD、NN50和胎心率加速与碱剩余呈正相关(r=0.904、0.919、0.943,P＜0.05);胎心率基线与血氧饱和度呈负相关(r=-0.895,P＜0.05).临产前胎心率减速幅度、减速幅度与持续时间比与新生儿Apgar河评分呈负相关(r=-0.472、-0.526,P＜0.05),与羊水粪染程度呈正相关(r=0.447、0.543,P＜0.05).临产后胎心率减速波下降时间与羊水量呈负相关(r=-0.205,P＜0.05),减速幅度与持续时间比与pH值和碱剩余呈正相关(r=0.386、0.367,P＜0.05).临产后宫缩持续时间和宫缩波面积与新生儿Apgar评分呈正相关(r=0.149、0.148,P＜0.05),血氧分压与宫缩波面积呈正相关(r=0.234,P＜0.05),与宫缩次数呈负相关(r=-0.246,P＜0.05),宫缩幅度与碳酸氢盐和总CO2含量呈负相关(r=-0.265、-0.268,P＜0.05),胎心率减速幅度与宫缩幅度比与碳酸氢盐、总CO2含量和碱剩余呈正相关(r=0.385,P＜0.01、r=0.385,P＜0.01、r=0.323,P＜0.05).结论临产前胎心率基线和胎心率变异性是检测胎儿缺氧的重要指标,而临产后减速幅度与宫缩幅度比是反映胎儿酸中毒存在与否的重要指标.
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宫内窘迫胎鼠肾组织蛋白激酶C活性变化的研究
目的探讨宫内窘迫胎鼠肾组织蛋白激酶C活性变化, 及其在宫内窘迫胎鼠肾损伤发病机制中的作用.方法选取孕21 d SD大鼠, 腹腔麻醉后,钳夹其双角子宫一侧动静脉血管,制备该侧宫角内胎鼠宫内缺血缺氧再灌注模型,将胎鼠依次分为缺血缺氧组(缺血缺氧15 min 、30 min,各时间点各取胎鼠16只),再灌注组(缺血缺氧30 min后,分别再灌注15 min 、30 min、45 min、1 h、2 h,各时间点各取胎鼠16只),和假手术组(取对侧未钳夹宫角内的胎鼠18只).将3组胎鼠肾组织匀浆后提取细胞膜蛋白和胞浆蛋白,采用改良的Takai法检测胎鼠肾组织细胞膜和细胞浆蛋白激酶C活性的变化(蛋白激酶C活性的计量单位为pmol*mg-1*min-1).结果 (1)细胞膜蛋白激酶C活性于缺血后开始升高, 缺血缺氧组为5.66±0.88,假手术组为4.30±0.97.缺血缺氧组显著高于假手术组,两组比较,差异有极显著性(P<0.01).再灌注组胎鼠灌注后,细胞膜蛋白激酶C 活性迅速增加,再灌注15 min 为7.26±0.76,30 min达高峰,为9.25±0.94,45 min 为8.34±0.89, 1 h 为6.57±0.96,与假手术组比较,差异均有极显著性(P<0.01);至再灌注2 h,细胞膜蛋白激酶C活性恢复至假手术组水平,为4.64±0.96.(2) 细胞浆蛋白激酶C 活性则呈相反的方向变化, 缺血缺氧组胎鼠缺血15 min 为9.74±1.25,缺血30 min为8.47±0.84;假手术组为10.63±1.92;再灌注组胎鼠30 min时达低值,为6.60±0.94,与假手术组比较,差异有极显著性(P<0.01); 再灌注2 h时恢复至假手术组水平,为9.86±1.00.结论缺血缺氧胎鼠再灌注后,肾组织中的蛋白激酶C 由细胞浆迅速向细胞膜移动.蛋白激酶C 可能作为重要的细胞内第二信使,在胎鼠肾损伤中发挥重要作用.
