如何提高针灸镇痛的疗效

答:疼痛是针灸疗法疗效较为肯定的病症.提高针灸治疗痛证的疗效,笔者认为应注意以下几个方面.1 明确针灸治痛的机理:《内经》云:"痛则不通,通则不痛."故传统中医理论认识针灸治痛的机理较为简洁明了,如:"疏经通络,化瘀止痛."现代生理学对针灸镇痛机理的研究,有以下几个观点:一是针灸能激活脊髓后角胶样物质内神经元,抑制疼痛的传导,提高了痛阈.二是针灸启动了中枢下行抑制,内啡肽增加.三是针灸产生损伤性电流,阻断痛感传导,同时改变植物神经兴奋性,使疼痛局限.四是针灸使痛阈上升,还由于丘脑上部缰核内抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)增高,抑制缰核活动水平,提高痛阈起到镇痛作用.五是针灸能改善局部组织的血液微循环及淋巴代谢,排除致痛物质,达到镇痛的作用.

内源性下行抑制/易化系统与5-羟色胺对脊髓伤害感受性信息的调制

内源性下行抑制系统在痛觉传递与调制中具有重要作用.近年来,与这一系统相对的下行易化系统开始引起人们的关注.中枢神经系统通过下行抑制/易化系统对外周伤害性信息进行双向调制.5-羟色胺(5-HT)是痛觉下行调制系统的主要神经递质,电刺激或微量注射兴奋性氨基酸于中缝大核(NRM)或巨细胞网状核(NGC)内,既可兴奋也可抑制脊髓伤害性反应.这种相互矛盾的效应可能与脊髓内的多种5-HT受体亚型有关.

痉挛状态与疼痛

多发性硬化,脊髓损伤、小儿脑性瘫痪、脑卒中、缺氧性脑病等都有可能引起痉挛状态.痉挛状态特指因上运动神经元受损所导致的运动失调,表现为速度依赖的牵张反射增强,是上运动神经元综合征的一个组成部分.由于中枢神经系统的损伤,下行抑制减少,使得牵张反射阈值降低,γ运动神经元活动增强,而极度的牵张反射造成肢体痉挛状态,患者表现为躯干及肢体发生不能控制的肌肉痉挛,并伴有肌电的异常增强在中枢神经系统损伤患者中,肌肉痉挛状态伴随疼痛非常常见[1].

一氧化氮参与大鼠脊髓中伤害性信号的传递和对此传递的下行抑制:免疫细胞化学研究

延髓头端腹内侧区参与下行抑制/易化系统的研究进展

背景 痛觉传导具有十分复杂的生理机制,在此研究过程中,内源性下行抑制系统先被发现,在痛觉传递与调制中具有重要的作用.随着不断的深入研究,下行易化系统被证明与下行抑制系统存在不同的机制. 目的 对延髓头端腹内侧区(rostral ventromedial medulla,RVM)参与下行抑制/易化机制进行进一步的归纳和总结. 内容 外周伤害性信息通过脊髓传递到大脑的神经中枢,然后通过下行抑制/易化系统,进行双向调制.延髓头端有布满核团的腹内侧区,这是下行抑制埸化系统传导通路中的一组关键性核团,中缝大核与巨细胞网状核是其重要组成部分.用药物注射或者电刺激RVM,能够对外周伤害性刺激应答,产生既能抑制也能兴奋的作用,其具体机制涉及下行抑制/易化系统的激活. 趋向 RVM究竟是如何参与下行抑制/易化系统调节伤害性刺激信息传递,还需要进一步的研究.

神经病理性疼痛的脊髓上中枢神经机制

神经病理性疼痛的机制尚未阐明,传统观点认为CNS内调节疼痛信号传导的主要是脊髓背角和脑干,间脑和大脑皮层被认为是与疼痛体验(辨别、情感和情绪)或与疼痛相关运动有关.近脑成像技术(如功能性磁共振成像fMRI)和新的示踪技术发展使得对脊髓以上中枢神经系统在疼痛控制中的作用有了新的认识.本文拟对脊髓上中枢神经系统在神经病理性疼痛动物模型中的研究进展作一综述.

电刺激孤束核对大鼠心脏伤害性感受的作用及其脊髓机制的探讨

目的 观察电刺激孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)对心包内注射辣椒素诱发的心脏-躯体运动反射(cardiac-somatic motor reflex,CMR)的影响,以及脊髓鞘内注射受体拮抗剂对NTS这一电刺激效应的影响,探讨参与NTS对心脏伤害性信息调控的脊髓机制.方法 SD大鼠随机分为电刺激组、对照组、育亨宾组、纳洛酮组.分别单独电刺激NTS或电刺激NTS结合脊髓鞘内注射溶媒、生理盐水、去甲肾上腺素α2受体阻断剂(育亨宾)或阿片受体阻断剂(纳洛酮),观察以背斜方肌肌电(electromyogram,EMG)活动为指标的CMR变化.结果 与对照比较,电刺激(10、20、50μA)NTS,CMR呈强度依赖性的减少(P＜0.05);鞘内注射育亨宾的溶媒或生理盐水10 μL,对20 μA电刺激的抑制效应没有明显影响(P＞0.05);鞘内注射育亨宾(20、50μg)或纳洛酮(50、100 μg),电刺激对CMR的抑制效应被翻转(P＜0.05);鞘内注射小剂量的纳洛酮(10μg),使电刺激对CMR的抑制效应增强(P＜0.05).结论 电刺激NTS对心脏伤害性感受信息有下行抑制作用,脊髓的α2去甲肾上腺素受体和阿片受体介导NTS的下行抑制作用,小剂量的纳洛酮对该下行抑制有协同作用.

5-羟色胺在脊髓影响伤害性信息传递的机能学和形态学基础

5-羟色胺(5-HT)是下行抑制系统参与镇痛作用的主要神经活性物质.脊髓背角浅层(Ⅰ层和Ⅱ层)是外周伤害性信息向中枢传递和中枢对外周伤害性信息进行调控的主要部位.但5-HT发挥镇痛作用的途径和机制仍不清楚.