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胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达及其临床意义
目的 探讨胃癌原发灶、癌旁及胃周淋巴结组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与各临床参数的关系.方法 通过免疫组化方法对60例胃癌患者的癌、癌旁及胃周淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白水平进行检测,并分析各临床参数包括肿瘤分化程度、Lauren分型、肿瘤浸润深度、是否有淋巴结转移、幽门螺杆菌(H.pylori)感染与否等对胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达水平的影响.结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平高于癌旁组织(2.82士1.66 vs 2.13±1.75,4.81±2.30 vs 3.78±1.94,n=60,P均＜0.05).VEGFR-3蛋白表达水平在胃癌组织和癌旁组织中差异无统计学意义(P＞0.05).胃癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的蛋白表达水平(3.77±2.43、2.86士1.95、2.55±2.11,n=44)均高于未转移淋巴结组织(2.25士2.01、1.98士1.73、0.76±1.13,n=59,P均＜0.05).关于各临床参数的分析结果显示VEGF-C、VEGF-D的蛋白表达水平在伴有淋巴结转移的胃癌组织中高于未出现淋巴结转移的胃癌组织(P＜0.05),H.pylori感染阳性的胃癌组织中VEGFR-3的蛋白表达水平高于H.pylori阴性的胃癌组织(P＜0.05).结论 VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平在胃癌原发灶及转移淋巴结中上调,且与胃癌的淋巴转移有关.
关键词： 胃肿瘤 淋巴转移 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子D 血管内皮生长因子受体3 -
VEGF-D在乳腺癌淋巴管生成中的作用及与预后的关系
目的 探讨血管内皮生长因子D(VEGF-D)在乳腺癌淋巴管生成中的作用及其与临床病理指标及预后的关系.方法 采用免疫组化法检测85例原发性乳腺癌VEGF-D的表达,以Podoplanin标记淋巴管内皮、计数淋巴管密度(LVD),采用RT-PCR法检测VEGF-D mRNA的表达.分析上述指标与临床病理指标及预后的关系.结果 免疫组化检测显示,VEGF-D蛋白表达阴性5例(5.88%)、"+"17例(20%)、"++"34例(40%)、 "+++"22例(25.88%)、"++++"7例(8.24%),其表达与淋巴结转移、临床分期相关(P《0.01),且导致较差的生存率(P《0.05).LVD于不同表达程度的VEGF-D组间有显著差异(P《0.01),且随着VEGF-D表达的增加,LVD有上升的趋势.RT-PCR 检测显示,VEGF-D mRNA在乳腺癌中的表达显著高于对照组(P《0.01),且其表达与淋巴结转移、临床分期和LVD相关(P《0.05).结论 VEGF-D在乳腺癌中具有一定的诱导淋巴管生成的作用,并与肿瘤的淋巴侵袭转移及预后相关.
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人参皂苷免疫纳米对裸鼠人胃癌NUGC-4组织中血管内皮生长因子D表达的影响
目的：观察人参皂苷免疫纳米（VRIN）对裸鼠人胃癌NUGC-4组织中血管内皮生长因子D（VEGF-D）表达的影响，探讨VRIN防治胃癌淋巴转移的作用机制。方法：24只裸鼠建立NUGC-4人胃癌原位移植模型，并随机分为生理盐水组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）组及VRIN组，每组8只，分别给予生理盐水、5-Fu和VRIN干预后，采用免疫组织化学和Real time-PCR方法检测瘤组织VEGF-D蛋白及mRNA的表达。结果：与生理盐水组比较，VRIN对胃癌NUGC-4细胞裸鼠淋巴结转移有明显抑制作用，对肿瘤组织中VEGF-D蛋白和mRNA水平的表达有明显下调作用。结论：VRIN可抑制人胃癌细胞祼鼠移植瘤淋巴结转移，调控淋巴管生长因子VEGF-D蛋白和mRNA的表达是VRIN防治胃癌淋巴转移的可能机制之一。
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肿瘤新生淋巴管调控机制与淋巴道转移研究进展
远处转移是恶性肿瘤的重要生物学特征,也是肿瘤难以彻底根治的主要因素.淋巴道与血道转移是肿瘤重要的两条转移途径,统计表明:大多数上皮起源的肿瘤以淋巴道转移为主,且发生较早.如50%以上的乳腺癌有淋巴道转移,且早期以淋巴道转移为主,区域引流淋巴结转移情况作为评估预后和制定治疗策略的重要生物学指标,具有极其重要的指导意义.
