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培哚普利和氯沙坦逆转老年高血压左室肥厚的对比性研究
目的:对比研究培哚普利和氯沙坦治疗老年高血压的疗效及对左室肥厚的逆转作用及耐受性.方法:将90例老年高血压伴左室肥厚的患者按数字随机法分为培哚普利组和氯沙坦组,于服药前及服药后6、12、24个月分别测定血压、左室舒张末内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)、心排量(CO)、A峰/E峰比值.结果:两组经治疗后均有血压的下降及左室质量指数(LVMI)的改善作用,但氯沙坦组不良反应少.结论:二药均有逆转左室肥厚的作用.
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培哚普利和美托洛尔联合治疗老年慢性心衰室性心律失常的临床观察
老年慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)合并室性心律失常,尤其是室性心动过速更为常见,老年人心力衰竭患者猝死与非持续性室性心动过速明显相关[2],是临床治疗难点,本文应用美托洛尔和血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利治疗老年人CHF室性心律失常,观察疗效.
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培哚普利和卡维地洛对急性心肌梗死血浆脑利钠肽水平及心室重构的影响
目的 比较培哚普利和卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑利钠肽(BNP)浓度及心室重构的影响.方法 74例AMI患者(心功能Killp分级Ⅰ～Ⅲ级)随机分为培哚普利组(n=40例)和卡维地洛组(n=34例),分别给予培哚普利4～8 mg/d或卡维地洛12.5～25 mg/d.测定其治疗前、治疗后4周、3个月和6个月时的血浆BNP浓度,并行超声心动图检测LVEDVI和LVEF.结果 治疗4周、3个月及6个月时,两组BNP水平均显著降低,并且随时间推移呈直线下降趋势.两组BNP浓度均在4周时下降为明显,而且培哚普利组比卡维地洛组降低更为显著.培哚普利组治疗4周、3个月及6个月时LVEF和LVEDVI均明显改善.卡维地洛组治疗4周、3个月和6个月时LVEF显著提高;而LVEDVI则在治疗4周时改善不明显,在治疗3个月和6个月时明显降低.结论 培哚普利和卡维地洛均可降低AMI患者血浆BNP水平及改善心室重构,培哚普利治疗4周后即可显著改善心室重构,而卡维地洛则在治疗3个月后改善了心室重构.
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银杏叶注射液与培哚普利联合治疗早期糖尿病肾病30例的疗效观察
目的 观察短时间联合应用银杏叶注射液和培哚普利(ACEI)对早期糖尿病肾病的尿蛋白的影响.方法 早期糖尿病肾病患者60例,随机分为治疗组30例,对照组30例.两组控制血压、血糖方法相同,均服用培哚普利4 mg,1次/d.治疗组静滴银杏叶注射液15 ml,1次/d,连续21 d.结果 和对照组相比,治疗组于治疗3周后24 h尿白蛋白排泄率明显降低(P<0.05).结论 在糖尿病肾病早期,联合应用银杏叶注射液和培哚普利治疗可快速降低尿白蛋白排泄率,降低尿蛋白,改善肾功能.
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氯沙坦与培哚普利治疗老年轻、中度高血压病的疗效研究
目的:比较氯沙坦和培哚普利治疗老年轻、中度高血压的临床疗效与不良反应.方法:88例老年轻、中度高血压患者,随机分为氯沙坦组(A组n=42)口服氯沙坦50～100mg,每日一次,培朵普利组(B组n=46);口服培哚普利4～8mg,每日一次,持续12周,分别观察两组治疗前后偶测血压、24小时动态血压、血脂、血尿酸变化,记录不良反应.结果:①两组治疗前后的降压有效率和降压幅度比较无显著性差异(有效率P＞0.05,收缩压下降幅度P＞0.05,舒张压下降幅度P＞0.05);②氯沙坦和培哚普利能同样降低老年高血压病人各时点及24小时、日间、夜间的平均SBP、DBP、和血压负荷.③两者降低的谷/峰比满意,氯沙坦降压的SBP和DBP T/P比分别为68.3%和79.7%,培哚普利分别为68.4%和79.8%;④氯沙坦组治疗后血尿酸明显下降(P＜0.01),而培哚普利组治疗前后血脂与血尿酸值比较无显著性差异(P＞0.05);⑤培哚普利组咳嗽发生率为6.5%,氯沙坦组无一例出现咳嗽反应.结论:氯沙坦和培哚普利治疗老年轻、中度高血压具有同样的降压效果,氯沙坦的主要优点是咳嗽发生率低,能明显降低血尿酸.
