首页 > 文献资料
-
白藜芦醇对小鼠脑组织线粒体形成的诱导作用观察
目的 观察白藜芦醇(Resveratrol,Res)对脑组织线粒体形成的影响,探讨其影响线粒体形成的可能机制.方法 实验动物被随机分为3组,分别为空白对照组、羟甲基纤维素组和Res组,15天后检测脑组织中ATP含量和mtDNA表达水平,电镜观察线粒体变化,采用蛋白印迹和Real-time PCR法检测线粒体形成相关分子表达变化.结果 Res能够明显促进脑组织中ATP含量的增加,提高mtDNA表达水平,增加线粒体的数量.且蛋白印迹和Real-time PCR检测发现,Res能促进线粒体形成相关分子基因和蛋白的表达.结论 Res预处理可能具有通过影响线粒体形成相关基因的表达来促进脑组织线粒体形成的潜能.
-
结直肠癌中SIRT1和Survivin的表达及临床意义
目的 观察沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sir1))、凋亡抑制基因Survivin在结直肠癌中的表达,分析SIRT1、Survivin与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者临床病理学特征的关系以及二者表达间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测60例结直肠癌组织和24例正常结直肠黏膜中SIRT1、Survivin的表达.结果 SIRT1、Survivin在结直肠癌中的阳性率均高于正常结直肠黏膜(χ2=15.674,P=0.000;χ2=32.747,P=0.000).SIRT1表达与结直肠癌浸润深度(P=0.021)、淋巴结转移(P=0.020)、pTNM分期(P=0.003)、p53蛋白表达(P=0.024)均呈正相关.Survivin表达与pTNM分期呈正相关(P=0.035).SIRT1与Survivin表达无明显相关性(P>0.05).结论 SIRT1、Survivin在结直肠癌组织中过表达,且与多项临床病理指标有关,二者可能成为判定CRC恶性程度及评估预后的生物学指标.
-
慢性阻塞性肺疾病患者SIRT1表达与氧化应激的相关性研究
目的 检测慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者外周血单个核细胞(PBMC)中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT-1)蛋白表达和血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,探讨SIRT-1和氧化应激的相关性.方法 选择慢阻肺患者30例,分为慢阻肺低风险组和慢阻肺高风险组,每组各15例,并与20名健康非吸烟者(对照组)做比较.采用Western blot法检测3组研究对象PBMC中SIRT-1蛋白表达,同时测定血清MDA、SOD水平,分析SIRT-1蛋白表达和氧化应激相关性.结果 与对照组相比,慢阻肺组患者PBMC中SIRT1蛋白表达显著降低;与慢阻肺低风险组相比,慢阻肺高风险组SIRT1蛋白表达进一步降低(P均＜0.05);慢阻肺血清MDA升高,SOD降低,在慢阻肺高风险组尤为明显(P均＜0.05);Pearson直线相关法分析SIRT-1蛋白表达水平与血清MDA呈显著负相关(r=-0.687,P＜0.05),与SOD呈正相关(r=0.471,P＜0.05).结论 慢阻肺患者PBMC中SIRT1蛋白表达显著降低,与氧化应激密切相关,提示SIRT1在慢阻肺发病过程中具有重要作用.
-
黄连素调节2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织FGF21/SIRT1信号通路基因mRNA表达的效应
目的:研究黄连素(Ber)对肥胖2型糖尿病(T2DM)中国地鼠内脏白色脂肪组织(VWAT)中FGF21/SIRTl/PRDM16信号通路及PRDM16信号通路基因mRNA表达的影响及可能机制.方法:应用高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗(IR)地鼠模型,然后给予小剂量链脲菌素建立T2DM地鼠模型.造模完成后随机分成对照组、肥胖IR组、肥胖T2DM组和2型糖尿病Ber治疗组.Ber治疗9周,应用real-time RT-PCR技术检测各组地鼠VWAT中FGF21/SIRTl/PRDM 16信号通路及PRDM16信号通路基因的mRNA表达改变.结果:模型地鼠VWAT中FGF21、FGFR1、βKL、SIRT1、GLUT-1、PRDM16、CtBP-1、CtBP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC-1α、PGC-1β及棕脂组织特异基因UCP-1、Cidea、Elovl3和PPARoα的mRNA表达降低,而白脂组织特异基因Resistin、MEST和Serpina3k的mRNA表达增加.Ber治疗诱导VWAT中FGF21/SIRT1/PRDM 16信号通路而诱导PRDM16信号通路效应,诱导棕脂组织特异基因mRNA的表达,抑制白色脂肪选择性基因mRNA的表达,诱导白色脂肪棕色化,改善脂诱性IR.结论:FGF21/SIRT1/PRDM16信号通路及PRDM16信号通路参与Ber诱导内脏白色脂肪棕色化的分子机制.