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脐血乳酸水平及胎心监护图形预测胎儿窘迫的价值
目的探讨新生儿脐动脉血乳酸水平及胎心监护图形预测胎儿窘迫的价值.方法测定73例胎心监护图形为不良图形(胎心基线异常、重度变异减速、轻度变异减速、心动过速)的新生儿(病例组)和118例产前无胎儿窘迫征象,出生后1分钟Apgar评分≥9分的新生儿(对照组)出生后脐动脉血乳酸水平.结果病例组中产钳助产率明显高于对照组(P<0.01),顺产率低于对照组(P<0.01).病例组中,胎心重度变异减速多发于第二产程;胎心基线异常的新生儿Apgar评分≤7分的发生率高于重度变异减速、轻度变异减速、心动过速的新生儿(P<0.05).病例组中,胎心基线异常者脐动脉血乳酸水平为(4.55±0.23) mmol/L;重度变异减速者为(3.84±0.40)mmol/L,出现以上两种图形的新生儿脐动脉血乳酸水平均明显高于对照组(P<0.01).轻度变异减速者脐动脉血乳酸水平为(2.63±0.32) mmol/L;心动过速者脐动脉血乳酸水平为(2.55±0.46) mmol/L.并且轻度变异减速与心动过速者脐动脉血乳酸水平与对照组比较,差异无显著性(P>0.05).结论测定新生儿脐动脉血乳酸水平是一种有效、准确的诊断胎儿窘迫的方法.胎心基线异常、重度变异减速与胎儿窘迫的发生密切相关;轻度变异减速、心动过速与胎儿窘迫的发生无必然联系.
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宫内窘迫新生儿脐动脉血超氧化物歧化酶及丙二醛检测的临床意义
目的探讨脂质过氧化与胎儿窘迫,以及与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的关系.方法将产程中发生宫内窘迫的新生儿60例作为研究对象,其中出生后无窒息者39例为检测Ⅰ组,有窒息者21例为检测Ⅱ组;取同期正常新生儿30例为对照组.检测各组新生儿脐动脉血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平,观察各组新生儿HIE发生情况;分析宫内窘迫持续不同时间的新生儿SOD、丙二醛的变化及HIE发生情况.结果 (1) SOD水平检测:检测Ⅰ组为(12 896±247)U/g Hb,检测Ⅱ组为(9846±268)U/g Hb ,对照组为(17 282±134)U/g Hb.检测Ⅰ、Ⅱ组SOD水平分别与对照组比较,均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).检测Ⅰ、Ⅱ组共发生HIE 9例(HIE组),SOD水平为(7486±245)U/g Hb ,未发生HIE 51例(非HIE组),SOD水平为(13 878±257)U/g Hb,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).检测Ⅰ、Ⅱ组宫内窘迫持续时间≤30 min共19例,SOD水平为(17 411±324)U/g Hb,持续时间31～120 min共26例,SOD水平为(12 076±230)U/g Hb,持续时间≥121 min共15例,SOD水平为(9786±249)U/g Hb.(2)丙二醛水平检测:检测Ⅰ组为(6.3±0.4)μmol/L,检测Ⅱ组为(8.6±1.5)μmol/L ,对照组为(4.1±0.5)μmol/L ,检测Ⅰ、Ⅱ组丙二醛水平显著高于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01).HIE组为(10.6±0.6)μmol/L,非HIE组为(5.1±0.8)μmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).宫内窘迫持续时间≤30 min者,丙二醛水平为(4.2±0.3)μmol/L ,持续时间31～120 min者为(7.5±1.5)μmol/L ,持续时间≥121 min者为(8.9±1.5)μmol/L .(3)HIE组宫内窘迫持续时间≤30 min者为 0例,31～120 min者为3例,≥121 min者为6例.结论机体脂质过氧化水平与胎儿窘迫的发生关系密切,胎儿窘迫可能是导致新生儿HIE发生率明显增高的重要因素.脐动脉血SOD、丙二醛水平的检测可作为预测HIE的早期诊断指标之一.