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血管内皮生长因子D在胃癌中的表达及其与淋巴道转移的意义
目的 研究血管内皮生长因子D (VEGF- D)在进展期胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 88例胃癌手术病例,分淋巴结转移阳性组50例和淋巴结转移阴性组38例;另设正常胃黏膜对照组10例.应用免疫组织化学EnVisionTM两步法检测正常胃黏膜和两组胃癌标本VEGF- D表达.结果 在胃癌组织中,VEGF- D呈阳性表达,阳性表达率为62.5%,明显高于正常组(P＜0.05).在伴淋巴结转移的胃癌中, VEGF-D阳性表达率与无淋巴结转移者无明显差异(P＞0.05).结论 胃癌组织中有VEGF- D阳性高表达,VEGF- D的表达可能与胃癌淋巴结转移无关.
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乳腺癌组织中 VEGF-D、MMP-2及 MMP-9的表达及其临床意义
目的：探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子D（ VEGF-D）表达的临床意义。方法采用免疫组化法，对60例乳腺癌组织及60例正常组织中 MMP-2、MMP-9及VEGF-D表达情况进行检测。结果60例乳腺癌组织中，MMP-2、MMP-9阳性表达率分别为61．67％、56．67％，VEGF-D阳性表达率为61．67％。 MMP-2、MMP-9及VEGF-D阳性表达率Ⅲ～Ⅳ期者显著高于Ⅰ～Ⅱ期者；低分化者显著高于高、中分化者；有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者；且MMP-2与VEGF-D表达，MMP-9与VEGF-D表达均呈正相关性。结论低分化、Ⅲ～Ⅳ期乳腺癌患者高表达MMP-2、MMP-9与VEGF-D，MMPs与VEGF-D表达呈正相关性，可通过阻断VEGF-D及MMPs活性控制、治疗乳腺癌。
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PDGF-BB、VEGF-D与结肠癌发生及淋巴转移的关系
探讨PDGF-BB、VEGF-D表达与结肠癌发生及淋巴转移的相关性.采用免疫组织化学Elivision二步法检测62例经手术切除的结肠癌标本中PDGF-BB、VEGF-D,比较其在结肠癌、癌旁正常组织及淋巴结转移癌中的表达,并分析其与结肠癌临床病理特征的相关性.PDGF-BB、VEGF-D在结肠癌组织中的阳性表达均显著高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05).PDGF-BB、VEGF-D的表达与结肠癌组织的分期、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P＜0.05).在结肠癌组织中PDGF-BB与VEGF-D的表达水平呈正相关.PDGF-BB、VEGF-D可能对结肠癌的发展起促进作用,与结肠癌的侵袭和转移相关,可能是结肠癌治疗的潜在靶点.PDGF-BB、VEGF-D在结肠癌中的表达呈正相关,二者有可能通过协同信号通路,促进结肠癌的发生转移.
关键词： 结肠癌 血小板衍生生长因子BB 血管内皮生长因子D 免疫组化 -
MMP-9和VEGF-D的表达与胃癌侵袭转移的关系
胃癌细胞侵袭转移是影响患者存活率和预后的主要原因.本研究用免疫组织化学方法同时检测胃癌原发灶及其相应转移灶中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9和血管内皮生长因子(vascular enclothelial grouth factor,VEGF)-D的表达,旨在探讨二者在胃癌进展中的作用、相互关系及其潜在的临床应用价值.
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黑素瘤中VEGF-D,MMP-7和MMP -9的表达
目的:确定黑素瘤组织中血管内皮生长因子D(VEGF-D)、基质金属蛋白酶- 7(MMP-7)和MMP-9表达水平及其与肿瘤侵袭和转移的关系.方法:应用免疫组化法检测16例黑素瘤和12例黑素痣组织中VEGF-D,MMP-7和MMP-9蛋白的原位表达,并与临床肿瘤的侵袭和转移进行相关分析.结果:黑素瘤组织中VEGF-D,MMP -7和MMP-9阳性表达率(75％,62.5％和56.3％)明显高于黑素痣组织(25％,16.7％,41.7％),在有淋巴转移的黑素瘤组织中,VEGF-D,MMP-7和MMP-9的表达(91.7％,66.67％和66.67％)明显高于无淋巴转移的黑素瘤组织(25％,50％和25％),均P ＜0.05.结论:VEGF-D,MMP-7和MMP-9与黑素瘤的侵袭和转移有关,它们的表达水平可作为预测肿瘤转移的指标,可为临床治疗提供靶点.
