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草苁蓉环烯醚萜苷对移植鳞癌VX2荷瘤兔的抑瘤作用
目的:探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对兔VX2移植瘤的生长抑制作用和血清抗氧化活性的影响.方法:建立兔皮下VX2移植瘤模型,将实验动物分为模型组、IGBR高、低剂量组和氟尿嘧啶(5-Fu)组,观察各组荷瘤兔的生存情况.另选一批实验动物,连续ig给药21 d后处死动物,剥离肿瘤组织,称瘤重和计算抑瘤率,并比色法检测血清谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与模型组相比,IGBR能显著延长VX2荷瘤兔生存时间,提高其生命延长度;显著减小移植瘤瘤重,提高抑瘤率.同时,IGBR可明显升高血清SOD,CAT和GSH-PX活性,降低MDA水平.结论:IGBR可提高VX2荷瘤兔生存时间,对VX2移植瘤具有明显的抑制作用,其作用可能与其增高机体抗氧化能力有关.
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普胃丸对复发胃溃疡大鼠抗氧化及改善胃黏膜血流的作用
目的:研究普胃丸(PWP)对复发胃溃疡大鼠抗氧化及改善胃黏膜血流的作用.方法:采用白细胞介索1B(IL-1β)制备大鼠胃溃疡复发模型,观察连续ig PWP 90 d胃组织病理学变化,测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮索-1(ET-1)及胃黏膜组织ET-1A的表达.结果:PWP能明显降低溃疡复发率,增加血浆SOD、NO活性,减少MDA、ET-1含量,显著抑制复发胃溃疡胃黏膜组织中ET-1A的表达.结论:PWP可抑制胃溃疡复发,其机制与增强机体抗氧化及改善黏膜血流量有关.
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板蓝根不同提取部位的体外抗氧化活性
目的:考察板蓝根不同提取部位的体外抗氧化活性.方法:用大孔树脂和阴、阳离子交换树脂制备板蓝根3个有效部位:总木脂素、总有机酸、总生物碱部位.结合酶标仪,通过清除1,1-二苯基苦基苯肼(DPPH)自由基和Fe3+还原能力(FRAP)测定板蓝根提取物的体外抗氧化作用.结果:板蓝根颗粒组及各个提取物组均有不同程度的体外抗氧化效果.其中以总木脂素抗氧化效果佳(DPPH IC50 160.6 mg·L-1；FRAP 0.75 mmol·g-1)；其次为板蓝根颗粒组(DPPH IC50 595.97 mg·L-1；FRAP 0.12 mmol·g-1)；总有机酸,总生物碱部位效果较弱.结论:测定了板蓝根中不同有效部位的抗氧化活性,初步确定其抗氧化相关活性成分主要存在于木脂素部位.
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大黄附子汤对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响
目的:研究大黄附子汤对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响.方法:制备小鼠腹腔巨噬细胞,纯化后以5×105/mL细胞接种于96孔培养板或6孔板中,分为:细胞对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组(10 mg·L-1)、大黄附子汤组(终质量浓度为25,50,100,200,400,800 mg·L-1),在细胞贴壁过夜后,正常组给予不含血清的培养液,其余各组给予LPS(10 mg·L-1),大黄附子汤组同时给予不同浓度药物,48 h后测细胞存活率,ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平,黄嘌呤氧化酶法(羟氨法)测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,Griess法测一氧化氮(NO)水平.结果:在25 ～ 400 mg·L-内,大黄附子汤对正常细胞代谢MTT活力无显著影响；剂量达50 mg·L-1即能抑制LPS诱导NO的生成(P＜0.01),100 mg·L-1时能降低MDA含量(P＜0.01),增强SOD酶活力(P＜0.05),并能显著抑制LPS诱导TNF-α,IL-6等细胞因子的合成(P＜0.01).结论:大黄附子汤能有效调节BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞免疫及抗氧化功能,改善LPS对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞的诱导作用.