关键词： 黄连素 2型糖尿病 FGF21 SIRT1 内脏白色脂肪组织棕色化 -
白藜芦醇对5/6肾切除大鼠脑组织中sirt1、sirt6的影响
目的:探讨白藜芦醇对5/6肾切除慢性肾衰大鼠脑组织中sirt1和sirt6表达的影响.方法:雄性SD大鼠32只随机分为假手术组(Sham)、病理组(Nx)、氯沙坦治疗组(Lst)、白藜芦醇治疗组(Res),Nx、Lst、Res组行5/6肾切除手术.第7周开始,Lst组每天水饲氯沙坦(50 mg/L),Res组每天灌胃给予白藜芦醇100 mg/kg,持续两周.8周末处理大鼠,试剂盒测定血清肌酐、尿素氮,HPLC测定脑组织中NAD+、NADH含量,PCR测定脑组织sirt1、sirt6表达量.结果:与Nx组比较,Res组血清肌酐含量显著降低,NAD+含量显著上升,sirt1表达量上升,sirt6表达量显著上升(P ＜0.05或P＜0.01).结论:白藜芦醇可能通过增加肾衰大鼠脑组织中NAD+含量来激活sirt1和sirt6,从而改善脑组织代谢及衰老状况.
-
调节Sirt1的microRNA的研究进展
沉默信息调节因子1 (Silent information regulator 1,Sirt1)是沉默信息调节因子(Silent information regulator,sir2)家族中的一员,是NAD+依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶.Sirt1在细胞的生存、凋亡、肿瘤的发生发展、代谢性疾病以及抗衰老等方面扮演着非常重要的角色.microRNA(miRNA)是一组广泛存在于真核生物中的、短小的、不编码蛋白质的单链RNA.近年来研究表明,miRNA能从转录后水平调控Sirt1的表达.因此,调控Sirt1的miRNA可能成为治疗许多疾病的新靶点而倍受研究者们广泛关注.
-
二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾功能及肾组织SIRT1表达的影响
目的 观察二甲双胍(MET)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织沉默调节蛋白1(SIRT1) mRNA和蛋白表达的影响,探讨MET对糖尿病肾功能损害的修复作用机制.方法 30只T2DM模型大鼠随机分为糖尿病组(T2DM组)、格列本脲组(GLY组,5 mg·kg-1·d-1)和二甲双胍组(MET组,300 mg·kg-1·d-1),同时设立正常对照组(NC组).8周后,观察各组大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖(BG)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄和肾小球基底膜厚度(GBMT)情况;免疫组化检测肾小管SIRT1蛋白表达;real-time PCR检测肾组织 SIRT1 mRNA 表达;ELISA 检测尿 SIRT1蛋白排泄.结果 8周末,MET组及GLY组BG、HbA1c、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、尿SIRT1/尿肌酐(USIR)和GBMT明显低于T2DM组,高于NC组(P<0.05);MET组与GLY组BG、HbA1c和GBMT差异无统计学意义(P>0.05),但UACR明显降低(P<0.05);MET组肾组织SIRT1 mRNA和蛋白表达高于 T2DM 组,但低于 NC 组(P<0.05);MET 组肾组织SIRT1表达高于GLY组(P<0.05),尿SIRT1蛋白排泄低于GLY组(P<0.05).结论 二甲双胍可增加T2DM大鼠肾组织SIRT1表达,该作用可能与其肾脏保护有关.
-
2型糖尿病大鼠心肌PI3K/Akt/mTOR信号通路的改变及Sirt1的调控机制研究
目的 检测Sirt1及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白在糖尿病大鼠心肌及高糖培养的H9C2细胞中的表达变化,明确其在糖尿病心肌病发生发展中的作用.方法 高脂饮食联合链脲佐菌素建立2 型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为糖尿病2周、4周、8周模型组和对照组,超声心动图检测大鼠心功能变化,Western blot检测大鼠心肌Sirt1、PI3K、Akt、mTOR、S6K1蛋白表达变化.将H9C2细胞分为正常对照组、DMSO组(78.12 mmol·L-1)、高糖(HG)组(33 mmol·L-1)、白藜芦醇(Res)组(20 μmol·L-1)、尼克酰胺(Nam)组(40 mmol·L-1),Western blot及qRT-PCR研究心肌细胞Sirt1、PI3K、Akt、mTOR、S6K1相关蛋白基因转录及表达,研究Sirt1对该信号通路的调控机制.结果 在动物实验中,与2周DM大鼠比较,8周DM大鼠心肌Sirt1蛋白表达明显增加.2周模型组大鼠相对于正常对照组心肌PI3K、Akt、mTOR、S6K1表达明显增加,且S6K1表达4 周模型组比2周模型组增加更明显,但8周表达降低.在高糖培养的H9C2细胞中,与对照组相比,高糖组Sirt1, PI3K, Akt, mTOR和S6K1表达明显增高.Nam处理组Sirt1表达明显降低,PI3K, Akt, mTOR和S6K1表达增高.Res处理组Sirt1表达明显增高,而PI3K, Akt, mTOR和S6K1表达降低.结论 Sirt1通过负调控PI3K/Akt/mTOR信号通路参与糖尿病心肌损伤,参与早期糖尿病心肌病的发生发展.