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血管内皮生长因子D在下咽癌中的表达及其与淋巴结转移的关系
目的:研究血管内皮因子D(VEGF-D)在下咽癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法:选择64例下咽癌患者的手术切除标本,采用免疫组化染色技术,观察VEGF-D的表达情况.结果:VEGF-D阳性表达率为57.8%(37/64).根据VEGF-D的染色强度,64例标本被分为阴性组(27例)、局限阳性组(23例)、广泛阳性组(14例),发生淋巴结转移的比例分别为25.9%、78.3%、92.9%,差异有统计学意义(P＜0.01).VEGF-D的表达与淋巴结转移密切相关,与血管转移无相关性.结论:VEGF-D可用来预测下咽癌是否发生淋巴结转移,阻断VEGF-D的表达有可能成为一种新的有效治疗方法.
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胃癌中VEGF-A、VEGF-D和podoplanin的表达及其与淋巴道转移的研究
目的 探讨胃癌患者血管内皮生长因子A和D(vascular endothelial growth factor-A and-D,VEGF-A and VEGF-D)在胃癌组织、癌旁组织、正常胃组织中的表达及其在胃癌进展中的作用.观察淋巴管内皮细胞podoplanin的表达,为研究胃癌淋巴道转移的分子机制提供形态学依据.方法 应用免疫组织化学SP法检测54例胃癌组织、癌旁组织和12例正常胃组织中VEGF-A、VEGF-D、podoplanin的表达,检测胃癌组织及癌旁组织中的微淋巴管密度(1ymphatic microvessel density,LMVD).结果 胃癌癌组织、癌旁组织中VEGF-A和VEGF-D表达阳性率明显高于正常胃组织(P<0.01),其中在淋巴结转移组两者的表达明显高于淋巴结未转移组(P<0.05).VEGF-A和VEGF-D在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.365,P=0.007),并与淋巴结转移有关(P<0.01).胃癌癌组织血管内皮podoplanin不染色,淋巴管内皮细胞podoplanin阳性表达,经计数微淋巴管数量,癌组织和癌旁组织LMVD明显高于正常组织,VEGF-A、VEGF-D阳性组LMVD值分别为(9.23±2.49)、(9.29±2.18),较阴性组(7.53±1.81)、(7.44±1.88)显著增高.结论 胃癌中VEGF-A与VEGF-D高表达与胃癌淋巴结转移密切相关,podoplanin可选择性的在胃癌组织淋巴管内皮表达,能明确地区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物.由于微淋巴管密度在VEGF-A与VEGF-D阳性表达组癌组织中的表达明显增高,表明淋巴管数量的增加可能与两者协同作用有关.
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食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子C、D的表达变化及意义
目的 观察食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、VEGF-D的表达变化,并探讨二者与ESCC转移、复发的关系.方法 收集60例ESCC患者的肿瘤组织及癌旁正常组织标本.用免疫组化法检测组织中VEGF-C、VEGF-D阳性表达率及表达水平,计算ESCC组织微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD);分析VEGF-C、VEGF-D表达水平与ESCC患者临床病理参数的关系;采用Spearman等级相关分析VEGF-C、VEGF-D表达水平与MVD、MLVD的关系;患者均行CE根治术,术后随访1年,观察复发或转移患者肿瘤组织中VEGF-C、VEGF-D表达水平;采用Logistic回归对ESCC淋巴结转移的影响因素进行分析.结果 ESCC组织与癌旁正常组织中VEGF-C、VEGF-D的阳性表达率、相对表达量比较差异有统计学意义(P均＜0.05).VEGF-C、VEGF-D表达水平与ESCC淋巴结转移、临床分期有关(P均＜0.05),VEGF-C表达水平还与肿瘤浸润深度有关(P均＜0.05).经Spearman等级相关分析发现,ESCC组织中VEGF-C表达水平与MLVD、MVD呈正相关(r分别为0.521、0.561,P均＜0.05);VEGF-D表达水平与MLVD呈正相关(r=0.660,P＜0.05).术后复发转移患者ESCC组织VEGF-C、VEGF-D相对表达量高于术后无复发转移患者(P均＜0.05).经Logistic回归分析发现,VEGF-C、VEGF-D及肿瘤浸润程度是ESCC患者淋巴结转移的独立危险因素(OR分别为8.321、7.683、0.104,P＜0.05).结论 ESCC组织中VEGF-C和VEGF-D呈高表达,二者与ESCC转移、复发有关.
