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颈复康颗粒对颈椎动静力失衡大鼠颈椎间盘形态学改变的影响
目的 观察颈复康颗粒对颈椎动静力失衡大鼠颈椎间盘形态学改变的影响.方法 将SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、颈复康颗粒组、莫比可组各12只,建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,给药4周后每组取4个标本2张连续切片,观察组织病理学改变,测量软骨终板非钙化层与钙化层厚度比值、软骨终板内血管芽数量,检测各组退变椎间盘血管内皮细胞生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、转化生长因子β(TGF-β)表达.结果与对照组比较,模型组大鼠颈椎间盘出现退行性改变,软骨与椎体交界面血管芽数量减少,软骨终板非钙化层与钙化层比值下降,大鼠颈椎间盘中VEGF表达增加、IGF-1和TGF-β表达下降(P＜0.01);与模型组比较,颈复康颗粒组血管芽数量增加(P＜0.01),颈复康颗粒组及莫比可组椎间盘组织形态学改善(P＜0.01或P%0.05),软骨终板非钙化与钙化层厚度比值增加(P＜0.01),大鼠颈椎间盘中VEGF表达下降、IGF-1和TGF-β表达增加(P＜0.01).结论 颈复康颗粒通过调节细胞因子VEGF、IGF-1、TGF-β的表达,改善大鼠颈椎间盘退变模型形态学的表现,从而减少椎间盘细胞外基质降解,延缓椎间盘退变.
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血管抑素的研究进展
作为第一种被发现并纯化的肿瘤血管抑制剂,血管抑素是目前抗肿瘤血管生成研究的热点之一.血管抑素是血浆纤维蛋白溶解酶原和/或纤维蛋白溶解酶的降解产物,具有抑制内皮细胞增生、促进内皮细胞凋亡、抑制内皮细胞定向迁移和抑制毛细血管芽生等抗肿瘤血管生长活性.作用机制包括:(1)增强黏附激酶活性,诱导内皮细胞凋亡;(2)拮抗碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子的作用;(3)诱导蛋白激酶ERK-1和ERK-2脱磷酰化,降低两种酶活性;(4)和组织纤溶酶原激原物非竞争性结合,抑制血管内皮细胞.迁移和毛细血管芽生;(5)通过和内皮细胞表面ATP合成酶的α/β亚基结合,使内皮细胞在缺氧环境中合成ATP的能力丧失,抑制内皮细胞增生.通过重组法、转基因法和体内降解法,许多Ⅰ期、Ⅱ期临床试验证实血管抑素具有良好的抗肿瘤血管活性.
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中文文摘
1．双因子诱导轴型支架血管化的组织形态学研究／李受益…／／华西口腔医学杂志．-2013，31（2）．-205-208
将18只3月龄成年雄性新西兰大耳兔随机分为3组：实验组（8只）、实验对照组（8只）和空白对照组（2只）。解剖分离兔的股动静脉血管束，将其包裹于溶液浇铸-颗粒沥取法制备的同轴双层 PLGA 支架中央。实验组支架的外层加注 PDGF，内层加注 VEGF；实验对照组支架的外层为空白，内层加注 VEGF；空白对照组不予特殊处理。实验组及实验对照组于支架植入术后第7、10、14、21天观察新生血管的形态特征，空白对照组于支架植入术后第7、10天观察作为对照。结果：术后第7天，实验组及实验对照组股动静脉血管束可见少量呈放射状分布的血管芽；术后第10天，两组大量的新生血管芽沿支架孔隙空间向内层支架放射状生长并贯通支架全层，密度由内向外梯度递减；术后第14天，实验组血管壁较厚，呈分层结构，实验对照组以单层内皮样细胞衬里的幼稚血管为主；术后第21天，实验组支架内以成熟血管为主，而实验对照组血管数量明显减少。空白对照组始终未见明显血管结构。结论：同轴双层 PLGA 支架复合VEGF／PDGF可有效促进早期血管化。 -
补阳还五汤对兔退变椎间盘中软骨终板血管芽的影响及意义
目的 观察补阳还五汤对兔退变椎间盘中软骨终板血管芽数目的影响,探讨其对椎间盘退变的治疗作用.方法 ①建立兔腰椎间盘退变模型,并用病理切片论证造模是否成功.②将造模后的兔子随机分成对照组(n=10)和治疗组(n=10),分别予生理盐水和补阳还五汤治疗；治疗后1、2月各处死4只兔子取腰4/5椎间盘下位软骨终板做软骨终板内血管芽数目测定.结果 ①造模后2个月,椎间盘病理切片证明造模成功.②治疗组软骨终板内血管芽数目逐渐增加；而对照组组软终板内血管芽数目逐渐减少,组间和组内对比具有显著差异(P＜0.05).结论 补阳还五汤具有促进退变椎间盘软骨终板中血管芽再生和改善软骨终板血供的作用,是防治椎间盘退变新的途径.