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氨氯地平与培哚普利对老年高血压患者靶器官保护作用的对比研究
目的 比较氨氯地平与培哚普利对老年高血压患者靶器官的保护作用.方法 96例老年高血压患者按随机数字表法分为氨氯地平组46例和培哚普利组50例,治疗前及治疗1年后比较两组颈动脉内-中膜厚度(IMT)、肾功能以及心脏结构和功能的变化.结果 治疗1年后两组的收缩压、舒张压、24h动态收缩压、24h动态舒张压水平均明显下降(P均＜0.05);治疗1年后两组颈动脉IMT、尿β2-微球蛋白(32MG)、尿微量白蛋白(mALB)、血肌酐均明显降低(P均＜0.05),且两组降低程度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗1年后两组二尖瓣大舒张期血流A峰速度(PAY)明显降低、E峰速度(PEV)/PAV明显升高(P＜0.05),且氨氯地平组PAV下降幅度高于培哚普利组(P＜0.05).氨氯地平组尿32MG、尿mALB、血肌酐及PEV/PAV治疗前后差值与血压(收缩压、舒张压、脉压差或24h动态收缩压)治疗前后差值呈正相关性(P＜0.05),而在培哚普利组中无相关性(P＞0.05).培哚普利组中y-谷氨酰转肽酶(γ-GT)≥25 U/L亚组尿β2MG、尿mALB治疗前后差值与收缩压治疗前后差值均呈正相关性(P＜0.05),而在y-GT＜25 U/L亚组中无相关性(P＞0.05).结论 氨氯地平对心脏舒张功能的保护优于培哚普利;氨氯地平对肾功能和心脏舒张功能的保护作用依赖降压效果,培哚普利对肾功能和心脏舒张功能的保护可能与氧化应激及炎症因子有关.
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培哚普利对原发性高血压左室重构的影响
目的:探讨培哚普利对原发性高血压患者左室重构向心性肥厚的影响.方法:口服培哚普利4～8mg/d治疗72例Ⅱ期原发性高血压左室肥厚患者12个月,应用无创超声检查技术(超声心动图)观察治疗前后左室肥厚及左心室重构变化.结果:用药后血压降低总有效率为95.3%,心率无变化.用药后室间隔、左室后壁、左室重量指数有明显下降,治疗前后差异显著(P＜0.01).结论:培哚普利在治疗高血压同时对左室重构向心性肥厚有明显改善.
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培哚普利联合氢氯噻嗪治疗轻中度高血压的临床观察
目的 观察培哚普利联合小剂量氢氯噻嗪治疗轻、中度高血压的降压效果及安全性.方法 选择30例收缩压＜180 mmHg、舒张压90～109 mmHg的轻、中度高血压患者,口服培哚普利4 mg、氢氯噻嗪12.5 mg,每日一次,观察8周后血压变化及安全性.结果 治疗后的收缩压、舒张压下降分别为21.38士9.33 mmHg和18.63士8.42 mmHg,显著低于治疗前血压(P＜0.01),降压总有效率为93.33%(28/30),不良反应轻微.结论 培哚普利联合氢氯噻嗪可有效降低轻、中度高血压病患者的血压,安全性较好.
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培哚普利对高血压并阵发性心房颤动患者P波离散度的影响
目的探讨培哚普利对高血压并阵发性心房颤动患者P波离散度的影响.方法观察31例高血压并阵发性心房颤动患者的宽P波和P波离散度,并与培哚普利干预治疗3个月后进行对比分析.结果 31例阵发性心房颤动患者治疗前的P波离散度为53±10 ms,P波离散度≥40 ms 26例(83.9%),治疗后P波离散度为42±8 ms,P波离散度≥40 ms 5例(16.1%).治疗前后比较有非常显著性差异(P《0.01). 结论培哚普利能减轻高血压病患者心房解剖重构及电重构,减少心房颤动的发生.
