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SIRT1通过调节FoxO3a/BIM通路减轻心肌细胞高糖缺氧复氧损伤
目的 探讨SIRT1通过调节FoxO3a/BIM通路在心肌细胞高糖缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用.方法 正常培养的对数期H9C2心肌细胞,随机分为高糖常氧组(high glucose,HG组)、高糖 H/R组和高糖H/R+Srt1720组(H/R+Srt组).3组H9C2细胞均经高糖培养基(葡萄糖浓度为33 mmol/L)培养24h建立高糖模型,高糖H/R组置于37℃、缺氧培养箱(体积分数95％ N2+体积分数5％ CO2)培养4h,37℃、复氧(体积分数90％O2+体积分数10％CO2)2h建立心肌细胞高糖H/R损伤模型,高糖H/R+Srt组于H/R前24h给予SIRT1激动剂Srt1720(20μmol/L).高糖 H/R结束后,采用ELISA法检测培养液上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,JC-1染色法检测线粒体膜电位(JC-1单/多聚体比值),Western blot法检测心肌细胞SIRT1、细胞质磷酸化FoxO3a(phosphor-FoxO3a,P-FoxO3a)、细胞核FoxO3a及BIM蛋白表达.结果 高糖H/R组、高糖H/R+Srt组细胞凋亡率[(42±7)％、(27±5)％]、JC-1单/多聚体比值(5.2±0.9、3.3±0.6)、培养液上清LDH水平[(485±62)、(394±52)u/L]均高于HG组[(19±4)％、1.7±0.4、(264±42)u/L](P＜0.05),且高糖H/R组高于高糖H/R+Srt组(P＜0.05);高糖H/R组H9C2细胞SIRT1(0.41±0.07)、细胞质P-FoxO3a(0.34±0.05)表达低于高糖HG组(0.62±0.10、0.51±0.07)(P＜0.05),细胞核BIM(0.83±0.13)和FoxO3a(0.57±0.06)表达高于高糖HG组(0.49±0.07、0.33±0.04)(P＜0.05);高糖 H/R+Srt组 H9C2细胞SIRT1(0.75±0.12)、细胞质P-FoxO3a (0.62±0.08)表达高于高糖 H/R组,细胞核BIM(0.45±0.05)和FoxO3a(0.26±0.03)表达低于高糖 H/R组(P＜0.05).结论 SIRT1可通过抑制FoxO3a/BIM通路的活化来减轻H9C2心肌细胞高糖H/R损伤.
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miR-22靶向SIRT1促进人脂肪肝细胞中脂肪沉积的机制研究
目的 探讨正常人肝细胞株L02肝脂肪变时miR-22的表达变化及其靶向SIRT1促进脂肪沉积的功能机制研究.方法 用油酸和棕榈酸混合物诱导法建立L02脂肪变肝细胞株模型,验证建模成功后,PCR检测miR-22的表达变化,Western blotting检测SIRT1蛋白表达变化;生物学预测miR-22靶基因;过表达miR-22和抑制miR-22表达,观察油红0染色、油红脱色含量测定、甘油三酯和肝酶比,Western blotting检测SIRT1蛋白表达变化.结果 成功建立脂肪肝细胞模型,miR-22在脂肪肝细胞表达显著增加(P＜ 0.05);SIRT1在脂肪肝细胞中蛋白表达显著减少(P＜0.05);生物学预测SIRT1是miR-22的靶基因;过表达miR-22后脂滴明显变大、增加,TG含量和AST/ALT显著增大(P＜0.05),SIRT1表达减少(P＜0.05),抑制miR-22后脂滴明显减少,TG含量显著减少(P＜0.05),SIRT1蛋白表达呈增加趋势(P＞0.05).结论 miR-22在肝细胞株脂肪变时表达显著增加,miR-22表达上调负调控SIRT1的表达,促进脂肪性肝病中脂肪沉积.