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胃癌淋巴结转移与VEGF-D、VEGFR-3、LVD的关系
目的 探讨胃癌淋巴结转移与血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、淋巴管密度(LVD)表达间的关系.方法 对59例胃癌术后标本采用免疫组织化学SP法检测VEGF-D表达,用VEGFR-3抗体免疫组织化学SP法标记淋巴管,检测肿瘤组织及正常组织LVD.结果 VEGF-D、VEGFR-3在癌组织中表达率分别为59.32%、67.80%,明显高于癌旁不典型增生组织及正常胃黏膜组织(P＜0.05).癌周组织的LVD表达为(21.29±8.21),明显高于周边正常组织(P＜0.05).VEGF-D表达阳性组35例与阴性组24例的LVD分别为(23.15±7.58)和(11.93±5.31),其差异具有统计学意义(P＜0.05).VEGF-D、LVD在癌组织中的表达与淋巴结直径、淋巴结分期、浸润深度、TNM分期及分化程度有关(P＜0.05).结论 VEGF-D在胃癌组织中高表达,并与肿瘤的淋巴管形成及淋巴结转移密切相关.
关键词： 胃肿瘤 血管内皮生长因子D 血管内皮生长因子受体3 淋巴管密度 -
过氧化物酶增殖体受体γ调节血管内皮生长因子D的表达
目的 探讨活化后的过氧化物酶增殖体受体γ(PPAR-γ)对血管内皮生长因子D(VEGF-D)的调节作用及其机制.方法 用200、100、50、0μmol/L浓度的罗格列酮(ROS)干预胃癌BGC-823细胞48 h后,分别用细胞免疫组织化学法、Western blot法检测细胞株中第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因抑癌基因(PTEN)、VEGF-D的表达.用干预后的细胞注射裸鼠建立胃癌移植瘤模型,免疫组织化学法检测瘤体组织中PTEN、VEGF-D的表达.结果 细胞免疫组织化学、裸鼠瘤组织免疫组织化学结果显示PTEN在200、100、50 μmol/L ROS组中的表达显著高于0 μmol/L组(P＜0.01),VEGF-D在3组中的表达显著低于0μmol/L组(P＜0.01).两者在200、100、50 μmol/L组中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,用200、100、50、0μmol/L的ROS干预后,PTEN/β-actin的灰度比分别为:1.47、1.06、0.77、0.49；VEGF-D/β-actin 灰度比分别为:0.67、0.94、1.35、1.79,两者在4组中的表达差异有统计学意义(P＜0.01).ROS能缩小裸鼠瘤体体积,提高抑瘤率,并呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ROS活化后的PPAR-γ能抑制VEGF-D的表达,其机制可能与上调PTEN表达有关.
关键词： 胃癌 过氧化物酶增殖体受体γ 血管内皮生长因子D 罗格列酮 -
细胞因子IL-2和IL-6对胰腺癌细胞表达VEGF-D的调节
目的 探讨细胞因子白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素6(IL-6)对胰腺癌细胞表达VEGF-D的调节.方法 以细胞因子IL-2或IL-6分剐刺激胰腺癌细胞株SW1990和BXPC-3后用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析其VEGF-D基因的表达.结果 IL-2使细胞株SW1990和BXPC-3产生VEGF-D mRNA减少;IL-6使细胞株SW1990产生VEGF-D mRNA增加,但对细胞株BXPC-3产生VEGF-D mRNA无明显影响.结论 IL-2抑制胰腺癌细胞VEGF-D mRNA的表达,从而抑制胰腺癌淋巴结转移;IL-6促进某些胰腺癌细胞VEGF-D mRNA的表达,但对胰腺癌细胞生物学特性的影响有待于进一步深入研究.
关键词： 胰腺癌 白细胞介素2 白细胞介素6 血管内皮生长因子D 逆转录-聚合酶链式反应 -
大肠癌患者临床病理特征与VEGF-D、VEGFR-3表达和淋巴管生成的相关性
[目的]观察大肠癌患者组织血管内皮生长因子-D(VEGF-D)、VEGFR-3表达和淋巴管生成情况,并探讨患者不同病理特征与上述指标相关性及其临床意义.[方法]回顾性分析110例大肠癌患者的临床资料(观察组),同时选取经病理检查确诊为非大肠癌患者的资料作为对照组.比较两组患者及不同临床病理特征大肠癌患者VEGF-D、VEGFR-3表达和淋巴管生成情况的差异,分析影响大肠癌患者VEGF-D、VEGFR-3水平的因素.[结果]大肠癌组患者VEGF-D、VEGFR-3阳性表达率和淋巴管密度均较对照组高;有淋巴结转移、组织学分型为粘液腺癌、TNM为Ⅲ+Ⅳ期、肿瘤大小≥5cm的大肠癌患者VEGF-D、VEGFR-3阳性表达率和淋巴管密度较高;大肠癌患者VEGF-D、VEGFR-3阳性率与淋巴管密度正相关;回归分析结果显示分化程度和淋巴结转移情况是影响大肠癌患者VEGF-D、VEGFR-3阳性表达的因素.[结论]大肠癌患者组织VEGF-D、VEGFR-3水平较高,且与患者的淋巴管密度密切相关.