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培哚普利联合缬沙坦对慢性心力衰竭的左心室重塑的影响
目的:探讨培哚普利联合缬沙坦对慢性心力衰竭(CHF)患者左心室重塑的影响.方法:90例CHF患者,男63例,女27例,年龄 45～88(平均 61.61±14.97)岁,在常规治疗基础上随机分为3组:培哚普利组(P组)、缬沙坦组(V组)和联合治疗组(P+V组)各30例,疗程为24周.于治疗前、后比较心率、血压、超声心动图指标、血浆NT-proBNP、血钾、尿素氮、肌酐变化.结果:治疗前三组各指标差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后:三组心率均减慢(P均<0.05),动态血压监测白天与夜晚血压均下降(P均<0.0001),P+V组与P组心率差异有统计学意义(P<0.05),组间比较血压差异无统计学意义 (P>0.05).三组LVMI(P均<0.01)和血浆NT-proBNP(P均<0.0001)均降低,P+V组与P、V组比较LVMI下降更明显(P<0.005,P<0.05),NT-proBNP下降更明显(P均<0.05).血钾较治疗前升高(P均<0.001),但均在正常范围内,P组与V组、P+V组与V组差异有统计学意义(P<0.001,P<0.05).血尿素氮(P<0.05)和血肌酐(P<0.01) 均降低,组间比较血尿素氮差异无统计学意义(P>0.05),P组与V组、P+V组与P组比较血肌酐差异有统计学意义(P均<0.05).结论:与单独治疗相比,培哚普利联合缬沙坦可有效抑制及逆转CHF患者的左心室重塑,降低血浆NT-proBNP,是安全有效的.
关键词： 培哚普利 缬沙坦 慢性心力衰竭 左心室重塑 血浆NT-proBNP -
培哚普利对心肌梗死后心力衰竭患者心肌能量消耗的影响
目的:探讨培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭患者的临床疗效及患者心肌能量消耗的影响.方法:选取本院收治的心肌梗死后心力衰竭患者87例为研究对象,所有患者均予以培哚普利治疗,据患者长期口服剂量分为常规剂量组(n=43,培哚普利4 mg/d)及高剂量组(n=44,培哚普利8 mg/d),2组均连续治疗6个月.比较治疗前后2组患者血压、血生化指标变化;检测并比较治疗前后2组患者心功能指标及心肌能量消耗指标的变化;统计2组治疗6个月及治疗1年时的6 MWT.结果:与治疗前比较,治疗后2组血浆BNP及H-FABP水平、LVEDD、LVESD、MEE及cESS均明显降低,且高剂量组显著低于低剂量组(P<0.01);2组LVEF及FS均明显增大,且高剂量组显著大于常规剂量组(P<0.01);高剂量组血钾水平较治疗前显著升高(P<0.01),但治疗后与常规剂量组无显著差异(P>0.05);2组SBP、DBP、Scr水平均无显著变化(P>0.05);高剂量组患者治疗6个月及治疗1年时6 MWT距离均显著大于常规剂量组(P<0.01).结论:高剂量培哚普利可更显著降低心肌梗死后心力衰竭患者血浆BNP及H-FABP水平,抑制心室重构,促进患者心脏收缩功能的恢复,同时降低患者心肌能耗水平,且不会影响患者血压、血钾及肾功能等,疗效显著优于低剂量培哚普利且具有一定的安全性.
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培哚普利对U937泡沫细胞血管内皮生长因子表达的影响
目的:研究培哚普利对氧化修饰的低密度蛋白(ox-LDL)诱导的U937泡沬胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、蛋白表达的影响.方法:U937细胞与80μg/mL ox-LDL孵育48h,建立U937泡沬细胞模型,以不同浓度的培哚普利(0.01、0.10、1.00μmol/L)预处理U937细胞24 h再加入80μg/mL的ox-LDL孵育48 h,通过逆转录-聚合酶链式扩增反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测U937细胞VEGF mRNA和蛋白的表达情况.结果:U937泡沫细胞组VEGF mRNA的表达较U937细胞对照组明显增加[(2.371±0.253)vs(0.954±0.245)(P＜0.01)],培哚普利干预后,随着浓度(0.01、0.10.1.00μmol/L)的增加,U937泡沫细胞的VEGF mRNA表达水平呈浓度依赖性下降[(2.168±0.270)vs(1.533±0.248)vs(1.022±0.189)(P＜0.01)];U937泡沫细胞组VEGF蛋白表达较U937细胞对照组明显增加[(1804.18±177.59)pg/mL vs(716.19±60.82)pg/mL(P＜0.01)]培哚普利干预后.随着浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)的增加,U937泡沫细胞VEGF蛋白表达呈浓度依敕性降低(1601.46±154.68)pg/mL vs(1377.09±110.36)pg/mL vs(1017.89±147.18)pg/mL(P＜0.01)].结论:培哚普利能够浓度依赖性地下调ox-LDL诱导的U937泡沫细胞VEGF mRNA、蛋白的表达.