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白藜芦醇对糖尿病大鼠视网膜中SIRT1基因表达的干预作用
目的 观察白藜芦醇(Resveratrol,Res)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜中沉默信息调节因子(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)基因表达的影响,探讨其对糖尿病视网膜病变可能的作用机制.方法 随机选择15只正常大鼠为正常对照组(NC组),STZ成功诱导糖尿病模型大鼠57只,用随机数字表法分为糖尿病模型(DC)组、Res低剂量给药(RL)组、Res高剂量给药(RH)组,每组各19只.各组分别选择不同剂量Res灌胃12周,苏木精-伊红染色观察大鼠视网膜组织病理学改变,免疫组织化学染色检测抗癌基因p53蛋白表达,RT-PCR检测SIRT1、p53 mRNA在大鼠视网膜中的表达情况.结果 HE染色结果显示:NC组视网膜结构层次清晰;DC组较NC组视网膜变薄,结构破环,神经节细胞数目减少;RL组较DC组略有改善;RH组视网膜结构基本正常.免疫组织化学染色结果显示:DC组、NC组、RL组、RH组大鼠p53阳性细胞核数目分别为(103.857 1±8.071 1)个、(9.142 9±2.035 4)个、(63.714 3 ±6.750 7)个、(15.751 4±1.988 1)个,各组间差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).DC组、NC组、RL组、RH组SIRT1 mRNA相对表达量分别为1.234 6±0.026 0、1.499 3±0.098 8、1.269 7±0.0280、1.392 1±0.053 1,DC组均低于RL组、RH组、NC组,各组间两两比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).DC组、NC组、RL组、RH组p53 mRNA相对表达量分别为1.503 4±0.081 3、0.9520±0.110 2、1.429 3±0.1100、1.027 1±0.088 7,DC组均高于RL、RH、NC组,各组间两两比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 Res对糖尿病大鼠的视网膜损害具有一定的保护作用,其机制可能与Res促进视网膜中SIRT1的表达从而抑制视网膜的细胞凋亡有关.
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山茱萸多糖对衰老小鼠视网膜相关因子表达的影响
目的 观察山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老小鼠视网膜组织相关因子表达的影响.方法 昆明小鼠90只,随机分为3组,每组30只,其中给药组:100 mg·kg-1·d-1皮下注射D-半乳糖45 d后,按照0.4 g·kg-1体质量经胃给予山茱萸多糖,连续给药30 d；衰老组:100 mg·kg-1·d-1皮下注射D-半乳糖45 d后,经胃给予相当于给药组药量体积的温开水连续30 d:对照组:每日上午侧腹部皮下注射生理盐水,剂量参照衰老组D-半乳糖给药量,45 d后经胃给予相当于给药组药量体积的温开水连续30 d.于末次给药后次日处死小鼠,测定小鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)含量及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC),RT-PCR法测定小鼠视网膜组织SIRT1、p53 mRNA的表达.结果 对照组视网膜组织中的T-SOD和T-AOC分别为(341.27±10.22)U·mgprot-1和(287.40±10.70)U·mgprot-1,明显高于衰老组的(66.92±22.74)U·mgprot-1和(104.36±6.76)U·mgprot-1及给药组的(78.61±27.70)U·mgprot-1和(209.44±11.11)U· mgprot-1(均为P＜0.05),而给药组与衰老组相比差异均无统计学意义(均为P＞0.05).与对照组小鼠视网膜组织中SIRT1、p53 mRNA相对表达量(0.64±0.10、0.12±0.03)相比,衰老组及给药组的SIRTl mRNA表达下降,相对表达量分别为0.13±0.05、0.24±0.07,p53 mRNA的表达上升,相对表达量分别为0.82±0.06、0.54±0.16,给药组与衰老组相比差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 随着机体的衰老,SIRT1在视网膜组织中的表达减少,p53在视网膜组织中的表达增多；山茱萸多糖尚不能有效地提高D-半乳糖致衰老小鼠视网膜组织中SIRT1基因的表达.