-
2型糖尿病大鼠主动脉Wnt/β-catenin信号通路的变化及SIRT1的调节作用
目的：检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白及沉默信息调节因子( SIRT1)在2型糖尿病大鼠主动脉中的表达变化,探究SIRT1对Wnt/β-catenin信号通路的调节作用,明确二者在糖尿病主动脉病变发生发展中的作用。方法高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为空白对照组、糖尿病2、4、8和12周模型组,血清检测空腹血糖( FBG),总胆固醇( TC)、甘油三酯( TG)、高密度脂蛋白( HDL-C)、低密度脂蛋白( LDL-C),空腹胰岛素( FINS), HE染色法观察主动脉病理结构变化,RT-PCR法和Western blot法检测主动脉Wnt2、β-catenin、TCF4、SIRT1和sFRP2等相关蛋白基因转录及表达变化。结果与正常组比较,2型糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低,随着时间延长,糖尿病大鼠各时间点模型组与2周模型组相比较,TC、TG、LDL-C水平升高越来越明显,HDL-C水平降低更明显,差异均具有显著性( P<0．01)；显微镜下糖尿病组大鼠主动脉可见不同程度局灶性内皮细胞空泡变性、甚至坏死。糖尿病组大鼠相对于正常对照组主动脉Wnt2和β-catenin的表达在2周及4周明显增加( P<0．01),4周后维持在较高水平；而TCF4、SIRT1的表达与正常对照组相比表现为持续的增加( P<0．01)；sFRP2的表达在持续的降低(P<0．01)。结论2型糖尿病大鼠主动脉病变发生发展过程中, SIRT1通过调节 sFRP2的表达来调控 Wnt/β-catenin信号通路的激活,参与糖尿病主动脉损伤的发生发展过程,进一步研究其在糖尿病主动脉损伤中的作用机制可能为糖尿病主动脉病找到新的治疗靶点。
-
竹节参齐墩果烷皂苷对RAW264．7巨噬细胞SIRT1活性影响及抗炎作用研究
目的：探讨竹节参齐墩果烷皂苷( chikusetsu oleanane saponin, COS )对脂多糖( lipopolysaccharides, LPS )刺激RAW264．7巨噬细胞的SIRT1活性影响及抗炎作用。方法Griess法测定一氧化氮( NO)释放量；免疫印迹( Western blot)法检测炎性因子肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白介素1β( IL-1β)蛋白表达；免疫荧光分析 COS 对细胞核因子-κB ( NF-κB)和沉默信息调节因子1( silent information regulator 1,SIRT1)核转运的作用。结果 COS在25~300 mg·L-1与1 mg·L-1 LPS共培养时,对RAW264．7细胞生长无明显影响；与LPS组相比,COS能有效抑制NO释放和抑制TNF-α、IL-1β的分泌；还能抑制NF-κB的核移位,上调SIRT1的表达。结论 COS对LPS刺激的RAW264．7细胞炎症具有保护作用,其保护机制可能是 COS 上调 SIRT1表达,促进NF-κB去乙酰化作用,从而抑制NF-κB的核移位,减少TNF-α、IL-1β等炎症因子的产生。
-
PI3 K/Akt/Sirt1信号通路介导硫化氢后处理对大鼠缺血心肌的保护作用
目的：探讨PI3K/Akt/Sirt1信号通路是否参与硫化氢( H2 S)抗心肌缺血/再灌注( I/R )损伤的作用。方法采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,平衡灌注20 min后,全心停灌30 min,复灌60 min。60只♂SD大鼠,随机分为5组( n=12)：空白组( Control组)、缺血/再灌注组( I/R组)、H2 S后处理组( H2 S组)、抑制剂LY294002组( LY组)、H2 S后处理+抑制剂组( H2 S+LY组)。统计平衡末及再灌注末的左室舒张末期压( LVEDP )、左室发展压( LVDP)、左室内压上升大速率(+dp/dtmax )和左室内压下降大速率(-dp/dtmax )；TTC法测定心肌梗死面积；实时荧光定量 PCR 法检测 Sirt1和 PGC-1α的 mRNA 含量；通过Western blot法检测总的Sirt1和PGC-1α的蛋白表达水平；免疫组化检测Sirt1的细胞分布情况。结果各组间的心功能指标在平衡末差异无统计学意义( P>0．05)。再灌注60 min,H2 S组与I/R组相比,心功能的各项指标明显改善( P<0．05),心肌梗死面积减少(26．9±4．9)% vs(48．9 ± 5．6)%(P<0．05)；Sirt1和PGC-1α表达水平明显升高(P<0．05)；Sirt1的细胞核阳性表达指数增加( P<0．05)。 LY294002逆转了H2 S后处理产生的心肌保护效应,使H2 S后处理+抑制剂组心功能指标、Sirt1和PGC-1α的表达及Sirt1的细胞核阳性表达指数降低,心肌梗死面积增加。结论 PI3K/Akt/Sirt1信号通路参与了H2 S后处理对大鼠缺血心肌的保护作用。