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妊娠合并乙型肝炎病毒感染孕妇胎儿窘迫发病原因分析
目的探讨妊娠合并乙型肝炎病毒(HBV)感染孕妇胎儿窘迫的病因、预后及治疗方法.方法对81例妊娠期HBV表面抗原(HBsAg)、HBV e抗原(HBeAg)、HBV核心抗体(HBcAb)和HBV DNA均阳性,肝功能正常的孕妇及其新生儿(研究组),85例无肝炎病毒感染,肝功能正常的孕妇及新生儿(对照组)的临床资料、血清学检查结果、胎盘病理检查结果和胎儿预后进行分析,并对研究组中76例婴儿在出生后0、1、6月龄时分别注射酵母菌重组乙型肝炎疫苗10 μg, 24月龄时检测婴儿HBV表面抗体(HBsAb), 以评价母婴HBV阻断效果.结果 (1)研究组胎儿窘迫的发生率为38.3%,对照组为16.5%,两组比较差异有显著性( P <0.05).(2)HBV感染胎盘可导致绒毛膜血管病.(3)胎儿窘迫者,24月龄时母婴阻断率为78.6%,无胎儿窘迫者母婴HBV阻断率为91.7%,两者比较,差异有显著性( P <0.05).结论妊娠合并HBV感染,可引起胎盘绒毛膜血管病,致使胎盘功能下降,临床表现为胎儿窘迫,进而导致HBV母婴阻断失败.
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妊娠期肝内胆汁淤积症导致胎儿并发症的病理生理学研究进展
妊娠期肝内胆汁淤积症(intraheptic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠中晚期特有的并发症,临床上以皮肤瘙痒和黄疸为特征.孕妇预后尚好,主要危及胎儿,易引起早产、宫内窘迫、死胎、死产.文献报道,ICP患者的早产率为33.6%～66.0%,宫内窘迫的发生率为10.7%～33.3%,羊水胎粪污染率为26.7%～77.7%,胎儿死亡率可达6.3%～13.3%[1].英国近年的研究表明,不明原因的死胎、死产中有半数是由ICP引起[2].死胎、死产是ICP严重的并发症,而且ICP患者的胎儿死亡常是突然发生,常规的产前监测又无法预测[3],治疗也仅能在一定程度上缓解病情,不能彻底消除对胎儿的威胁.故ICP致胎儿窘迫、死胎已引起广大学者的高度重视,并进行了一些从实验室到临床的研究.现就近年来有关ICP导致胎儿并发症的病理生理研究进展作一综述.
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胎膜早破的治疗
胎膜早破指临产前胎膜破裂,包括足月前胎膜早破及足月后胎膜早破.其发生率国外报道为5%～15%[1],国内为2.7%～17%[2].由于胎膜早破发生后,胎儿早产、感染、羊水减少及胎儿窘迫等并发症的发生率明显增加,尤其是足月前胎膜早破者,围产期母儿发病率及病死率大大增加,因此胎膜早破作为病理产科情况之一而日益受到产科界重视.但至今尚无针对胎膜早破的理想治疗办法.本文就胎膜早破的病因、发病机理作一综述,旨在探讨有效的治疗胎膜早破的方法.
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妊娠肝内胆汁淤积症及胎儿窘迫发病机理的研究进展
妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期可能由于雌、孕激素水平增加,导致肝内胆汁淤积、血中胆汁酸、胆红素水平升高、肝功异常的妊娠并发症.临床表现主要为皮肤瘙痒或(和)黄疸,易造成胎儿窘迫等不良后果,通常发生于妊娠后半期.其发病机理尚不完全清楚,现就ICP的发病机理的研究进展综述如下.
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胎儿脐带螺旋状扭转45周存活一例
患者30岁,因停经36周+2,孕2产1,破膜26 h于2001年10月31日入院.既往月经规则,末次月经为2001年2月19日,停经40 d,尿妊娠试验阳性,停经4个月左右自觉胎动,停经6个多月时自觉胎动频繁,未进行过产前检查.入院检查:一般情况好.宫高27 cm,腹围85 cm,胎心率108次,心律不规则,胎位左枕前,先露浮.肛门检查:宫颈管长约2 cm,质硬,宫口未开,先露头,胎膜已破,可见羊水流出,羊水Ⅲ度.入院诊断:(1)孕2产1,妊娠36周+2;(2)胎儿窘迫.