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hUC-MSCs和白藜芦醇对 AD小鼠学习记忆能力及脑内 SIRT1信号通路的影响
目的：探讨人脐带间充质干细胞（ hUC-MSCs）移植联合白藜芦醇（ RES）灌胃对AD小鼠学习记忆能力的影响及对脑内SIRT1信号通路的调控作用。方法：40只AD小鼠随机分为AD组、hUC-MSCs组、RES组、hUC-MSCs联合RES组（联合组），每组10只。干预8周后，用Morris水迷宫评估小鼠学习记忆能力；取小鼠脑组织，采用免疫组化法检测Nestin的表达，TUNEL检测神经细胞凋亡，qRT-PCR检测神经营养因子BDNF、NGF和NT-3 mRNA的表达水平，Western blot法检测SIRT1、PCNA、P53、P21和P16的表达。结果：hUC-MSCs与RES均可使AD小鼠逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增多，目的象限停留时间增加；海马区再生细胞增多，凋亡细胞减少，BDNF、NGF和NT-3 mRNA表达水平升高，SIRT1和PCNA蛋白的表达增强，P53、P21、P16蛋白的表达减弱（P＜0．05）。 hUC-MSCs和RES联合对AD小鼠学习记忆能力、神经细胞再生、BDNF以及SIRT1蛋白的表达具有协同作用（P＜0．05）。结论：hUC-MSCs移植和RES灌胃可能通过调控脑内SIRT1信号通路共同促进AD小鼠学习记忆能力的改善。
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运动预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨运动预处理对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法:雄性成年SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只:对照组、运动预处理组、缺血再灌注组、运动预处理+缺血再灌注组,运动预处理组、运动预处理+缺血再灌注组进行6周的中等强度跑台运动.建立在体心脏缺血再灌注(缺血30 min,再灌注120 min)模型;检测血清中cTnI、LDH的含量,HE染色观察心肌纤维结构的变化,Western blot检测心肌组织中Cleaved Caspase-3、Cytochrome C、Sirt1和Ac-FOXO1蛋白的表达,测定心肌线粒体SOD活性和MDA含量.结果:运动预处理组和对照组相比,各项指标差异均无统计学意义(P均>0.05);心肌缺血再灌注后,血清中LDH和cTnI含量升高,心肌纤维结构出现断裂,凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cytochrome C表达增加,SOD活性下降,MDA含量增加,Sirt1蛋白表达减少,FOXO1乙酰化增加(P均<0.05);而运动预处理可明显改善心肌缺血再灌注引起的LDH和cTnI升高,减少心肌纤维断裂,下调凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cytochrome C的表达,增加SOD活性,降低MDA含量,上调Sirt1蛋白的表达,减少FOXO1的乙酰化(P均<0.05).结论:运动预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,这种保护作用可能是通过上调Sirt1的表达,从而降低心肌氧化应激损伤实现的.
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SIRT1在心血管保护方面研究进展
SIRT1是酵母沉默信息调节因子2的同源基因,具有组蛋白去乙酰化酶活性,与细胞的增殖、衰老、凋亡、代谢有着密切的关系.在心血管系统通过对叉头蛋白、核因子-κB、Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶、内皮型一氧化氮合酶等靶基因及蛋白的相互作用,起到对心血管保护的作用.本文主要对SIRT1在心血管保护方面的主要靶基因、蛋白及目前其在心血管保护方面的研究进行综述.
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白藜芦醇对低氧内皮细胞活性的影响及机制研究
目的 探讨白藜芦醇(RSV)对低氧内皮细胞炎症反应的影响及机制.方法 HUVECs分为常氧、低氧、低氧+DMSO、低氧+RSV(低、中、高剂量)组.分别采用CCK8法检测细胞活力,qRT-PCR及Westernblot法检测SIRT1、IL-6和ICAM-1 mRNA及SIRT1、PGC-1α和NF-κB p65蛋白的表达,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量.结果 低氧能抑制HUVECs细胞活力,下调SIRT1、PGC-1α蛋白表达(P＜0.05);上调IL-6、ICAM-1 mRNA及磷酸化NF-κB p65蛋白表达(P＜0.05);促进ROS生成(P＜0.05).RSV能促进低氧HUVECs细胞活力,上调SIRT1、PGC-1α表达(P＜0.05);下调IL-6、ICAM-1及磷酸化NF-κB p65蛋白的表达(P＜0.05);抑制ROS生成(P＜0.05).结论 RSV可促进低氧HUVECs细胞活力,其机制可能与RSV抑制低氧HUVECs炎症反应有关.