-
白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究
目的：探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用 Western blot 检测 PECAM-1、Sirt1的表达以及 p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测 ROS水平。结果① ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L-1白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。②白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。③ ox-LDL 刺激血小板时 Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L-1)逆转了这一现象。 Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。④白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低 ox-LDL 诱导的血小板聚集、抑制 ROS 产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制 PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。
-
SIRT1在丙戊酸对肝细胞毒性中的作用研究
目的：探讨沉默信息调节因子1( SIRT1)在丙戊酸对肝脏HepG2细胞毒性中的作用。方法在HepG2细胞中,丙戊酸(2 mmol·L-1)孵育6、12、24、48 h,或丙戊酸(0．5、1、2 mmol·L-1)分别孵育48 h,通过Western blot方法检测丙戊酸对SIRT1蛋白表达的影响；通过瞬时转染SIRT1表达质粒和si-SIRT1,采用SRB方法,观察对SIRT1基因进行过表达和抑制后,丙戊酸对HepG2细胞毒性的改变情况。结果丙戊酸对SIRT1的表达有抑制作用,且具有时间和剂量依赖性。过表达SIRT1后,HepG2细胞对丙戊酸的毒性敏感性下降,转染前后IC50分别为(4．025±0．47)、(10．87±1．50) mmol·L-1；而干扰 SIRT1后, HepG2细胞对丙戊酸的毒性敏感性增加,转染前后IC50分别为(1．938±0．16)、(0．663±0．05) mmol·L-1。结论丙戊酸可抑制 SIRT1的蛋白表达,并且过表达SIRT1可拮抗丙戊酸对肝细胞的毒性作用。
-
白藜芦醇通过上调SIRT1抑制阿霉素诱导的H9c2细胞损伤
目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对阿霉素(doxorubicine,DOX)引起的心肌细胞损伤的保护作用及相应机制.方法 应用DOX,RSV,SIRT1 siRNA处理H9c2细胞,对照组(CON)不做任何处理.MTT比色法检测H9c2细胞活力,流式细胞术检测凋亡率,Western免疫印迹检测SIRT1蛋白表达,荧光显微镜下观察转染GFP的细胞,并随机选取视野计算转染率.结果 DOX降低细胞活力,诱导细胞凋亡,呈现时间、剂量依赖性.RSV时间、剂量依赖性上调SIRT1蛋白表达.RSV预处理能明显降低DOX对H9c2细胞的损伤.然而,SIRT1 siRNA预处理则加重DOX引起的H9c2细胞损伤.这种细胞损伤未能被RSV预处理所改善.结论 RSV可减轻DOX引起的H9c2细胞损伤,这种保护作用可能是通过上调SIRT1来实现的.
-
银杏内酯B对内皮细胞的保护作用及分子机制研究
目的 探讨银杏内酯B对氧化型低密度脂蛋白刺激脐静脉内皮细胞保护作用的分子机制.方法分别用银杏内酯B 0.2、0.4、0.6 g·L-1预孵育内皮细胞1 h,再加入ox-LDL(0.1 g·L-1)刺激细胞.用Western blot 检测Lectin-like oxidized LDL receptor-1 (LOX-1)、PI3K、Nrf2、SIRT1表达及Akt磷酸化.结果 1.ox-LDL刺激内皮细胞LOX-1表达增加,银杏内酯B以剂量依赖方式抑制了LOX-1表达.2.银杏内酯B有效地抑制了ox-LDL刺激的Akt磷酸化,但对PI3K的表达无影响.3.ox-LDL刺激内皮细胞SIRT1表达降低,银杏内酯B有意义地增加了细胞SIRT1表达.4.ox-LDL刺激细胞抗氧化应激蛋白Nrf2表达明显增加,银杏内酯B下调了Nrf2的表达.结论 银杏内酯B对内皮细胞保护作用与抑制LOX-1表达、Akt磷酸化,启动细胞内源性保护机制相关.