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真武汤对阳虚小鼠作用的实验研究
探讨真武汤对阳虚小鼠在自由基代谢等方面的影响,结果表明真武汤可明显提高阳虚小鼠胸腺指数,降低脾脏指数;能显著降低阳虚小鼠血清MDA水平,增加其红细胞SOD活性.
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银丹心脑通软胶囊对高脂血症大鼠血脂和血管内皮分泌物质的影响
目的:观察银丹心脑通软胶囊降血脂、抗氧化功能及对血管内皮分泌物质的影响.方法:采用高脂饲料喂养7d造成大鼠高脂血症模型,予银丹心脑通2.25,0.45 g·kg-ig,连续1个月,分别测定血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO)和血管内皮素-1(ET-1).结果:银丹心脑通软胶囊能显著降低高脂血症大鼠TC,TG,LDL-C,降低血MDA和ET-1水平.结论:银丹心脑通软胶囊对高脂血症大鼠具有一定的降脂作用,可提高机体抗氧化能力,并改善血管内皮功能.
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侯氏黑散对脑缺血大鼠血液流变学指标及自由基代谢的影响
目的:研究侯氏黑散对大脑中动脉栓塞模型大鼠血液流变学指标、抗氧化酶及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨侯氏黑散的脑保护作用机制.方法:建立大鼠永久性中动脉栓塞模型(MCAO),观察侯氏黑散对模型大鼠红细胞变形性、聚集性、血液黏度及缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、MDA含量的影响.结果:侯氏黑散能明显改善局灶性脑缺血大鼠血液流变学各项指标,降低全血黏度,增加红细胞变形性并降低红细胞聚集性,明显升高缺血脑组织GSH-PX、SOD、CAT活性并显著降低MDA含量.结论:侯氏黑散对脑缺血损伤的保护作用可能与其改善模型大鼠血液流变性和自由基代谢有关.
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香青兰不同部位提取物对大鼠实验性高脂血症的影响
目的:建立大鼠实验性高脂血症模型,观察香青兰石油醚提取物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响.方法:采用脂肪乳剂ig制备高脂血症大鼠模型,给药10周后观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及肝组织内SOD,MDA水平的影响；光镜观察太鼠肝组织脂肪变性程度.结果:与模型组比较,香青兰石油醚提取物显著降低高脂血症大鼠血清TG,LDL-C,ALT,AST,MDA(P＜0.01或P＜0.05),显著升高血清HDL-C,SOD(P ＜0.01),显著升高肝匀浆SOD(P ＜0.05),显著降低肝匀浆MDA(P ＜0.01)；香青兰乙酸乙酯提物显著降低高脂血症大鼠血清TC,LDL-C,ALT,AST,MDA(P ＜0.01),显著升高血清SOD(P ＜0.05),显著升高肝匀浆SOD(P ＜0.01),显著降低肝匀浆MDA(P ＜0.01).结论:香青兰石油醚与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗氧化有关.
关键词： 香青兰石油醚提取物 香青兰乙酸乙酯提取物 高脂血症 大鼠 抗氧化 -
抗毒补心胶囊对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损的保护作用
目的:研究抗毒补心胶囊对阿霉素诱导所致心肌损伤大鼠的心肌保护作用并探讨其机制.方法:SD 大鼠60只,随机分成6组,除空白组外,均采用每周1次ip阿霉素3 mg·kg-1共6周,制备慢性心肌损伤模型,治疗组同时分别给予抗毒补心胶囊低、中、高剂量(0.4,0.8,1.6 g·kg-1),阳性对照组给予复方丹参片(0.45 g·kg-1).检测心肌损伤大鼠左心射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)及血浆钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查.结果:经阿霉素诱导慢性心肌损伤后,大鼠血浆BNP水平升高,心肌组织MDA含量增高,GSH-Px,SOD 活性降低(P<0.01)；抗毒补心胶囊治疗组的LVEF和FS均较模型组高,血浆BNP水平下降,且心肌MDA含量降低,GSH-Px,SOD活性升高(P<0.05).结论:抗毒补心胶囊具有抗氧化作用,对阿霉素所引起的慢性心肌损伤有保护作用.
