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皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤1例
患者,男,51岁.1999年1月上旬开始出现咽痛,经我院口腔科诊断为“咽部溃疡”给予冷冻治疗效果不佳,转入口腔医院给予口服“甲硝唑,泼尼松”等治疗,症状时好时坏.于2000年10月中旬受凉后出现鼻塞,1周后出现右面部红肿,疼痛伴发热,体温37～38℃.在天津市第一中心医院行头颅CT检查示右鼻腔上颌窦软组织影,经抗感染治疗效果不佳,后到肿瘤医院行右上颌窦开窗术,术后病理检查诊断为慢性炎症,继续治疗1周后出院.
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TCR基因重排检测在T细胞淋巴瘤病理诊断中的作用
基因重排现象是每个淋巴细胞在早期经历的一个正常的过程,由于机体每个淋巴细胞的重排基因都是特有的,使每个淋巴细胞都有独特的重排形式.如若机体在某些致瘤因素的作用下失去对某个基因重排细胞的控制,则该细胞就会出现无控制的、单克隆性增生,终导致淋巴瘤的形成.所以淋巴瘤所具有的是单克隆性重排.因此通过聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术进行T细胞抗原受体(T cell receptor,TCR)基因克隆性重排分析,尤其在常规HE形态学与免疫组化结果都不能确诊时,显得尤为重要.该文对其在T细胞淋巴瘤病理诊断中的作用作一综述.
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T细胞淋巴瘤患者化疗期间营养支持方案的探讨
目的 探讨在T细胞淋巴瘤患者化疗期间优化营养支持方案的重要性.方法 临床药师配合医师制定1例T细胞淋巴瘤患者营养支持方案,提供肠外营养组方,并根据病情变化进行调整,实施药学监护.结果 个体化的营养支持治疗方案很好的改善了该患者的营养状况,同时结合病情变化及时调整肠外营养组方,终使患者过渡至全肠内营养支持,保证下一步化疗实施.结论 通过药学监护,不断优化营养支持治疗的方案,使营养支持治疗达到了很好的效果,从而发挥了临床药师的作用.
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MMP-2和TIMP-2基因启动子区多态性与侵袭性T细胞淋巴瘤关系的研究
目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因启动予区单核苷酸多态性(SNPs)与侵袭性T细胞淋巴瘤临床特点和预后的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测192例侵袭性T细胞淋巴瘤患者MMP-2-1306C/T 、-735C/T和TIMP-2-418G/C 3个SNPs的基因型.结果 ①MMP-2-1306C/T和-735C/T的TT基因型及TIMP-2-418G/C的CG基因型分布频率显著升高,分别为69.44％、59.82％和48.04％,分布符合Hardy-Weinberg平衡(P=0.105,P =0.297,P =0.203).②MMP-2-1306C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C的基因型分布频率与侵袭性T细胞淋巴瘤患者的性别、肿瘤大小、是否骨髓浸润无显著相关(P＞0.05).③年龄≤60岁患者-1306C/T的CC+CT基因型和T等位基因分布频率显著高于年龄＞60岁患者,OR值分别为2.257(95％CI=1.031～4.942;P =0.038)和0.461(95％CI=0.260 ～0.812;P=0.006).④年龄≤60岁非高危患者-418G/C的GG+CG基因型分布显著高于高危患者(OR=2.520;95％CI=1.089～5.829;P =0.02 8),年龄＞60岁非高危组患者-1306C/T的T等位基因分布较高危组患者显著增高(OR=0.171;95％CI=0.046～0.634;P =0.005).⑤Ann Arbor分期为Ⅲ、Ⅳ期患者的-735C/T的T等位基因分布频率显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(OR=0.558;95％CI=0.329 ～0.947;P=0.029).⑥有B症状的侵袭性T细胞淋巴瘤患者-1306C/T的T等位基因分布较无B症状患者显著增高(OR=1.796;95％CI=1.127 ～ 2.861;P=0.013).⑦肿瘤起源于淋巴结患者-418G/C的GG+CG基因型分布频率较起源于淋巴结外的患者显著增高(OR=0.539;95％ CI=0.293～0.991;P=0.046).⑧MMP-2-1306 C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C 3个SNPs的基因型分布与侵袭性T细胞淋巴瘤的3年总生存无显著相关(Log-rank检验,P ＞0.05).结论 MMP-2和TIMP-2基因启动子区多态性与侵袭性T细胞淋巴瘤疾病进展相关.