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先天性宫角不全瘘管贯通致胎粪性腹膜炎一例
患者，24岁。于1999年2月25日因妊娠39+2周，双下肢浮肿3周入院。患者于停经45 d时产科检查，示子宫孕6周大小，停经2个月时，因“妊娠剧吐”住院6 d愈出院。孕4个月时有胎动感。近3周出现双下肢水肿，血压130/85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa),尿蛋白（+），无头昏、头痛等主诉，入院诊断：“轻度妊娠高血压综合征（妊高征）”。既往体健，无特殊疾病史、无外伤史及人工流产、放、取宫内节育器等手术史。身体检查：胎位左枕前，胎心率140次，宫口未开，头先露，入盆，胎膜未破（宫颈评分1分），未作特殊处理，监护1周，胎心胎动正常，情况稳定。复查尿蛋白正常，水肿消退。B超检查：双顶径91mm，羊水指数10.3，胎盘Ⅱ+级。于3月7日下午（妊娠40+6周），出现不规则宫缩，无见红及阴道流液。次日因4次胎儿监护异常，疑有“胎儿窘迫”，进一步作OCT试验，在静脉滴注催产素（2.5 U/500 ml），以常规滴速8滴/min开始，滴注2.5 h时，滴速12滴/min，宫缩间隔3～4 min，持续30 s，中强。患者突感右上腹剧痛，继之出现剧烈频繁呕吐，呕出胃内容及咖啡色液，并出现腹肌紧张呈板状腹，伴压痛、反跳痛。但检查子宫形态及胎心均正常，也无阴道流血。经外科会诊，X线平片检查，排除上消化道穿孔、急性胰腺炎、胆道蛔虫症等。因急腹痛病因不明而于晚21：33行剖腹探查术及剖宫产术。术中打开腹膜后，即见有非血性草绿色液体溢出，混有米粒大小粪块，疑有消化道穿孔。外科会诊意见：子宫大，腹腔探查困难，建议先行剖宫产手术。为避免宫腔污染，遂缝合腹膜，并改作腹膜外剖宫产术。手术顺利，羊水Ⅲ度，非血性，仅50 ml，娩出一正常女婴3 200 g，未见畸形，1 min Apgar评分6分（5 min评分9分），胎盘完整自行娩出。缝合子宫下段切口后拆除先前腹膜缝线，吸除腹腔积液后，将子宫托出至腹壁切口外，发现右宫角表面有一光滑浆膜覆盖四周的圆形凹陷，食指探之为腹腔-宫腔瘘管，管口有胎粪附着，无出血，管内可容一食指，管壁光滑，周围组织软、弹性好、无瘢痕，直接与宫腔相通。遂切除瘘管（送病理检查），缝合，反复冲洗腹腔至擦洗纱布无胎粪残留，再以甲硝唑液冲洗腹壁切口后，腹腔置烟卷引流条，逐层关腹。手术中吸出腹腔液体共780 ml。术后诊断：孕1产1，妊娠40+6周，剖宫产，轻度妊高征，胎儿窘迫，先天性宫角瘘管，急性胎粪性腹膜炎，新生儿轻度窒息。病理报告为：“右宫角平滑肌组织，局部见有蜕膜样组织及分泌的内膜腺体，有少量变性坏死组织，瘘管周围未见瘢痕组织”。患者经抗生素和引流治疗，于3月19日（术后10 d）母婴健康出院，随访2个月,一切正常。
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胎儿脐带绕颈440例临床分析
脐带异常是引起胎儿窘迫以至围产儿死亡的主要原因之一,为探讨脐带绕颈对围产儿的影响及临床监测,本研究采用回顾性分析方法对440例脐带绕颈胎儿的临床资料进行分析.现将结果报道如下.
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妊娠肝内胆汁淤积症患者脂质过氧化物及雌激素水平变化
妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)多发生在妊娠中、晚期,可增加早产、产时胎儿窘迫及胎儿死亡发生率[1].本研究测定ICP产妇血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、雌三醇(E3)及β人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)水平,并用免疫组织化学(免疫组化)方法测定产后胎盘组织中雌激素受体(ER)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)的表达强度,旨在探讨ICP患者体内脂质过氧化物和雌激素水平的变化及胎盘雌激素受体的表达强度与ICP发生、发展的关系.