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环磷酰胺联合柿叶乙酸乙酯部位对H22小鼠瘤组织抗氧化能力及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响
目的:通过研究环磷酰胺(CTX)联合柿叶乙酸乙酯部位(PE)对H22荷瘤小鼠瘤组织的抗氧化作用和对瘤组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨两药联合应用的效果.方法:昆明种小鼠,取H22荷瘤鼠腹水接种于昆明种小鼠右前肢腋窝皮下,建立H22荷瘤小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分为模型组,CTX组(0.1 g·kg-1),CTX联合PE高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg-1),连续ig给药10 d,处死小鼠后计算抑瘤率,采用金氏q值法判断两者合用的效果,检测瘤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量,采用免疫组化法检测瘤组织中Bcl-2和Bax蛋白表达情况.结果:与模型组比较,各给药组抑瘤率明显升高,SOD水平和Bax蛋白表达均明显升高,MDA水平和Bcl-2蛋白表达明显降低(P ＜0.05,P＜0.01);CTX联合PE各剂量组的抑瘤率均高于CTX组,0.85 ＜q ＜1.15,两药合用作用相加;与CTX组比较,联合用药各剂量组SOD水平和Bax蛋白表达均升高,MDA水平,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax均降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:CTX联合PE能使抑瘤作用相加,其机制可能与两药合用能明显增强H22小鼠机体抗氧化能力,下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白的表达有关.
关键词： 柿叶 乙酸乙酯部位 H22荷瘤小鼠 抗氧化 B细胞淋巴瘤/白血病-2 Bcl-2相关X蛋白 -
地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-PX及MDA的影响
目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.
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菲律宾蛤仔寡肽体外抗氧化、抗肿瘤活性研究
目的:研究菲律宾蛤仔酶解寡肽的体外抗氧化、抗肿瘤活性.方法:采用分光光度法测定寡肽对2,2′-连氮基-双-(3-乙基苯并二氢噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)、超氧阴离子(O2-·),羟自由基(·OH)的清除能力和寡肽的金属离子螯合能力,及四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测寡肽对肿瘤细胞DU-145的增殖抑制效应.结果:菲律宾蛤仔酶解寡肽有较显著的ABTS自由基[半数有效浓度(EC50)0.204 g·L-1]、羟自由基(EC500.815 g·L-1)和超氧阴离子自由基(EC500.066 g·L-1)清除能力和金属离子螯合能力(EC501.554 g·L-1)及有效的DU-145细胞增殖抑制活性(半数抑制浓度(IC50)5.202 g·L-1).结论:菲律宾蛤仔酶解寡肽具有较好的抗氧化及抗肿瘤活性,可能与其低相对分子质量及蛋白酶酶解构成寡肽的结构相关.
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红花提取物对高脂血症大鼠降脂和抗氧化的实验研究
目的:采用大鼠高脂血症模型观察红花提取物降血脂、抗氧化及对血液流变学指标的影响.方法:采用高脂饲料喂养大鼠造成高脂血症模型,口服给药一个月后,腹主动脉采血,分别用非抗凝血和抗凝血测定TG,TC,LDL,全血黏度,血浆黏度,红细胞压积,血清MDA,SOD和NO.结果:红花水提物明显降低高脂血症大鼠TC,TG,LDL-C;醇提物降低TC;两种提取物均降低高脂血症大鼠血浆黏度及MDA含量;醇提物使SOD活性升高.结论:红花提取物对高脂血症大鼠具有一定的降脂作用,降低血浆黏度,同时提高机体抗氧化能力.
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漏芦醇提取物的体外抗氧化作用
目的:研究祁州漏芦醇提取物的抗氧化活性.方法:以高铁还原法检测祁州漏芦醇提取物对肝组织总抗氧化能力的影响,以硫代巴比妥酸(TBA)法检测对肝组织的抗脂质过氧化作用.结果:漏芦醇提取物浓度依赖性地增高肝匀浆总抗氧化能力,同时浓度依赖性地抑制肝组织脂质过氧化作用,其对H2O2,-OH和Fe2+诱导的肝匀浆脂质过氧化作用的半数抑制浓度(Ic50)分别为56.4,144.2,355.6 mg·L(-1);对H2O2和Fe2诱导的肝线粒体脂质过氧化作用的IC50 分别为781,36.3 mg·L-1.结论:漏芦醇提取物具有体外抗氧化作用.
