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巴西莓对急性酒精中毒小鼠的解酒及保肝作用研究
目的：研究巴西莓解酒防醉及对急性酒精性肝损伤的影响。方法：急性酒精中毒实验：小鼠按0．15 mL/10 g灌胃50％乙醇，建立急性酒精中毒动物模型，观察小鼠活动状况，醉酒潜伏期，醒酒时间。急性酒精性肝损伤实验：小鼠按0．12 mL/10 g灌胃50％乙醇，建立小鼠急性酒精性肝损伤模型，观察巴西莓对小鼠肝细胞膜通透性，肝脏脂质过氧化反应等的影响。结果：巴西莓可以延长醉酒潜伏期（P＜0．05），缩短醉酒动物睡眠时间，且可降低血清ALT、AST（P＜0．01），升高肝脏GSH（P＜0．05）、SOD水平，降低肝脏MDA、TG含量（P＜0．05），结论：巴西莓具有解酒防醉作用，且对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。
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脉抒降脂及改善急性酒精性肝损伤的作用
目的:研究脉抒降脂及对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用.方法:采用高脂饲料喂养建立高脂动物模型,将雄性SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性给药组、脉抒高、中、低剂量组;除对照组外其余各组大鼠高脂喂养同时给药,4周后测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.另取大鼠60只,分为对照组、模型组、硫普罗宁组及脉抒高、中、低剂量组,用白酒灌胃诱导、建立大鼠酒精性脂肪肝模型,各组动物连续灌胃给药28 d,测定血清中TG、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平,ELISA法测定血清极低密度脂蛋白(VLDL)水平;进行肝组织病理学检查.结果:和模型比较,脉抒高、中、低剂量组均对高脂大鼠体重未见明显影响;对高脂大鼠血清TC和HDL-C水平无明显影响;但可显著性降低高脂大鼠血清TG和LDL-C水平.同时能够升高大鼠血液中SOD水平,降低MDA水平(P＜0.05,P＜0.01).可明显降低急性酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST、TG和VLDL水平,脉抒大剂量可改善急性酒精性肝损伤大鼠肝脏脂肪变性程度(P＜0.05,P＜0.01).结论:脉抒对高脂大鼠有明显的辅助降血脂作用同时对急性酒精性肝损伤大鼠有明显的辅助保护作用.
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埋线疗法对衰老模型大鼠皮肤的抗氧化作用
目的：观察埋线疗法对衰老大鼠皮肤的抗氧化作用效应。方法：雌性Wistar大鼠30只，随机分为空白对照组、衰老模型组、埋线治疗组。埋线治疗组在背部皮下埋线1次；埋线治疗组与衰老模型组均行D-半乳糖腹腔注射100 d；空白对照组不做治疗。100 d后进行背部皮肤取材，检测皮肤组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和GHS-Px活力。结果：与空白对照组相比，衰老模型组皮肤组织中的SOD、GHS-Px活力明显降低（P＜0.01），MDA含量明显升高（P＜0.01），埋线治疗组皮肤组织中的SOD、MDA及GHS-Px活力无明显改变（P＞0.05）。结论：埋线疗法对雌性衰老大鼠皮肤有明显的抗氧化效应，可通过抗氧化作用来拮抗皮肤老化。
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中药复方抗氧化治疗阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer′s Disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)诱导的氧化应激是其重要的发病因素.Aβ通过与细胞表面的晚期糖基化终产物受体(Receptor for Advanced Glycationendproducts,RAGE)结合诱发氧化应激损伤;也可以通过Aβ的第35位氨基酸残基蛋氨酸(Met-35)诱导氧化应激损伤;还可以插入脂质双分子层,催化自由基的产生,导致氧化应激损伤,参与AD发病.地黄饮子、左归丸、黄连解毒汤等经典方,补肾益智汤、黄精地龙方、还脑益聪方等当代验方可抑制自由基的生成,保护神经元免受氧化应激的伤害,从而防治AD.
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玉屏风散防治肝病的研究进展
玉屏风散组方为黄芪、白术和防风,具有扶正固表的作用,临床应用广泛,极具开发应用价值.通过查阅近年来有关玉屏风散防治肝病的相关文献,对玉屏风散各组分的肝病防治相关机制、全方防治肝病的临床应用与药理研究进行概括与总结,证实其在肝病的防治中具有调节免疫、抗氧化、抗纤维化;抗肿瘤的作用.