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益气化瘀方对大鼠颈椎间盘软骨终板内血管的影响
目的:探讨益气化瘀方对椎间盘软骨终板内血管状态的影响,了解椎间盘营养供应的情况.方法:选择8月龄清洁级SD雄性大鼠50只.选择5月对照组、5月模型组为本实验观察时段.大鼠随机分为对照组、模型组,益气化瘀方、活血通络方、芬必得组,每组10只,雌雄各半.体视学分析、Dissector自动计数分析软骨终板内血管芽的数量、面积;免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)在软骨终板的表达情况,进行VEGF与血管芽之间的相关性分析.结果:益气化瘀方可以增加血管芽的数量和面积,与活血通络方作用相似,优于芬必得;模型组软骨终板内VEGF表达明显,但表达率减少;益气化瘀方VEGF表达量降低,但表达率增加明显.VEGF的表达与血管芽密度有正相关.结论:益气化瘀方可以增加血管芽数量和VEGF的表达,促进血管修复、再生和增加椎间盘营养供应的作用.
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丝氨酸蛋白酶抑制剂对新生血管抑制作用的研究进展
血管增生(neovascularization)是指由已存在的微血管床产生新的毛细血管芽的过程,主要是在毛细血管和细静脉的基础上发生发展.这种新生血管对机体的创伤修复具有积极的作用,但同时也是肿瘤、糖尿病合并症、血管增生性眼病等疾病等疾病的共同病理特征,因此抑制新生血管的增生成为治疗这些疾病的共同点.
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益气活血类中药通过SDF-1/CXCR4通路影响血管生成的研究
血管生成是指在已经存在的血管上生长出新的血管芽,或者在原来没有血管的部位,由内皮干细胞分化成血管内皮细胞并连接成管状,形成血流通路的过程.血管生成贯穿于整个生命的过程,在个体发育、伤口愈合以及肿瘤形成等生理、病理过程中具有重要意义.研究表明:益气活血类中药可以通过影响血管生成的调控因素,如SDF-1/CXCR4通路等,调节血管生成,从而治疗血管生成异常的疾病.现将近年来益气活血类中药通过SDF-1/CXCR4通路调控血管生成的研究进展综述如下.
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抗血管生成抑制剂疗法研究进展
1抗血管生成抑制剂的研究肿瘤血管形成的主要过程目前认为是:诱发因素→肿瘤细胞被活化分泌可能性血管生成刺激因子,如VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)→激活内皮细胞和金属蛋白酶→基底膜被破坏,内皮细胞收缩,趋化,迁移,增殖,形成血管芽→血管芽吻合成血管.因为肿瘤血管及其生长过程的某些特殊性使得其更有利于肿瘤生长和转移,而抗血管生成的所有方法都是靶定内皮细胞而不是肿瘤细胞,这样使得抗血管疗法具有不产生耐药性,而广泛性、毒副作用小等优点.目前抗血管生成抑制剂疗法主要有三种:
