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EB病毒诱导胸腺恶性T细胞淋巴瘤的研究
为研究EB病毒在恶性T细胞淋巴瘤发生中的作用,将EB病毒感染的人胚胸腺细胞移植于Scid鼠皮下,于移植后第3日起在移植处对侧皮下注射TPA50 ng/只,每周1次.于移植后第4周起,移植处皮下有结节状隆起形成,并逐渐增大.于6～15周内行病理学检查和免疫组织化学染色,证实为T细胞淋巴瘤8例.其中实验组胸腺细胞+EBV的成瘤率为25%(1/4),胸腺细胞+EBV+TPA组的成瘤率为53.8%(7/13),对照组胸腺细胞+TPA的成瘤率为0(0/5).PCR和原位杂交在诱导肿瘤中可检测到EB病毒的基因EBERs、LMP1和BARF1,并有病毒基因LMP1蛋白编码产物的表达.EB病毒可感染人胚胸腺细胞,并使其发生恶性转化,EB病毒可能在恶性T细胞淋巴瘤的发生中起病因作用.于移植后第4周起,移植处皮下有结节状隆起形成,并逐渐增大.于6～15周内行病理学检查和免疫组织化学染色,证实为T细胞淋巴瘤8例.其中实验组胸腺细胞+EBV的成瘤率为25%(1/4),胸腺细胞+EBV+TPA组的成瘤率为53.8%(7/13),对照组胸腺细胞+TPA的成瘤率为0(0/5).PCR和原位杂交在诱导肿瘤中可检测到EB病毒的基因EBERsLMP1和BARF1,并有病毒基因LMP1蛋白编码产物的表达.EB病毒可感染人胚胸腺细胞,并使其发生恶性转化,EB病毒可能在恶性T细胞淋巴瘤的发生中起病因作用.
关键词： Epslein-Barr病毒 胸腺 T细胞淋巴瘤 病因作用 -
GATA结合蛋白3在淋巴细胞肿瘤中的研究进展
转录因子GATA结合蛋白3(GATA3)在淋巴细胞分化中发挥重要的调控作用,可促进原始T细胞向TH2方向分化,抑制B细胞或髓系方向的分化.GATA3的基因突变与表达异常可影响肿瘤微环境、信号传导通路的异常效应,继而推动淋巴细胞肿瘤的发生与发展.GATA3的表达水平可作为外周T细胞淋巴瘤的预后预测因子.GATA3相关靶向药物的研发具有广阔前景.
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CD20+T/NK细胞淋巴瘤2例临床病理观察
目的 探讨CD20+ T/NK细胞淋巴瘤的临床病理特征、诊断与鉴别诊断.方法 收集2例CD20+ T/NK细胞淋巴瘤,回顾性分析其临床病理资料,并复习文献.结果 例1扁桃体肿物.镜下见扁桃体黏膜组织中有弥漫浸润的淋巴样细胞,细胞体积大,异型明显,部分区域细胞呈窦隙状生长.免疫组化:CD2、CD3、CD5、CD30和CD20(+),而PAX-5、CD79a、ALK、CD15和CD10(-),Ki-67阳性指数70％.EBER原位杂交(-).病理诊断:CD20+间变型大细胞淋巴瘤.例2鼻咽部肿物.病理诊断:结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENK/TCL),CD20-.放、化疗后16个月出现胸壁皮肤肿物,活检见皮下纤维脂肪中有灶片状浸润的淋巴样细胞,细胞中等大小,核形欠规则.免疫组化:CD2、CD3、CD43、CD56、CD20和Gram-B(+),而PAX-5、CD79a、TIA-1和穿孔素(-),Ki-67阳性指数90％.EBER原位杂交(+).病理诊断:CD20+ ENK/TCL.结论 CD20+T细胞淋巴瘤少见,诊断困难,易误诊.诊断与鉴别诊断依靠组织形态学、免疫组化和分子生物学特征.