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2脱氧葡萄糖诱导葡萄糖调节蛋白78表达上调对宫内窘迫胎鼠脑神经元的保护作用
目的 探讨2-脱氧葡萄糖(2DG)诱导葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达上调对宫内窘迫胎鼠的脑神经元凋亡及内质网一线粒体联合作用的影响.方法 (1)建立胎鼠宫内窘迫模型后随机分为正常组(10只)、缺血缺氧再灌注组(40只,再灌注3 h、6 h、12 h、24 h)及治疗组(40只,宫内窘迫模型制备成功后即刻腹腔注射2DG 100 mg/kg体重,再灌注3 h、6 h、12 h、24 h).(2)采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记(TUNEL)法检测胎鼠脑神经元凋亡情况及2DG对其的影响;蛋白印迹(western blot)法检测GRP78、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)9、12及细胞色素C蛋白的表达水平,观察其与胎鼠脑神经元凋亡的关系及2DG对其的影响.结果 (1)正常组胎鼠阳性细胞数为(4.3±1.8)个/mm2;GRP78、caspase-9、-12、细胞色素C蛋白表达水平分别为0.012±0.003、0.004±0.003、0.006±0.002、0.012±0.005.(2)缺血再灌注组胎鼠再灌注3 h、6 h、12 h、24 h的阳性细胞数分别为(43.6±11.4)、(64.4±9.3)、(74.2±12.1)及(97.3±8.9)个/mm2,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);GRP78蛋白表达水平分别为0.092±0.008、0.078±0.006、0.054±0.009、0.038±0.007,细胞色素C蛋白表达水平分别为0.040±0.006、0.076±0.009、0.108±0.005、0.089±0.008,caspase-9蛋白表达水平分别为0.042±0.003、0.086±0.007、0.142±0.006、0.112±0.009,caspase-12蛋白表达水平分别为0.076±0.006、0.113±0.010、0.125±0.005、0.057±0.008,均明显高于正常组(P＜0.05).(3)治疗组再灌注3 h、6 h、12 h、24 h的阳性细胞数分别为(19.4±10.6)、(26.4±12.3)、(39.3±13.3)及(49.3±13.6)个/mm2,与缺血再灌注组各时间点比较虽明显减少,但仍高于正常组(P＜0.05);GRP78蛋白表达水平分别为0.158±0.012、0.175±0.005、0.125±0.013、0.079±0.004,与缺血再灌注组各时间点及正常组比较,均明显升高(P＜0.05);细胞色素C蛋白表达水平分别为0.026±0.002、0.042±0.008、0.062±0.007、0.045±0.004,caspase-9蛋白表达水平分别为0.033±0.002、0.063±0.005、0.092±0.005、0.068±0.008,caspase-12蛋白表达水平分别为0.061±0.004、0.068±0.009、0.072±0.007、0.054±0.005,与缺血再灌注组各时间点比较虽然均明显减少,但仍高于正常组(P＜0.05).结论 内质网和线粒体共同参与了宫内窘迫胎鼠脑神经元凋亡进程.2DG通过诱导GRP78表达的上调对抗了内质网应激导致的细胞损害,对宫内窘迫胎鼠脑神经元具有良好的保护作用.
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重视未足月胎膜早破的研究
未足月胎膜早破(preterm premature rupture of the membranes, PPROM)是指妊娠37周内胎膜在临产前发生自发性破裂.孕妇中的PPROM发生率约为3%;30%～40%的早产与PPROM有关,其中25%出现在妊娠26周前.长期以来,PPROM的处理是产科临床中较为棘手的问题,若处理不当,可能并发羊膜腔感染、胎盘早剥、羊水过少、早产、胎儿窘迫和新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)等,从而导致孕产妇感染率和围产儿病率及死亡率显著升高.因此,PPROM的问题应引起产科工作者的高度重视.