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丹参酮ⅡA对心血管系统药理作用的研究进展
丹参酮ⅡA是中药丹参中主要有效活性成分,能通过多种机制等发挥保护心血管系统的作用.文中总结了近年来科研工作者对丹参酮ⅡA对心血管系统的保护作用的基础研究,为丹参酮ⅡA更广泛应用于临床心脑血管等疾病的治疗提供保障.
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嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化能力的影响
目的:探索嗅三针电刺激干预急性局灶性脑缺血再灌注大鼠病理损伤的作用机制.方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和观测组,每组10只.采用线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型.电刺激嗅三针治疗观测组采用平刺进针,电针选用疏密波,频率 80～100 Hz,电流 1～3 mA,电压 1～3 V,留针 60 min.测定3组大脑皮层组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC).结果:模型组大脑皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC均明显低于假手术组,二者相比差异有极显著性意义(P＜0.01);观测组经嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC显著升高,与模型组相比差异有极显著性意义(P＜0.01).结论:嗅三针电刺激可提高急性局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC,这些作用可能是嗅三针电刺激改善脑缺血再灌注脑损伤的机制之一.
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逆针灸对去卵巢大鼠子宫保护效应的观察
目的:探讨逆针灸"关元"穴对随后去卵巢更年期模型大鼠子宫保护效应的部分机制.方法:将3.5月龄SD雌性大鼠80只随机分为5组:正常组、假手术组、去卵模型组、逆针组和逆灸组,每组16只.逆针组、逆灸组于大鼠去卵巢之前分别针刺和艾灸"关元"穴,每周2次,共4周,其余3组与逆针、逆灸组同步以手抓放大鼠.至大鼠4.5月龄开始造模,去卵模型组、逆针组、逆灸组行卵巢切除术,假手术组仅切除卵巢周围少量脂肪,正常组不造模.大鼠于造模1个月后(即5.5月龄)取材,采用HE染色、免疫比浊、放射免疫、免疫组化、原位杂交等方法,观察逆针灸对随后去卵巢大鼠子宫组织形态、激素水平、雌激素受体与其基因表达及抗氧化相关指标的影响.结果:大鼠去卵巢后子宫组织形态有明显的衰退表现,子宫内雌二醇(E2)、孕酮(P)含量,雌激素受体(ER)-α及其基因表达,超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性均明显降低,丙二醛(MDA)显著升高(均P＜0.01).与去卵模型组相比,逆灸、逆针组子宫结构的整体情况明显改善,且子宫内P含量、ER-α及基因表达明显升高,MDA显著下降(P＜0.05,0.01);同时子宫E2含量,SOD、NOS活性亦有升高趋势,但无统计学意义(P＞0.05).结论:逆针灸"关元"穴对随后去卵巢更年期大鼠子宫退行性变有延缓作用,其保护效应可能与调节子宫局部E2、P含量,ER-α及其基因表达,提高机体抗氧化能力有关.
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电针对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1和脂质过氧化的影响
目的:探讨针刺治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法:33只SD大鼠随机分为正常组(11只)和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)组(22只),后者以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型.8周末,处死其中3只(正常组1只,NAFLD组2只),病理组织学检查以验证造模成功,然后将NAFLD组进一步分为NAFLD模型组(10只)和电针组(10只).电针"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴,每日1次,治疗4周.12周末处死所有动物,比色法检测肝内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测肝细胞色素P 450 1A1(CYP1A1)表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织中SOD活性显著降低,MDA含量增高,CYP1A1吸光度值显著升高(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠肝组织中SOD活性显著增高,MDA含量降低,CYP1A1吸光度值显著降低(P＜0.05).结论:电针治疗能抑制非酒精性脂肪肝CYP1A1表达的上调,减轻脂质过氧化反应.