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T和NK细胞淋巴瘤152例病理学特点及类型构成分析
目的分析152例T和NK细胞淋巴瘤的病理学特点及类型构成情况.方法复查北京友谊医院1985-2005年经病理诊断为淋巴组织肿瘤的病例,按照WHO(2001)淋巴组织肿瘤分类标准,根据形态学、免疫组化、EB病毒原位杂交结合临床资料重新诊断分类,其中152例诊断为T和NK细胞淋巴瘤.结果152例患者平均年龄43岁(4～80岁),男女之比约为3:1.淋巴结外83例(54.6%),淋巴结内69例(45.4%).本组152例共见到10种类型,其中常见的类型是结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(52例,占34.2%),其次为非特殊类型外周T细胞淋巴瘤(31例,占20.4%)、前驱T淋巴母细胞淋巴瘤(25例,占16.4%)、间变性大细胞淋巴瘤(21例,占13.8%).结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的EB病毒阳性率为98%(51/52).结论T和NK细胞淋巴瘤的形态学变化范围很大,但各类具有一定的病理学特点,是进一步分类的形态学基础;常见的类型是结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤;与欧美等地区相比较,国内T和NK细胞淋巴瘤的发病情况明显不同,提示可能存在不同的发病因素.
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CD20异常弥漫阳性的外周T细胞淋巴瘤2例临床病理观察
目的 探讨CD20+T细胞淋巴瘤(TCL)的临床病理免疫表型及病理诊断和鉴别诊断.方法 对2例CD20+T细胞淋巴瘤进行回顾性分析和随访,行免疫组化及EBER原位分子杂交和基因重排检测,并结合相关文献进行讨论.结果 2例CD20+ TCL均为男性,年龄分别为54岁和48岁,患者表现为全身多处浅表淋巴结肿大.2例淋巴结活检示淋巴结结构完全破坏,肿瘤细胞呈浸润性生长,可见明显的“星空现象”.免疫组化:CD20、CD3和CD43均弥漫一致(+),CD2均强弱不一致(+),CD7、PAX-5和CD79a(-),Ki-67阳性指数分别为40％和70％;例1少量散在小淋巴细胞呈EBER(+).2例TCR基因重排呈单克隆.结论 CD20+ TCL是一种罕见的T细胞淋巴瘤,主要应与B细胞淋巴瘤鉴别.目前报道的多数病例呈侵袭性,预后较差,联合运用多种免疫组化抗体和分子检测有助于明确诊断.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤-附2例报道及文献复习
目的分析皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的病理组织学形态、诊断及鉴别诊断.方法报道2例发生在腿部的病例,从临床病理、免疫表型和基因特征等方面进行观察.结果 2例肿瘤均呈脂膜炎样生长,肿瘤细胞围绕单个脂肪呈花瓣状排列,核碎裂体易见,有侵蚀性坏死性血管炎改变,伴明显的出血和坏死,并可出现大片状凝固性坏死.肿瘤表达T细胞免疫表型,有TCRβ基因重排.1例从发病到死亡仅3月余,另1例半年内进展为多处皮肤病变.结论此病是一种以累及皮下脂肪组织为主的特殊类型的淋巴瘤,应与良性脂膜炎及其它皮肤良性坏死性疾病相鉴别.
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CD20阳性单形性嗜上皮性肠道T细胞淋巴瘤1例
患者女性,51岁.主因腹盆腔肿物3个月入院.患者3个月前出现尿频,伴有排便不畅,为不成形便,伴有里急后重.自发病以来,患者精神好,体力、食欲、睡眠正常,体重无明显变化.腹盆腔CT平扫示右下腹部及盆腔巨大包块,与肠道关系密切.术中见腹盆腔巨大肿物,与回盲部关系密切,与网膜组织有粘连,子宫、附件可触及外生性肿物.术中送检回盲部肿物.术中冷冻诊断:小细胞肿瘤,待石蜡切片.