-
SIRT1-FoxO-自噬通路研究进展
FoxO是一类重要自噬调控因子，其活性主要受SIRT1的去乙酰化调节。SIRT1-FoxO-自噬通路可能为糖尿病、衰老、肥胖、肿瘤、心血管疾病、肌肉萎缩等多种疾病提供新的防治策略。该文旨在分析 FoxO 的转录调节机制，综述SIRT1-FoxO-自噬通路的研究进展。
-
Sirt1与骨质疏松症的研究进展
Sirt1是在哺乳动物中发现的与酵母沉默信息调节因子2(Ser2)同源性高,具有NAD+依赖的蛋白去乙酰化酶活性的多功能调节因子,与基因转录、细胞衰老、能量代谢等过程的调节相关.骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构破坏为特征的慢性疾病,易出现骨折风险.越来越多的研究发现Sirt1与骨质疏松症的发生、发展存在密切关系,有望成为防治骨质疏松症药物的主要作用靶点.
-
SIRT1/NF-kB通路参与白藜芦醇改善大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应
目的 研究大鼠脑缺血再灌注损伤后沉默信息调节因子1(SIRT1)对缺血脑组织周边炎性反应的影响及其与核转录因子-KB(NF-kB)通路的关系.方法 选择健康雄性 SD大鼠40只,随机均分为4组:假手术组、模型组、白藜芦醇组、EX527组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、SIRT1及NF-kB mR-NA含量及蛋白表达变化.于1、3、7、14 d对大鼠进行神经功能缺损评分.结果 白藜芦醇组3、7、14 d神经功能缺损评分明显低于模型组和EX527组(P＜0. 01).白藜芦醇组 NF-KB、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA及蛋白表达量明显低于模型组和EX527组(P＜0.01);SIRT1明显高于模型组和 EX527组(P＜0.01).结论 SIRT1的激活可促进脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损恢复,减轻炎性反应,其机制可能与NF-KB通路有关.
-
靶向沉默SIRT1对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响
目的 探究沉默信息调节因子1(SIRT1)对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响作用.方法 应用转化生长因子-β1处理乳鼠原代心肌成纤维细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测SIRT1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达水平;Western blot法检测SIRT1、α-SMA的蛋白表达水平;MTT法检测心肌成纤维细胞的细胞增殖活性;使用LipofectamineTM 2000 Reagent向乳鼠原代心肌成纤维细胞中转染siRNA-SIRT1.结果 转染siRNA-SIRT1的心肌成纤维细胞,SIRT1蛋白和mRNA 表达下降,同时α-SMA蛋白和mRNA表达下降;转染siRNA-SIRT1明显抑制心肌成纤维细胞的增殖活性.结论 siRNA-SIRT1对心肌成纤维细胞增殖活性有明显抑制作用,SIRT1可能成为心脏结构重构防治的新靶点,其调控剂的应用将为心肌纤维化的防治提供新的思路和方案.
-
SIRT1在骨性关节炎滑膜中表达的相关研究
目的：探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)在骨性关节炎(OA)正常滑膜组织及细胞中表达的差异性。方法膝关节滑膜细胞培养传代,甲苯胺蓝染色观察细胞形态,Western blot 法检测滑膜组织及细胞中 SIRT1的表达情况；免疫组织化学法对滑膜细胞检测 SIRT1表达情况及表达部位。结果甲苯胺蓝实验显示 OA 及正常滑膜细胞无明显形态学差异；免疫细胞化学法显示 SIRT1在滑膜细胞胞质中广泛表达,染色强度 OA 组较正常组明显降低(t =20．208, P <0．01)；Western blot 法显示在滑膜细胞中 OA 组 SIRT1表达明显低于正常对照组((t =8．619,P <0．01)；在滑膜组织中 OA 组 SIRT1的表达亦明显低于正常对照组(t =7．664,P<0．01)。结论 SIRT1与 OA 导致滑膜炎的发生发展密切相关,为 SIRT1可以作为 OA 治疗的靶点提供一个新的理论依据。