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当归芍药散防治老年期痴呆的物质基础与作用机理研究Ⅸ——当归芍药散精简方多糖部位的抗氧化作用研究
目的:研究当归芍药散精简方(FBD)多糖部位(P1)的抗氧化作用.方法:采用MTT法测定H202所致氧化损伤后PCI2 及 ECV304细胞的活力;分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸比色法测定环磷酰胺损伤后小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量.结果:200 mg/kg、400 mg/kg FBD 多糖部位10%含药血清均能对细胞的氧化损伤起到显著的保护作用;200 mg/kg、400 ms/kg FBD 多糖部位能显著降低氧化损伤小鼠脑内 MDA 的含量,有增加小鼠脑内 SOD 活性的趋势.结论:FBD多糖部位具有显著的抗氧化作用,这可能是其防治血管性痴呆的作用基础.
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复方芳香植物提取物对营养型肥胖大鼠的减肥作用
目的:研究一种复方芳香植物提取物对营养型肥胖大鼠的减肥作用.方法:制备了复方芳香植物水提取物和营养型肥胖大鼠模型,用提取物连续ig给药5周,测量体重、体脂,计算肥胖指数和Lee's指数,ELISA检测血清瘦素(LEP),制作石蜡切片观察脂肪组织形态变化,测定血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC),初步分析药物作用机制.结果:与营养型肥胖大鼠模型组比较,复方芳香植物提取物各剂量组(4 000,2 000,500 mg· kg-1)大鼠体重和体脂均显著减轻(P＜0.05),肥胖指数和Lee's指数也均有所降低,高剂量组肥胖指数显著降低(P＜0.05)；提取物各剂量组均显著降低大鼠血清LEP水平(P＜0.01或P＜0.05),呈现剂量依赖性；切片观察高剂量组脂肪细胞显著变小(P＜0.01),单位视野细胞数目显著增加(P＜0.01)；各剂量组均显著增加大鼠血清SOD和T-AOC含量、降低MDA含量(P＜0.01),呈现剂量依耐性.结论:本复方芳香植物提取物对营养型肥胖大鼠具有明显的减肥功效和良好的抗氧化作用.
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基于体外抗氧化能力探讨枳葛橘对酒精性肝氧化损伤的保护作用
目的:以体外抗氧化能力初步筛选复方枳葛橘对酒精性肝氧化损伤保护作用的佳配伍比.方法:采用正交试验法设计枳棋子、葛花和化橘红的不同配伍比,考察不同配伍比处方水提液清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼[1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazyl radical 2,2-diphenyl-1-(2,4,6-trinitro phenyl) hydrazyl,DPPH·],羟自由基(hydroxyl radical,·OH)和超氧阴离子(superoxide anion free radical,02-·)等的能力,综合评价其体外抗氧化能力,以抗氧化能力强者为复方枳葛橘的佳配伍.结果:正交试验分析得到复方枳葛橘对酒精性肝氧化损伤保护作用的佳配伍比例为枳棋子-葛花-化橘红(3∶3∶2),在此配伍比例下复方水提液的综合抗氧化能力较强,在生药质量浓度1.0 g·L-1下对DPPH,02-·和·OH的清除率分别为69.94％,32.47％,58.81％.结论:复方枳葛橘体外抗氧化佳配伍比为枳棋子-葛花-化橘红(3∶3∶2),在此配伍比条件下其综合抗氧化能力较强.