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伴大量嗜酸性粒细胞浸润的结肠T细胞性淋巴瘤1例
患者女性,50岁.左中下腹疼痛伴大便性状改变2月余.患者近2个月来腹泻与便秘交替,伴有低热、体重减轻;无便血及乳糜泻,无恶心呕吐.查体:肝、脾及浅表淋巴结不肿大;CT示横结肠左侧部分肠腔不规则狭窄,肠壁增厚,性质待定.腹部超声示腹膜后多发低回声结节,淋巴结肿大,肝胆胰脾未见明显异常.肠镜检查见横结肠中段高低不平,呈环形隆起,突出于肠腔内[1],局部肠腔明显狭窄,肠镜不易通过.肠镜诊断:横结肠癌.病理活检:结肠黏膜较多炎细胞浸润,未见明显异型,建议复查.实验室检查:白细胞1.1×109/L,中性84.1%,淋巴细胞10.9%,嗜酸性粒细胞4%.红细胞3.28×1012/L,血红蛋白86g/L;血沉76mm/h;总蛋白57.2g/L,白蛋白24g/L,白球比为0.72.发光免疫:癌胚抗原1.2 ug/L,1.9 ng/ml,血清铁蛋白315.48 ng/ml.临床诊断:结肠癌?入院后行剖腹探查术.术中见肿块位于横结肠近脾曲侧,已侵出浆膜并侵犯胃大弯、胰体尾、空肠上段,相互粘连形成约10 cm×12 cm大小肿块,小肠系膜可见肿大淋巴结,并有少量腹水.遂行胃大部、横结肠及部分空肠切除术.
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非特殊类型外周T细胞淋巴瘤伴嗜血细胞综合征1例
患者女性,75岁.因腹痛、发热2月余入院.查体:皮肤可见散在淤斑,全身多处淋巴结肿大,脾肿大.近半年体重下降4kg.血常规:全血细胞减少,凝血功能障碍.骨髓检查:组织细胞增生活跃,可见吞噬现象,未见明显异常细胞.CT和B超均显示脾肿大,腹腔内多个淋巴结肿大.患者经抗炎、对症治疗,无明显好转,血细胞持续下降,行颈部淋巴结活检.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤CD56阳性与CD56阴性的临床病理意义
主要介绍CD56阳性与CD56阴性的皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的临床病理共同点与不同点及其预后意义.
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外周T细胞淋巴瘤分子病理学研究进展
外周T细胞淋巴瘤(PTCLs)是一组发生于成熟T细胞的恶性淋巴造血系统肿瘤,是一个多元化的群体,存在多个亚型、约占所有非霍奇金淋巴瘤(NHL)的10％.其生物学行为及临床表现有明显的异质性,预后较差.近年来对其特异性遗传学特点的研究逐渐增多.提高了PTCL诊断的准确率,而对治疗和预后分型也作了一定的修改和补充;同时新的治疗药物和治疗策略不断出现,在一定程度上改善了肿瘤患者的预后,这里就PTCL的遗传学特点、分型及治疗进展作一简要介绍.
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非特指型外周T细胞淋巴瘤分子病理学研究进展
非特指型外周T细胞淋巴瘤(PTCL-NOS)是一组发生于成熟T细胞的恶性淋巴造血系统肿瘤,可能存在多个亚型、约占所有非霍奇金淋巴瘤(NHL)的1.5％～9.2％.其生物学行为及临床表现有明显的异质性,预后较差.近年来对其特异性遗传学特点的研究逐渐增多,提高了PTCL-NOS诊断的准确率,而对治疗和预后分型也作了一定的修改和补充;同时新的治疗药物和治疗策略不断出现,在一定程度上改善了肿瘤患者的预后.本文就PTCL-NOS的遗传学特点、诊断要点及治疗进展作一简要介绍.