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三七总皂苷对抗H9c2细胞线粒体氧化损伤的保护作用研究
目的 探讨三七总皂苷(Total saponins of Panax notoginseng,TPNS)对D-半乳糖致H9c2心肌细胞线粒体氧化损伤的保护作用.方法 不同浓度的三七总皂苷(5,25,50μg/ml)预处理H9c2心肌细胞4h,再采用D-半乳糖刺激细胞24h后,检测H9c2心肌细胞线粒体膜电位变化以及线粒体氧化应激相关蛋白SIRT1和PGC-1α表达情况.结果 与D-半乳糖组相比,各浓度三七总皂苷均显著提高H9c2心肌细胞线粒体膜电位并能显著增加SIRT1和PGC-1α蛋白的表达量.结论 三七总皂苷对D-半乳糖致H9c2心肌细胞线粒体氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控SIRT1/PGC-1α通路有关.
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灵芝多糖、水飞蓟素改善不同程度肾小球内皮细胞氧化应激损伤的Sirt1调节机制研究
目的 对照Sirt1激动剂白藜芦醇(Res),研究灵芝多糖(GLPs)、水飞蓟素(Silymarin)对肾小球内皮细胞不同程度氧化损伤的保护作用及Sirt1影响.方法80 μmol/L过氧化氢(H2O2)损伤时,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定各组细胞Sirt1基因水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组蛋白表达水平；95 μmol/L H2O2损伤时,慢病毒颗粒转导Sirt1 SHRNA后MTT法测定各组细胞活力.结果 80 μmol/L H2O2损伤下,各组Sirt1 mRNA水平为水飞蓟素组=白藜芦醇组＝模型对照组＞灵芝多糖组=正常对照组,Sirt1蛋白表达为模型对照组＞白藜芦醇组＞灵芝多糖组=水飞蓟素组=正常对照组；H2O2浓度95μmol/L时,各组细胞活力依次为:灵芝多糖组＞水飞蓟素组＞白藜芦醇组=模型对照组.结论 一定程度氧化损伤下,机体自我修复作用可能与主动上调Sirt1表达有关；氧化损伤时细胞存活率与Sirt1表达非线性关系,Sirt1mRNA和蛋白表达水平也不尽一致；灵芝多糖、水飞蓟素、白藜芦醇对Sirt1的影响不同.
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慢病毒介导的靶向沉默信息调节因子1(SIRT1)的RNA干扰对肝癌细胞生长及凋亡的影响
目的 探讨慢病毒介导的靶向SIRT1 shRNA对肝癌细胞生长和凋亡的影响.方法 Western 印迹分析SIRT1在多个肝癌细胞系中的表达;通过慢病毒介导的shRNA干扰技术靶向沉默SIRT1的表达,并通过Western印迹验证SIRT1基因的沉默效果.台盼蓝排斥实验分析SIRT1基因沉默对肝癌细胞生长的影响;流式细胞术和Western印迹检测PARP蛋白的剪切物观察细胞凋亡状态.结果 SIRT1在多个肝癌细胞系中表达水平明显上调;慢病毒介导的shRNA能显著抑制细胞中SIRT1的表达.流式细胞术及Western印迹结果均显示SIRT1表达沉默显著诱导了肝癌细胞的凋亡.结论 慢病毒介导的靶向SIRT1 shRNA显著地抑制SIRT1的表达;SIRT1基因沉默抑制肝癌细胞生长并促进了细胞凋亡.