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侧柏叶不同提取部位抑制胰脂肪酶及抗氧化活性筛选
目的:考察侧柏叶不同提取部位体外抑制胰脂肪酶活性和抗氧化活性.方法:对侧柏叶的醇提液、石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、水部位采用体外抑制胰脂肪酶活性研究,并通过其清除1,1二苯基苦基苯肼(DPPH)自由基和Fe3+还原能力(FRAP)测定侧柏叶提取物的体外抗氧化作用.结果:侧柏叶提取物均有不同程度抑制胰脂肪酶活性,以乙酸乙酯部位效果佳(IC50为26.09 mg·L-1),其次正丁醇部位(IC50为39.02 mg·L-1)和醇提物(IC50为98.20 mg·L-1),石油醚部位(IC50为188.27 mg·L-1)和水部位(IC50为325.28 mg·L-)弱.抗氧化活性依次为醇提液(DPPH IC50为7.59 mg·L-1,FRAP 4.40 mmol·g-1)＞乙酸乙酯部位(DPPH IC50为8.28 mg·L-1,FRAP 3.82 mmol·g-1)＞正丁醇部位(DPPH IC50为24.21mg·L-1,FRAP l.77 mmol·g-1)＞水部位(DPPH IC50为27.53 mg·L-1,FRAP 1.38 mmol·g-1)＞石油醚部位.结论:初步确定侧柏叶抑制胰脂肪酶活性有效成分主要在乙酸乙酯与正丁醇部位,抗氧化及其相关成分主要在乙酸乙酯部位.
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不同天数银杏叶发酵液提取物的体外抗氧化活性比较
目的:考察银杏叶培养基经过冠突散囊菌发酵不同时间后乙酸乙酯提取物的体外抗氧化活性.方法:将冠突散囊菌接种于银杏叶培养基中分别发酵4,7,11,14 d后,真空抽滤得到滤液,利用溶剂分级萃取得到提取液,以未发酵银杏叶乙酸乙酯提取液作为对照.结合酶标仪,通过清除DPPH(1,1-二苯基-2-三硝基苯肼)自由基、ABTS[2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐]自由基,以及铁还原能力,比较不同发酵天数乙酸乙酯提取物的抗氧化能力.结果:测定了不同天数银杏叶发酵液乙酸乙酯提取物的抗氧化活性,发现11d发酵液提取物抗氧化活性强,DPPH半数抑制浓度(IC50)105.60 mg·L-1,ABTS IC50102.09 mg·L-1更接近维生素C(vC)的IC50值,同时,11d组铁还原实验的吸光度在不同浓度梯度下均为大值.结论:初步确定银杏叶培养基发酵11d后,发酵液中的抗氧化活性成分积累量大.
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三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠的保护作用
目的:观察三七总皂苷(PNS)对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用所致小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制.方法:小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低、中、高剂量组(100,200,400 mg· kg-1)、和联苯双酯组(200 mg· kg-).采用INH和RFP合用复制小鼠药物性肝损伤模型,分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色法观察肝组织病理学变化,分析三七总皂苷的保肝作用及其可能机制.结果:PNS中、高剂量组肝脏指数[(70.84±5.93),(66.38±4.33)mg·g-1]低于模型组[(83.18 ±6.12)mg·g-1](P＜0.05或P＜0.01);PNS低、中、高剂量组ALT[(89.71±12.13),(79.58 ±12.54),(65.86±13.82)U·L-1,AST(101.54±14.61),(83.70 ±9.85),(69.47±15.41) U· L-1]水平低于模型组ALT[(102.63 ±13.83)U·L-1,AST(117.05 ±16.81)U·L-1](P＜0.05或P＜0.01),PNS中、高剂量组[MDA(7.80±1.21),(7.07±1.17) nmol·mg-1]含量低于模型组[(9.62±1.68) nmol· mg-](P＜ 0.05或P＜0.01),PNS中、高剂量组[SOD(119.69±14.32),(129.72±20.22) U· mg-1,GSH-Px(108.02±17.07),(112.72±17.54) U·mg-1]活性高于模型组[SOD(101.75±16.18)U·mg-1,GSH-Px(85.23±14.44) U· mg-1](P＜ 0.05或P＜0.01).肝组织HE染色显示PNS能显著减轻肝损伤程度.结论:三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.