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壮医药线点灸联合针挑疗法对血管氧化应激损伤的影响
目的:探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对血管氧化应激损伤的影响.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、联合组,每组20只.采用坐骨神经慢性压迫损伤法复制血管氧化损伤模型.联合组取双侧“足三里”进行药线点灸,取左侧“阳陵泉”“环跳”进行针挑,点灸和针挑均7d为1个疗程,共进行3个疗程的治疗.采用放射免疫分析法检测血浆6-酮-前列环素F1α(6-keto-PGF 1α)、血栓素B2(TXB 2)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的水平,免疫组化法观察股动脉环氧合酶2(COX-2)表达及血管形态学改变.结果:和对照组比较,模型组6-keto-PGF 1α、NO水平下降(P＜0.05),而TXB 2、ET水平显著上升(P＜0.01).和模型组比较,联合组6-keto-PGF 1α、NO水平上升(P＜0.05),而TXB 2、ET水平显著下降(P＜0.01).模型组COX-2表达较对照组增多,联合组COX-2表达较模型组显著减少(P＜0.01).模型组血管内膜增生,管壁增厚;联合组血管内膜增生,管壁增厚现象减轻.结论:壮医药线点灸联合针挑疗法可以下调COX-2表达,进而调节前列环素2/血栓素A2及NO/ET平衡,抑制血管内膜增生和血管重构,可能是其抗血管氧化损伤的作用机制之一.
关键词： 壮医药线点灸 针挑 坐骨神经慢性压迫性损伤 抗氧化 血管增生 -
松花粉对H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用
目的:探讨松花粉对过氧化氢(H2O2)诱导人肝癌HepG2细胞应激性氧化损伤的保护作用.方法:将HepG2细胞分为正常组,H2O2模型组和样品干预组.样品干预组用不同浓度的松花粉预处理HepG2细胞12 h,H2O2模型组和样品干预组用400 μmol·L-1过氧化氢氧化损伤细胞2h,产生氧化应激损伤.采用噻唑蓝(MTT)比色法检测HepG2细胞活力;微板法检测细胞内活性氧(ROS),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测抗氧化通路中关键基因核因子E2相关因子2(Nrf2),Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1),谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达水平,以评价松花粉对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用.结果:MTT结果显示,与正常组比较,松花粉(80,40,20,10,5 mg·L-1)对HepG2细胞没有毒性;H202模型组中ROS,LDH及MDA的水平显著升高(P＜0.01),SOD和GSH-Px的活性显著降低(P＜0.01).与H2O2模型组比较,松花粉干预组中ROS,LDH及MDA的水平显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),SOD和GSH-Px的活性显著升高(P ＜0.05,P＜0.01).Western blot结果显示,松花粉显著上调Nrf2,HO-1和GCL的蛋白表达,并下调Keap1的蛋白表达.结论:质量浓度5～ 20 mg·L-1松花粉可有效保护400 μmol·L-1 H2O2对HepG2细胞应激性氧化损伤.其机制可能与调节SOD,GSH-Px活性,ROS,LDH,MDA水平有关,同时与调控抗氧化通路中关键基因Nrf2,Keap 1,HO-1,GCL蛋白的表达水平有关.
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玛咖脂溶性提取物对睡眠剥夺小鼠学习记忆的影响
目的:研究玛咖脂溶性提取物对睡眠剥夺造成的小鼠学习记忆力下降的影响,并对脂溶性成分进行分析.方法:将48只雄性昆明种小鼠随机分为空白组,睡眠剥夺组,玛咖脂溶性提取物低、高剂量(60,200 mg· kg-1)组,连续ig给药16 d.实验第13天采用小平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型,以通道式水迷宫实验测试小鼠睡眠剥夺24,48,72 h的学习记忆能力,观察睡眠剥夺72 h后小鼠脑组织病理学变化并检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量.用气相色谱-质谱仪(GC-MS)和高效液相色谱仪(HPLC)对玛咖脂溶性成分进行检测.结果:与空白组相比,睡眠剥夺组小鼠水迷宫潜伏期显著延长,盲端错误次数显著增加(P＜0.05),补充玛咖脂溶性提取物高剂量可显著缩短小鼠在通道式水迷宫中的潜伏期(P＜0.05),减少盲端错误次数;降低脑组织MDA含量(P＜0.01),使SOD和GSH-Px活力恢复到正常水平;降低海马组织的损伤.结论:补充含有玛咖酰胺的脂溶性提取物可以缓解睡眠剥夺导致的小鼠学习记忆力的降低和海马组织的损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化有关.