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VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达与淋巴结转移的关系
目的:探讨胃癌患者血管内皮生长因子C和D(vascular endothelial growth factor-C and-D, VEGF-C and VEGF -D)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组织化学SABC法及Real-time PCR法检测32例胃癌组织和32例正常胃组织中VEGF-C,VEGF-D蛋白及其mRNA的表达. 结果:胃癌组织VEGF-C和VEGF-D表达明显高于正常胃组织(P<0.01), 其中淋巴结转移组VEGF-C,VEGF-D的表达与淋巴结未转移组间差异有统计学意义(P<0.05).VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达与淋巴结转移有关(P<0.01).VEGF-C和VEGF-D的表达在高分化癌、中分化癌和低分化癌中的差别有统计学意义(P<0.05).VEGF-C和VEGF-D 在胃癌细胞中的表达与患者年龄、 性别和淋巴结远处转移无关(P>0.05).结论:胃癌细胞非摄入性高表达的VEGF-C和VEGF-D与淋巴结转移密切相关,可作为评估胃癌患者预后的重要参考指标.
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子宫颈癌淋巴转移与环氧化酶及血管内皮生长因子表达的关系
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)及血管内皮生长因子(VEGF-C、VEGF-D)在子宫颈癌组织中的表达与淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测45子颈癌组织和15正常宫颈上皮组织中COX-2、VEGF-C和VEGF-D的表达,并结合临床病理资料进行分析.结果 宫颈癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGF-D的表达明显高于正常宫颈上皮组织(P＜0.01),且COX-2的表达与VEGF-C的表达强度显著相关(P＜0.01).COX-2、VEGF-C和VEGF-D的高表达与宫颈癌淋巴结转移有关(P＜0.05),与患者年龄、临床分期、组织学类型和肿瘤细胞分化程度无关(P＞0.05).结论 子宫颈癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGF-D的表达高于正常子宫颈组织,且与淋巴转移关系密切.COX-2过度表达可能通过VEGF的表达参与子宫颈癌淋巴转移的发生.
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胰腺癌组织中VEGF-D、MMP-2的表达及意义
目的 探讨胰腺癌组织中血管生长因子-D(VEGF-D)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达与肿瘤侵袭转移的关系.方法 应用免疫组化SABC法检测VEGF-D和MMP-2在30例胰腺癌和6例正常胰腺组织中的表达.结果 胰腺癌组织中VEGF-D和MMP-2的高表达率分别为60%(18/30)和66.7%(20/30),而正常胰腺组织中未检测到VEGF-D和MMP-2的表迭.VEGF-D的高表达率与淋巴结转移密切相关(P＜0.05),MMP-2的高表达率与淋巴结转移和肿块浸润程度有关(P＜0.05).二者在胰腺癌组织中的表达呈正相关(rs=0.54,P＜0.01).结论 胰腺癌中有VEGF-D和MMP-2的高表达,二者表达呈正相关,与胰腺癌的侵袭转移关系密切.
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血管内皮生长因子D在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨血管内皮生长因子D(VEGF-D)在食管鳞状细胞癌中的表达及意义.方法 收集中山大学附属第一医院2009年3月至2010年2月间收治的39例食管鳞癌及癌旁组织标本.用原位杂交法检测肿瘤组织及癌旁组织中VEGF-D mRNA的表达情况;用免疫组织化学法检测D2-40表达,计算D2-40标记的微淋巴管密度(MLVD).分析VEGF-D mRNA表达与食管鳞癌临床病理资料及MLVD的关系.结果 肿瘤组织中VEGF-D mRNA阳性表达率为56.4％(22/39),明显高于癌旁组织[2.6％(1/39),P＜0.05].有淋巴结转移者VEGF-D mRNA阳性表达率明显高于无淋巴结转移者[92.9％(13/14)比36.0％(9/25),P＜0.05].VEGF-D mRNA阳性表达者MLVD明显高于阴性表达者(8.20±1.22比5.31±0.97,P＜0.01).结论 VEGF-D可能通过诱导淋巴管生成促进食管鳞癌淋巴转移.