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基于培门冬酶的化疗用于治疗急性淋巴细胞白血病和T细胞淋巴瘤的临床疗效和安全性比较研究
目的:研究基于培门冬酶(pegasparaginase,PEG-Asp)的多种化疗方案治疗儿童和成人初治及复发急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)和T细胞非霍奇金淋巴瘤(T cell Non-Hodgkin's lymphoma,T-NHL)的临床疗效及不良反应,为临床优化治疗提供新的治疗策略.方法:选取儿童和成人初治及复发ALL和T-NHL共62例,其中应用培门冬酶联合化疗22例(PEG-Asp联合化疗组),应用含左旋门冬酰胺酶的常规化疗方案40例(L-Asp常规化疗组),评价两种疗法的临床疗效、不良反应、住院时间、医疗费用,比较治疗相关死亡率并随访生存情况.结果:近期疗效分析显示,PEG-Asp联合化疗组总缓解20例(90.91％),CR 17例(77.27％),PR 3例(13.64％),L-Asp常规化疗组总缓解35例(87.5％),CR 29例(72.5％),PR 6例(15％),组间及亚组间比较均无显著性差异(P＞0.05).生存分析显示,6个月、12个月总生存率组间比较均无显著性差异(P＞0.05).观察期内门冬酰胺酶相关不良反应均为WHO毒性反应1-2级,无3 4级毒性反应和治疗相关死亡率.PEG-Asp联合化疗组过敏反应和高血糖发生率显著低于L-Asp常规化疗组,其它不良反应发生率组间比较均无显著性差异(P＞0.05).PEG-Asp联合化疗组均完成预期PEG-Asp治疗剂量,L-Asp常规化疗组仅29例(72.5％)完成L-Asp治疗剂量.PEG-Asp联合化疗组平均住院日10.5 d,较L-Asp常规化疗组住院18.9d显著缩短,治疗总费用相对较低.结论:基于培门冬酶的化疗治疗急性淋巴细胞白血病和恶性淋巴瘤的临床疗效比较好,安全性较高,过敏反应发生率低,使得治疗剂量完整完成,保证了临床疗效.住院时间显著缩短,治疗总费用相对较低,替代L-Asp具有较好的临床应用前景;优化联合化疗方案用于更多病例以及远期生存率尚需进一步深入研究.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的18F-FDG PET/CT表现及临床分析
目的:探讨皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(subcutaneous panniculitis-like T-cell lymphoma,SPTCL)的临床表现、18F-FDG PET/CT显像特点及预后.方法:回顾性分析经病理确诊的7例SPTCL患者的18F-FDG PET/CT显像及临床资料.结果:多发性皮肤损伤6例,病变多位于躯干和四肢;1例单发,位于面部;5例伴有疼痛,3例伴有溃疡,2例淋巴结受累,2例结外受侵.躯干皮肤病灶的SUvmax为3.9(1.0-10.1),四肢病灶的SUVmax为3.8(1.1-11.3),二者之间差异无统计学意义(Z=-0.248,P=0.804);皮肤病灶CT值＞0HU组的SUVmax明显高于CT值≤0HU组[7.0(3.0-11.3) vs1.8(1.0-6.9);Z=-7.523,P=O.000].所有皮肤病灶、受累淋巴结及结外软组织病灶的SUVmax分别为SUVmax为3.9(1.0-11.3)、5.2(2.1-13.1)和6.2(4.0-11.4),差异有统计学意义(P≤0.05);结外软组织病灶的SUVmax明显高于皮肤病灶(P≤0.05),却与受累淋巴结的SUVmax差异无统计学意义(P＞0.05);皮肤病灶的SUVmax与受累淋巴结的SUVmax差异亦无统计学差异(P＞0.05).7例SPTCL患者中,死亡4例,均为多发,其中3例伴发噬血细胞综合征(HPS),3例皮肤病灶SUVmax中位数≥3.O,2例淋巴结及结外脏器受侵.结论:SPTCL临床无特征性,18F-FDG PET/CT可以提供病变的发生部位、范围、受累程度及肿瘤细胞的恶性程度,能够帮助临床对患者的预后进行预判,为临床制定合理有效的治疗方案提供依据.