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IL-6通过Sirt1/p53/caspase-3通路介导胰岛β细胞凋亡
目的 探讨炎性因子IL-6是否通过Sirt1/p53/caspase-3通路介导胰岛β细胞凋亡.方法 Western 印迹检测Sirt1在小鼠各组织器官和胰岛β细胞系NIT-1细胞中的表达,免疫荧光法检测Sirt1在细胞中的定位.IL-6(10 ng/ml)处理NIT-1细胞48 h,Hoechst3334染色及流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测细胞内Sirt1、P53、乙酰化P53(acety-P53)、caspase-3和cleaved caspase-3的水平变化.结果 Sirt1在小鼠各组织器官和胰岛β细胞中均有表达,主要定位于细胞核.IL-6处理NIT-1细胞后,伴随Sirt1表达的显著减少,acety-P53明显上调,p53/caspase-3通路活化,NIT-1细胞凋亡增加.结论 IL-6通过下调Sirt1进而激活p53/caspase-3信号通路引起胰岛β细胞凋亡.
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去乙酰化酶SIRT1抗衰老研究进展对防治老年性聋的启示
沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,Sir2)相关酶1(SlRT1)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotin-amide adenine dinucleotide,NAD)的去乙酰化酶~([1])(histone deacetylase,HDAC),到目前为止,SIRT1是研究较为深入的一个成员.去乙酰化酶SIRT1是Sir2的同源物,以许多非组蛋白和组蛋白为底物,它与多种细胞生物学功能如基因转录沉默、细胞生长周期调节、能垦代谢包括糖异生和脂质累积、胰岛素分泌、血管生成、神经保护、病毒感染以及细胞衰老有着密切关联,所以SIRT1可作为治疗不同疾病的靶点逐渐被人们所重视.
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Sirt1在心血管衰老中的作用机制研究进展
Sirt1是依赖于烟酰胰腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的一类高度保守的去乙酰化酶,可将多种组蛋白和非组蛋白去乙酰化参与胰岛素分泌、血管生成、神经保护及细胞衰老等生理过程.Sirt1与心血管疾病、神经退行性疾病等衰老相关疾病的发病机理密切关系.在心血管系统中,大量研究证实,Sirt1可延缓内皮细胞衰老,改善内皮细胞功能,维持血管内稳定,从而对动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤、心血管衰老具有重要调节作用.目前,Sirt1作为一个长寿因子受到普遍关注.本文主要从氧化应激、炎症、自噬三个方面阐述Sirt1对心血管衰老的作用机制,为寻求和研发延缓心血管衰老药物提供实验依据.
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当归注射液对6-羟基多巴胺诱导PC12细胞帕金森病模型SIRT1表达及细胞凋亡的影响
目的:探讨当归注射液治疗对帕金森病的可能作用及作用机制.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)处理PC12细胞制作帕金森病体外模型.6-OHDA处理前2 h,将当归注射液加入PC12细胞培养液中,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,采用流式细胞仪检测凋亡率,并用免疫细胞化学SABC法和图像分析检测酪氨酸羟化酶(TH)及SIRT1表达.结果:高浓度当归注射液能明显提高PC12细胞的存活率(P＜0.01),增加TH阳性细胞数(P＜0.01),降低细胞凋亡率(P＜0.01),增加SIRT1表达(P＜0.01).结论:高浓度当归注射液对6-OHDA诱导PC12细胞帕金森病体外模型具有保护作用,当归注射液可能通过特定信号通路激活SIRT1、抑制6-OHDA诱导PC12细胞的凋亡而发挥其保护作用.
