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SIRT1在卵巢浆液性肿瘤中的表达及临床意义
目的 检测组蛋白去乙酰化酶(SIRT1)在卵巢浆液性腺癌中的表达情况,探索其在卵巢浆液性腺癌发生、扩散过程中的作用.方法 采用免疫组化SP二步法检测SIRT1在卵巢浆液性腺瘤15例、卵巢交界性浆液性腺瘤15例、卵巢浆液性腺癌45例(低分化15例、中分化15例、高分化15例,FIGO分期Ⅰ～Ⅳ期,其中Ⅰ期4例、Ⅱ期8例、Ⅲ期14例、Ⅳ期19例)中的表达.结果 卵巢浆液性腺瘤组、卵巢交界性浆液性腺瘤组、卵巢浆液性腺癌组(低分化、中分化、高分化)中SIRT1阳性表达率,依次为6.7％、40.0％、68.9％ (86.7％、73.3％、46.7％);卵巢浆液性腺癌组织分化水平越低,SIRT1阳性表达率就越高,SIRT1在卵巢浆液性腺瘤组中的表达与卵巢浆液性腺癌组和卵巢交界性浆液性腺瘤组相比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05);SIRT1在卵巢浆液性腺癌组的不同临床期别中表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 卵巢浆液性腺癌组织中SIRT1呈高表达,提示了恶性程度高其可能与卵巢浆液性腺癌细胞的繁殖、生长有着密切的关系.
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SIRT1基因沉默对高脂诱导的C57BL/6J小鼠肝脏影响
目的 初步探讨SIRT1基因沉默对高脂喂养C57BL/6J幼鼠肝脏的影响.方法 选取4周龄的雄性C57BL/6J小鼠32只,分为4组:高低脂饮食组及慢病毒注射组.在高脂饮食喂养6周后,尾静脉分别注射SIRT1 shRNA慢病毒(LV-SIRT1 shRNA)和对照慢病毒(LV-control shRNA),继续高脂饮食1周.Western Blot检测肝脏中SIRT1表达情况,HE和油红O染色观察肝脏脂滴堆积情况.结果 Western Blot显示LV-SIRT1 shRNA慢病毒小鼠肝组织中SIRT1表达水平显著下降;肝组织HE和油红O染色显示,LV-SIRTl shRNA组较LV-control shRNA组脂肪肝更明显.结论 慢病毒介导SIRT1基因沉默可以加重高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝风险.
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SIRT1在骨关节炎中的研究进展
骨关节炎的发病机制目前还未完全明确,其治疗也是一个棘手的问题,而一些功能性基因的变化被认为是诱发骨关节炎的危险因素.越来越多的证据表明,组蛋白的去乙酰化影响骨关节炎的发生.沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)是一种依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶,具有调节机体代谢、抑制细胞凋亡、修复DNA损伤、抵抗应激反应、延缓衰老等重要作用.此外,SIRT1的活性影响软骨细胞的存活和功能,进而在骨关节炎的发生发展过程中起关键作用.而SIRT1调控骨关节炎的分子机制却非常复杂.对近年来SIRT1在骨关节炎中的研究进展进行综述,旨在加深对骨关节炎的认识,为临床治疗提供新的思路.
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SIRT1、p53、Ki-67在结直肠癌中的表达及意义
目的:研究SIRT1在结直肠癌中的表达情况,分析它与临床病理学特征及相关基因表达水平的关系,以期探讨结直肠癌发生和发展的机制.方法:应用免疫组化Envision两步法检测60例结直肠癌组织和30例正常结直肠黏膜组织中SIRT1的表达情况,分析SIRT1的临床病理学意义,以及与p53、Ki-67之间的相互关系.结果:60例结直肠癌中,SmT1在结直肠癌中的阳性表达率高于正常结直肠黏膜(P＜0.05).SIRT1表达与结直肠癌浸润深度(P=0.021)、淋巴结转移(P=0.020)、pTNM分期(P=0.003)、p53的表达(P=0.024、Ki-67的表达(P=0.021)均呈正相关,SmT1在有淋巴结转移组中的阳性表达率高于无淋巴结转移组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:SIRT1在结直肠癌组织中呈高表达,且与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关,SIRT1的表达与p53、Ki-67的表达呈正相关,提示SIRT1可能参与结直肠癌的发生发展,并可能成为判定结直肠癌恶性程度及评估手术治疗患者预后的生物学指标,联合检测SmT1、p53和Ki-67的表达对评估结直肠癌患者的病情提供一定的理论依据,并可作为有效的治疗靶点.