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草苁蓉联合长春瑞滨化疗对VX2移植瘤的抑瘤作用乃机制研究
目的:探讨草苁蓉提取物(BRE)联合长春瑞滨(NVB)化疗对兔VX2移植瘤的治疗作用和抗氧化能力的影响.方法:建立兔VX2皮下移植瘤模型,将其分为模型组,BRE组,NVB组和BRE+NVB组(BRE和NVB联合组).于造模第8天开始给药,BRE组和BRE+NVB组分别ig给药100 mg·(kg·d)-1BRE共21 d,NVB组和BRE+NVB组于造模第15,22天静脉注射2.5 mg·kg-1·d-1 NVB共2次.观察各组荷瘤兔的肿瘤生长情况.实验结束后,称瘤重和计算抑瘤率.提取瘤体标本,免疫组化法检测移植瘤细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况.比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)含量.结果:各治疗组对移植瘤生长和肿瘤细胞增殖有明显的抑制作用,其中BRE+NVB组肿瘤生长抑制率高、增殖指数小.同时,NVB虽明显增高血清CAT,GSH-Px 活性,但SOD活性和TAOC水平显著降低,MDA水平明显增高.而BRE组和BRE+NVB组均可明显升高血清SOD,CAT,GSH-Px活性和TAOC水平,降低MDA水平.结论:BRE对VX2移植瘤具有明显的抑制作用,且对长春瑞滨化疗有明显增强作用.其作用可能与其抑制细胞增殖和增高机体抗氧化能力有关.
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益智饮对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用
目的:观察益智饮对β-淀粉样肽(Aβ)1-42致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用.方法:Aβ1-42注射建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量益智饮治疗.采用Morris水迷宫检测学习记忆能力、免疫组化检测大鼠脑组织Aβ蛋白表达情况;并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量、羟自由基抑制率.结果:与模型组相比,益智饮高、中、低剂量组的逃避潜伏期缩短(P<0.01);以高剂组优;高、中剂量组脑组织内Aβ聚集表达减少.益智饮各剂量组及阳性对照组大鼠脑组织SOD活性均高于模型组(P<0.01);高、中剂量组的羟自由基抑制率显著升高(P<0.01).结论:益智饮能较好改善AD大鼠的学习记忆能力,减少脑内Aβ的聚集.其机制可能与通过升高SOD的活性和抑制羟自由基的生成有关.
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益智汤对正常大鼠及D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响
目的:研究益智汤的抗氧化作用.方法:大鼠给予益智汤14 d后,采血检测大鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和B型单胺氧化酶(MAO-B)含量,取脑测定脑组织脂褐素(LF)、MAO-B含量;小鼠D-半乳糖注射致衰老,同时给予益智汤4周,采血检测小鼠鼠血清T-AOC、SOD含量.结果:益智汤能明显升高大鼠血清T-AOC、SOD含量,降低血清MDA、MAO-B含量,降低脑组织LF、MAO-B含量,并能升高D-半乳糖衰老小鼠血清T-AOC、SOD含量.结论:益智汤有一定抗氧化作用.
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心适注射液对犬脑组织血流量、脑血管阻力及脑组织抗氧化作用的影响
目的:研究心适注射液(XSI)对麻醉犬脑组织血流量、脑血管阻力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:将健康犬分为生理盐水(NS)对照组,丹参注射液对照组和心适注射液高、中、低剂量组(4,2,1 g·kg-1),3%戊巴比妥钠麻醉后,分离左下肢股静脉,iv心适注射液,分离左颈总动脉测量颈内动脉血流量,分离左下肢股动脉测量平均动脉血压,计算后得出脑组织血流量和脑血管阻力.取脑组织,匀浆,分别测定SOD,MDA和NO含量.结果:心适注射液可显著增加脑组织血流量、降低脑血管阻力、升高脑组织SOD含量、降低MDA和NO含量.结论:心适注射液可改善犬脑部血流、扩张脑血管.
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圣愈超微粉颗粒改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能和抗氧化作用
目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型；分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周；测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1)；血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),血清NO水平降低(P＜0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P＜0.01)；与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1；模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P ＜0.05或P＜0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1；模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01)；圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.