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Sirt1和P55PIK在胃癌中的表达及临床意义
目的 研究Sirt1和P55PIK在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理参数的关系,并初步探讨Sirt1和P55PIK在胃癌组织中表达相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测45例胃癌组织及癌旁正常组织中Sirt1和P55PIK表达水平,同时提取15例胃癌及癌旁正常组织蛋白行Western blot检测Sirt1和P55PIK表达水平.结果 Sirt1和P55PIK在胃癌组织中的表达阳性率分别为55.56%和64.44%,明显高于癌旁组织中的24.44%和35.56%(P<0.05).Sirt1和P55PIK表达与患者性别、年龄、肿瘤直径及浸润深度无明显相关性,但与胃癌TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05).Western blot检测显示15例患者Sirt1和P55PIK在胃癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织.Spearman相关性分析显示,Sirt1与P55PIK在胃癌组织中表达呈正相关(r=0.363,P=0.015).结论 Sirt1和P55PIK表达与胃癌淋巴结转移和肿瘤分期密切相关,表明在胃癌的发病过程中可能有Sirt1和P55PIK的参与,联合检测可作为判断胃癌预后和筛选高危转移患者的指标,并可作为有效的治疗靶点.
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二苯乙烯苷上调 SIRT1蛋白防治心肌缺血再灌注损伤
目的：探讨二苯乙烯苷（ TSG）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。方法用手术线对大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min，松开手术线后再灌注120min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将大鼠分为假手术组，缺血再灌注组，缺血再灌注＋TSG小剂量（10 mg/kg）干预组，缺血再灌注＋TSG大剂量（20 mg/kg）干预组。观察TSG对大鼠心脏形态学、心肌酶学和脂质过氧化及沉默信息调节因子2同源体1（SIRT1）蛋白的影响。结果TSG能改善大鼠心肌组织病理改变，显著降低心肌组织丙二醛（ MDA）含量，增强超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH-Px）的活性，并能够增加心脏组织SIRT1蛋白含量，以大剂量组（20 mg/kg）干预组效果明显。结论TSG对鼠心肌缺血再灌注损伤具有防治作用，其机制可能为上调SIRT1蛋白增强心肌的抗氧化能力。
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艾塞那肽对高糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用机制探讨
目的 探讨艾塞那肽对高糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法 将培养48h的原代心肌细胞分为5个组:正常组、模型组、小剂量组(10nmol/L)、大剂量组(20nmol/L)、甘露醇组,培养24h后,用western blot检测Sirt1、p-p38蛋白的表达、ELISA测肿瘤坏死因子-a,白介素-6等炎症因子.结果 模型组Sirt1的表达量低于正常组,p-p38的表达量高于正常组,给予艾塞那肽处理后,Sirt1蛋白的表达明显高于模型组,p-p38的表达量低于模型组,但仍然高于正常组.甘露醇组的蛋白表达量与正常组相比无统计学差异.结论 艾塞那肽对高糖诱导的心肌细胞的炎性损伤有保护作用,其保护作用可能是通过调节Sirt1、p-p38蛋白的表达量来发挥作用的.
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SIRT1与糖尿病关系研究进展
组蛋白(histone)是一组存在于真核生物染色质中,在进化上非常保守的碱性蛋白质.其乙酰化和去乙酰化的动态平衡状态与正常的细胞周期、细胞代谢和细胞凋亡密切相关.组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)是催化组蛋白去乙酰化的关键酶.目前,在哺乳动物中至少发现了18种HDACs,分为4类.
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翻译后组蛋白乙酰化与骨代谢的研究进展
表观遗传学是指研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达的可遗传的变化的一门遗传学分支学科，主要包括miRNA介导的转录后调控、翻译后的组蛋白修饰以及DNA甲基化。其中，组蛋白乙酰化作为组蛋白修饰中研究广的内容，已经被证实能影响多种生理以及病理过程。在骨代谢中，组蛋白乙酰化影响着成骨细胞和破骨细胞的分化成熟，在骨形成和骨吸收动态平衡中起着至关重要的作用。本文综述了组蛋白乙酰化对骨代谢的影响，以及各种组蛋白乙酰化酶(histone deacetylase，HATs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase，HDACs)在其中的作用，希望为下一步探讨组蛋白乙酰化对骨代谢相关疾病的影响提供方向。