关键词： 皮下纸膜炎样 T细胞淋巴瘤 PET/CT临床表观 -
MCMV诱导鼠T细胞淋巴瘤EL4细胞凋亡及其作用机制
目的:观察鼠T细胞淋巴瘤细胞株EL4细胞能否被小鼠巨细胞病毒(Murine cytomegalovirus,MCMV)感染及其感染前后对EL4细胞形态的变化及凋亡的影响.方法:分别以感染复数(multiplicity of infection,MOI)为1、10、100的MCMV smith株感染EL4细胞,于感染后1、3和5d收集细胞;设立正常对照组、MOI=1感染组、MOI=10感染组、MOI=100感染组;另外设有更昔洛韦(ganciclovir,GCV)组、MCMV+ GCV组.应用瑞氏-姬姆萨染色后光学显微镜下观察细胞形态,台盼蓝抗染法计数细胞存活率,实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测感染细胞内MCMV DNA基因拷贝数,流式细胞技术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测感染细胞P53、P21、cFlip、Caspase8的mRNA表达水平,Western blot检测Caspase8、P53、BAX、BCL-2、Cleaved-Caspase3的蛋白表达水平.结果:瑞氏-姬姆萨染色后光学显微镜下可见被MCMV感染的EL4细胞体积增大,细胞核不规则并见折叠扭曲.与正常对照组相比,随着感染复数的增加以及感染时间的延长,各感染组EL4细胞存活率降低,凋亡率增加(P＜0.05),并均可上调凋亡蛋白P53、BAX/BCL-2、Cleaved-caspase3和Caspase8表达;且细胞存活率下降、凋亡率升高及各凋亡蛋白上调均以MOI=10感染ELA细胞后d5为明显.与MCMV感染组(MOI =60)比较,MCMV+ GGV组(MOI=60,GCV 25μg/ml)EL4细胞内MCMV DNA含量降低(P＜0.05),EL4细胞凋亡率及凋亡蛋白P53、Caspase8、BAX/BCL-2表达降低(P＜0.05);与正常对照组比较,GCV组EL4细胞凋亡率及凋亡蛋白P53、Caspase8、BAX/BCL-2的表达无明显差异.结论:鼠T细胞淋巴瘤细胞株EL4细胞可被MCMV感染,呈现出明显凋亡现象.EL4细胞在MCMV感染后凋亡蛋白P53、BAX/BCL-2、Cleaved-caspase3、Caspase8表达上调.更昔洛韦抑制感染的EL4细胞内MCMV DNA复制并减弱MCMV对EL4细胞的杀伤作用.
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破壁灵芝孢子粉对裸鼠移植性淋巴瘤生长的抑制作用
本研究通过N-甲基亚硝基脲诱导小鼠胸腺T细胞淋巴瘤模型,研究灵芝孢子粉对裸鼠移植性淋巴瘤生长的抑制作用,并初步探讨其抑瘤机制.应用透射电子显微镜观察淋巴瘤组织细胞的凋亡,用RT-PCR检测肿瘤组织中Bax、Bcl-2、Bcl-xl mRNA表达水平.结果表明,灵芝孢子粉4g/kg(ig,每日1次,连续21 d)组肿瘤抑制率为45.8％.透射电子显微镜检结果显示,灵芝孢子粉可诱导淋巴瘤细胞凋亡.RT-PCR显示,灵芝孢子粉4 g/kg组Bax mRNA表达明显上调,Bcl-2、Bcl-xl mRNA表达稍下调.结论:灵芝孢子粉具有抑制肿瘤细胞生长的作用,并可诱导淋巴瘤细胞凋亡,其机制可能与上调Bax mRNA,下调Bcl-2、Bcl-xl mRNA表达有关.
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T-淋巴瘤细胞的超微结构
为了研究T细胞淋巴瘤患者骨髓中恶性T细胞(malignant T cell,MTC)的超微结构,用流式细胞术分析13例T细胞淋巴瘤患者骨髓浸润MTC抗原表达,电子显微镜观察MTC的形态结构.结果发现:所有患者MTC大小不等,6/13例细胞大小轻度不均,7例显著不均,直径范围在12-28 μm之间.所有患者MTC核异染色质少于正常淋巴细胞,核仁范围在2-8 μm之间;10/13例细胞核不规则.8/13例MTC胞浆丰富;7/13例细胞表面有丰富的突起或伪足.5/13例Golgi体、分泌泡、致密颗粒和微丝较丰富;8/13例MTC线粒体肿胀明显.结论:骨髓MTC体积普遍不均匀增大;细胞核折叠、切迹、扭曲与核旁微丝增加相关.患者MTC表面突起/绒毛与胞浆Golgi体、分泌泡、致密颗粒及中间微丝呈明显同步发育,大部分患者MTC线粒体明显水肿.