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培哚普利对充血性心力衰竭患者左心室重构及血流动力学的影响
目的 观察培哚普利对充血性心力衰竭(CHF)患者左心室重构及血流动力学的影响.方法 2009年7月至2011年7月在我院确诊为CHF的103例患者纳入研究.所有患者在服用地高辛、利尿剂、β受体阻滞剂基础上坚持服用培哚普利6个月.治疗前后测量左室重量(LVMW)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末期内径(LVID)、E/A比值、左室射血分数(LVEF).取连续3个心动周期的平均值.同时,测量患者6 min步行距离、心功能分级、舒张压(SBP)、收缩压(DBP)及心率(HR).观察治疗后不良反应的发生情况.结果 治疗后发生轻度咳嗽2例,皮疹1例,但均可耐受,不影响继续治疗.治疗后6个月与治疗前比较,LVMW、WS、LVID均明显降低,LVEF、E/A比值明显升高.两组比较,除IVS、LVPW差异无统计学意义外(P＞0.05),LVID、LVMW、LVEF及E/A比值差异均有统计学意义(P＜0.05).患者心功能分级、6min步行距离、SBP、DBP及HR均明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 培哚普利能明显改善CHF患者左心室重构及血流动力学指标.
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美托洛尔联合培哚普利治疗慢性心力衰竭疗效分析
目的 观察联合应用美托洛尔和培哚普利治疗慢性心力衰竭的疗效.方法 根据NYHA心功能分级,将2007年8月至2009年8月在我院急诊科治疗符合入选条件(心功能Ⅱ-Ⅲ级)的慢性心力衰竭患者199例,随机分成对照组99例和治疗组100例.所有心衰患者均常规治疗,对照组在常规治疗基础上加用培哚普利;治疗组在常规治疗基础上加用美托洛尔与培哚普利;治疗量使患者心率不低于60次/min,收缩压>90 mmHg;疗程8周.结果 治疗组治疗后收缩压、舒张压和心率下降及左室射血分数(LVEF)上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).治疗组总有效率为94.0%,对照组总有效率为70.7%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 美托洛尔联合培哚普利治疗慢性心力衰竭,疗效可靠,可明显改善心功能,提高LVEF,改善左室功能,延缓、阻滞心力衰竭的发生,提高生活质量,改善预后.
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动态血压评价培哚普利治疗老年高血压的临床疗效
目的用动态血压计研究培哚普利治疗老年高血压的临床疗效.方法选择我院住院的病人,分为培哚普利治疗组102例和对照组98例,其性别,年龄,病程无显著差异.两组分别给予培垛普利和钙拮抗剂治疗6周,在治疗前后用动态血压计检测两组的血压变化情况.结果培哚普利组治疗6周结束后血压从治疗前平均184/115mmHg,降到平均14/83mmHg(P＜0.05),血压下降过程较平稳.钙拮抗剂组血压从治疗前平均183/113mmHg,治疗6周结束后降到平均132/76mmHg(P＜0.01),但降压过程不稳定.两组降压幅度未见显著差异.结论培哚普利作为ACEI类制剂,与钙拮抗剂比较,其降压过程更为平稳,作用时间较长,适合于老年高血压患者使用.
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培哚普利对急性冠状动脉综合征患者血清超敏C反应蛋白的影响
目的：探讨培哚普利对急性冠状动脉综合征患者血清超敏C反应蛋白（hs‐CRP）的影响。方法选取2011年1月至2013年3月收治的76位急性冠状动脉综合征患者，随机分成对照组与治疗组。对照组患者采用辛伐他汀进行常规的治疗，治疗组患者在对照组基础上联合使用培哚普利进行治疗，通过1个月的治疗，对两组患者的血脂改变情况以及血清hs‐CRP进行观察。结果两组患者治疗后的hs‐CRP水平比治疗前明显下降，差异有统计学意义（P＜0．05），与对照组相比，治疗组降低更明显，差异有统计学意义（P＜0．05）；治疗后，治疗组的高密度脂蛋白（HDL）水平较对照组明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05），治疗组三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）以及总胆固醇（TC）水平较对照组明显降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论急性冠状动脉综合征患者在常规治疗的基础上联合培哚普利进行治疗，能起到一定的抗炎效果，在一定程度上对斑块起到稳定作用。
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培哚普利抗实验性大鼠肝纤维化的实验研究
目的研究血管紧张素转化酶抑制剂-培哚普利对实验性肝纤维化的影响,并探讨其作用机制. 方法取雄性大鼠40只,随机分为3组.模型组:40% CCl4油0.25g/L皮下注射,每周2次;培哚普利治疗组:培哚普利2mg/kg灌胃,1次/d.对照组:橄榄油皮下注射.于第4、6周取材.光镜下动态观察组织学改变,检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生性生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白的表达、金属蛋白酶-2(MMP-2)的活性和血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)的含量. 结果培哚普利治疗组肝组织炎症程度明显减轻,纤维间隔较为细小,血清HA、LN(μg/L)含量分别为82.07±13.66和94.84±3.54,模型组分别为147.86±18.92和113.72±2.14,t＝2.27～2.87,P<0.05;培哚普利治疗组AT1R mRNA和蛋白质表达水平、TGF-β1和PDGF-BB蛋质白的表达低于模型组,;模型组MMP-2活性高于培哚普利组. 结论培哚普利对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用.