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银杏叶总黄酮正交提取工艺优化及其抗氧化能力与抑制亚硝化反应研究
目的:测定银杏叶总黄酮抗氧化能力、对亚硝酸盐的清除能力及对亚硝胺合成的抑制能力.并考察各指标相关性.方法:正交设计试验确定从银杏叶中提取黄酮类物质的佳条件,测定0.1,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0,2.0 g·m-1银杏叶总黄酮总抗氧化能力血浆铁还原能力(FRAP),二苯代苦味酰基自由基(DPPH·自由基)清除率,亚硝酸盐清除率及对二甲基亚硝胺(NDMA)阻断作用.结果:浸提温度80℃,浸提lh,乙醇浓度75％,料液比1:15是提取银杏叶总黄酮的佳条件,提取率为8.86％.总抗氧化能力和DPPH·清除率随总黄酮质量浓度增高而增强；对亚硝酸盐有很强的清除作用并能阻断亚硝胺的合成,和总黄酮质量浓度成正相关.结论:银杏叶总黄酮有很强的抗氧化及清除亚硝酸盐及阻断亚硝胺合成的能力.
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木瓜苦桑片对Ⅱ型糖尿病大鼠的影响
目的:研究木瓜苦桑片对高脂高糖联合低剂量链脲佐菌素诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠血糖、血脂、肝肾功能和胰腺组织的影响.方法:雄性SD大鼠给予高脂饲料喂养4周后,链脲佐菌素(45 mg·kg-1)给药1次,建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(285 mg·kg-1),木瓜苦桑片高、中、低剂量组(2 600,1 300,650 mg·kg-1),另设正常组,每组10只,每天灌胃给药1次,连续4周,记录每只大鼠24 h的尿量、饮水量、摄食量,分别测定血糖值(FBG),胰岛素(INS),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),丙氨酸氨基转移酶(AST),天冬氨酸氨基转移酶(ALT),肌酸激酶(CK),肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,取胰腺苏木素-伊红(HE)染色观察组织结构.结果:与正常组比较,模型组的大鼠摄食量,饮水量,尿量,FBG,INS,MDA,NO,LDL-C,TC,TG,AST,ALT,BUN,Cr,CK水平均明显升高,CAT,SOD,HDL-C水平降低(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,各给药组大鼠摄食量,饮水量,尿量,FBG,INS,MDA,NO,LDL-C,TC,TG,AST,ALT,BUN,Cr,CK水平均明显降低,CAT,SOD,HDLC水平升高(P＜0.05,P＜0.01);与正常组比较,模型组大鼠胰岛细胞数目减少,排列紊乱,颜色深,细胞间质和细胞间界限不清晰;与模型组比较,各给药组大鼠胰岛细胞数目增多,排列整齐,细胞形态恢复规则.结论:木瓜苦桑片有明显降血糖及血脂作用,可增强机体抗氧化损伤的能力,对肝肾功能具有明显改善作用,可维持胰岛正常结构和功能.
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5种中药乙醇提取物的体外抗氧化活性研究
目的:研究马尾松等5种中药的乙醇提取物的体外抗氧化活性.方法:采用乙醇超声提取法获得各中药提取物,并以抗坏血酸(VitC)为阳性对照来考察其对超氧阴离子(O2-·)、羟自由基(·OH)、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(DPPH·)的清除效果.结果:甘草、丹参、马尾松、当归、罗汉松对O2-·的抑制率分别为(浓度相当于原药材100 g·L-1):15.86％,11.68％,11.31％,7.88％,5.94％;在清除DPPH·的实验中各中药的IC50(g·L-1)分别为:丹参1.6,马尾松1.87,罗汉松3.11,甘草13.91,当归22.32;而在清除·OH的实验中各中药的IC50(g·L-1)则为:丹参1.6,罗汉松2.02,马尾松2.1,甘草2.77,当归4.03;而三大体系阳性对照的IC50分别为0.047,0.93,0.21 g·L-1.结论:5种中药乙醇超声提取物均具有一定的抗氧化活性,其中丹参、马尾松效果较好;但与阳性对照Vit C相比仍有一定差距.