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Survivin在中线T细胞淋巴瘤中的表达及其与EB病毒感染的关系
为了探讨凋亡抑制基因存活蛋白(survivin)在中线T细胞淋巴瘤(midline T-cell lymphoma,MTL)中的表达及其与EB病毒(Epstin-Barr virus,EBV)感染的关系,应用免疫组织化学方法检测石蜡切片中存活蛋白和EBV潜伏膜蛋白(latent membrane protein,LMP-1)的表达,采用原位分子杂交技术检测EBV编码的RNA(EBV-encoded RNA,EBER1/2).结果表明:41例MTL中26例存活蛋白阳性表达(63.42%),而在10例反应性增生淋巴组织中均未检测出存活蛋白表达;存活蛋白在低度恶性MTL中的阳性表达率为12.50%,在中-高度恶性MTL中的阳性表达率为75.76%,两组之间的差异具有显著性的意义(x2=8.55,P＜0.01);EBER 1/2阳性率为70.73%,LMP-1阳性率为41.46%,EBV阳性组与EBV阴性组之间存活蛋白的表达差异无显著性意义(P＞0.05).结论:MTL组织中存活蛋白表达上调,存活蛋白表达阳性率与MTL的恶性程度有关,存活蛋白基因可能通过肿瘤细胞凋亡的抑制参与MTL的发生发展,但未发现存活蛋白表达与EBV感染之间有明显相关性.
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EBER、PTEN和VEGF在血管免疫母T细胞淋巴瘤中的表达及其临床病理学意义
目的:探讨血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)组织中EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)、PTEN和VEGF三者表达间的关系,并分析三者与患者临床病理学参数间的关系.方法:采用原位杂交法检测21例AITL组织中EBV编码的小RNA(EBER)的表达情况,免疫组织化学EnVision两步法检测21例AITL和20例淋巴结反应性增生组织中PTEN和VEGF的表达情况,分析三者表达间的相关性及其与患者临床病理学参数间的关系.结果:21例血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤中EBER表达阳性率为61.9％;PTEN和VEGF在AITL和淋巴结反应性增生组织中的表达差异均具有显著性(P ＜0.05);EBER与PTEN表达呈负相关(P＜0.05).血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤中,男性患者和进展期组EBER阳性表达率分别为80％和78.6％,明显高于女性患者和非进展期组患者(P＜0.05);在伴随B症状和进展期组PTEN阳性表达率分别为31.3％和21.4％,明显低于无B症状和非进展期组患者(P＜0.05).生存分析显示,PTEN表达与患者总生存率呈负相关(P＜0.05).结论:EBV感染和PTEN低表达可能预示血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤恶化进展.EBV是否通过下调PTEN表达参与血管免疫母T细胞淋巴瘤的发生尚不清楚,需进一步研究探讨.
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蛋白酶体抑制剂协同组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导T细胞淋巴瘤凋亡及其与蛋白聚集体关系的研究
本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米(bortezomib)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响.硼替唑米(10 nmot/L)单药或硼替唑米(10 nmol/L)联合SAHA(2 μmol/L)处理Jurkat和Hut78细胞.应用台盼蓝拒染法计数细胞生长抑制率;细胞涂片观察细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡变化;透射电子显微镜观察细胞凋亡和聚集体形成的超微结构特征.研究结果表明,与对照组和单用硼替唑米组比较,两药合用能够显著抑制Jurkat和Hut78细胞生长,促进细胞凋亡.流式结果显示,两药合用组的Jurkat和Hub78细胞凋亡细胞比例分别为(41.8±4.7)%和(72.7±11.7)%,显著高于对照组[(3.6±1.3)%和(7.0±1.9)%]和单用硼替唑米组[(6.3 4±2.3)%和(18.7±9.2)%](p均<0.01).超微结构显示,单用硼替唑米组细胞内多为典型的聚集体结构,两药合用组细胞内聚集体密度降低,数量减少甚至消失,且凋亡细胞明显增多.结论:蛋白酶体抑制剂联合组蛋白去乙酰化酶抑制荆能有效诱导T淋巴瘤细胞凋亡,两药具有协同作用.硼替唑米促进聚集体形成,SAHA能破坏聚集体结构,是增强硼替唑米促凋亡效应的可能机制之一.