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培哚普利合成方法的研究进展
目的:为培哚普利的合成提供参考.方法:查阅国内外相关文献,对培哚普利的合成方法进行综述.结果与结论:培哚普利的合成方法主要可以归纳为非对映异构体法、内酸酐法、活性酯法、酰氯法等.其中非对映异构体法合成产物为混合物,目前无合适的拆分试剂；内酸酐法中所用试剂光气有剧毒；活性酯法和酰氯法较适合工业生产.活性酯法和酰氯法合成过程中均有两个关键中间体N-[(S)-1-乙氧羰基丁基]-(S)-丙氨酸(中间体1)和(2S,3aS,7aS)-2-羧基全氢吲哚(中间体2),中间体1可通过L-正-缬氨酸乙酯与丙酮酸缩合还原后得到；中间体2可以L-苯丙氨酸为手性源,定向合成(S)-二氢吲哚-2-羧酸,再经还原后得到.
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3种血管紧张素转换酶抑制药对急性心肌梗死患者心室重构的改善作用
目的:观察血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)福辛普利、培哚普利、贝那普利对急性心肌梗死(AMI)患者心室重构的改善作用,并评价其安全性.方法:选取2014年1月-2016年10月我院收治的AMI患者96例作为研究对象,按随机数字表法分为A、 B、C组,各32例.所有患者均接受对症治疗,并行经皮冠状动脉介入治疗术,在血管再通且血压稳定后开始使用ACEI类药物:A组患者服用福辛普利钠片10mg,qd;B组患者服用培哚普利叔丁胺片4mg,qd;C组患者服用盐酸贝那普利片10mg,qd.3组患者均连续治疗6个月.观察3组患者治疗前后心脏结构及功能指标[左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVSD)、左心室后壁厚度(LVPWD)、左室射血分数(LVEF)和心排血量(CO)]、血流动力学指标[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)]和相关实验室指标[空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)],并记录不良反应发生情况.结果:治疗前,3组患者心脏结构及功能指标、血流动力学指标和相关实验室指标比较,差异均无统计学意义(P＞0. 05).治疗后,3组患者的LVESD、LVEDD、LVPWD、CO、HR、FPG、TG、TC、LDL-C水平显著降低,LVEF、SBP显著升高,差异均有统计学意义(P＜0. 05);但3组患者治疗后上述指标水平组间比较,差异均无统计学意义(P＞0. 05).治疗后,B组患者的 Scr水平显著升高,且显著高于A、C组,差异均有统计学意义(尸＜0. 05).3组患者治疗前后IVSD、DBP、HDL-C、AST、ALT、BUN水平比较,A、C组患者治疗前后Scr水平比较,差异均无统计学意义(P＞0. 05).3组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0. 05).结论:福辛普利、培哚普利和贝那普利对AMI患者心室重构均有显著的改善作用,可使其心腔缩小、收缩压升高、心率降低、心室耗氧量降低,且作用相当.培哚普利可能会导致Scr水平升高,故对于存在肾功能异常的AMI患者,选择福辛普利和贝那普利的安全性更高.
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3种药物治疗高血压后心房纤颤发生情况观察
目的:观察3种药物治疗高血压后心房纤颤(AF)的发生情况.方法:将211例高血压患者分为3组:氨氯地平组70例,培哚普利组71例,氯沙坦钾组70例,治疗时间均为24个月.将血压控制在正常水平时,观察治疗前、后左房内径和随访过程中的AF发生情况.结果:治疗24个月后,培哚普利组、氯沙坦钾组较氨氯地平组AF发生率低、左房内径缩小,差异有统计学意义(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦钾组之间差异无统计学意义(P0.05).氨氯地平组有3例双下肢踝部水肿不能耐受退出,培哚普利组有4例顽固性干咳不能耐受退出,氯沙坦钾组无一例退出.结论:将高血压患者血压控制在正常水平时,培哚普利、氯沙坦钾能改善患者心房电重构和解剖重构,使AF发生率低、左房内径缩小.氯沙坦钾组无一例退出试验,耐受性更好.