关键词： 侵袭 T细胞淋巴瘤 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制剂 单核苷酸多态性 -
原发性胃肠道T细胞淋巴瘤26例临床病理特征及预后分析
目的：研究原发性胃肠道 T细胞淋巴瘤临床病理特征及预后相关因素。方法：回顾性分析2008年1月至2013年12月期间我院收治的胃肠道 T细胞淋巴瘤患者26例的临床资料。结果：本组26例中，男∶女＝1．17∶1，首发症状以消化道症状为主（42．3％），病变部位以肠道为主（73．1％）。患者3年生存率为15．4％，生存因素分析表明年龄、首发症状、病变直径、LDH 升高与否、临床分期因素与预后相关（P＜0．05）。结论：原发性胃肠道T 细胞淋巴瘤是一组预后不良的疾病，其预后与年龄、首发症状、病变直径、LDH 升高与否、临床分期因素等相关。
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原发性中枢神经系统T细胞淋巴瘤的磁共振成像特征研究
目的 探讨颅内原发中枢神经系统T细胞淋巴瘤(T-PCNSL)的影像学特点.方法 回顾性分析2例经病理学证实的T-PCNSL的MRI及MRS及表现.结果 T-PCNSL影像学特点如下:好发于深部脑组织,如额叶、胼胝体及基底节区.病灶MRI上T1呈等、低信号,T2呈等、稍低信号,边界清楚.增强呈均匀明显强化,特征性的表现包括“缺口征”.在1H-MRS上,T-PCNSL特征性的表现为存在高耸的乳酸和脂质峰,胆碱/肌酸(Cho/Cr)比值增加,以及N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)比值下降.结论 T-PCNSL的MRI具有一定的特征性表现.
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器官移植受者EB病毒感染和移植后淋巴组织增生性疾病临床诊疗规范(2019版)
为了进一步规范中国实体器官移植(SOT)受者EB病毒(EBV)感染和移植后淋巴组织增生性疾病(PTLD)的诊断和治疗,中华医学会器官移植学分会组织器官移植专家、感染病学专家、血液内科专家,在《器官移植受者EBV感染和PTLD临床诊疗指南(2016版)》的基础上,从概述和流行病学特点、临床表现、诊断、预防、治疗、预后、存在的问题及展望等方面,制订本规范,以帮助器官移植工作者规范和优化EBV感染及相关疾病PTLD的诊断和治疗.
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肠病型T细胞淋巴瘤2例报告
肠病型 T细胞淋巴瘤是少见的恶性肿瘤,以往称为肠道恶性组织细胞增生症,现已确定其为 T细胞淋巴瘤.现将我科以往解剖的 2例肠道恶性组织细胞增生症,现已证实为肠病型 T细胞淋巴瘤病例的尸体解剖检验结果报告如下.
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肠道原发性非霍奇金淋巴瘤85例分析
目的 了解不同细胞来源的肠道原发性非霍奇金淋巴瘤(PINHL)在临床特征、内镜表现、诊断及治疗、预后方面的差异.方法 回顾性分析我院2003年1月～2010年12月间明确诊断的PINHL病例,分别统计B细胞来源与T细胞来源的PINHL在临床表现、内镜表现、诊断治疗,并随访预后.结果 共纳入PINHL 85例,中位年龄52岁,男女比例为3.05:1,B细胞来源58例(68.2％),T细胞来源27例(31.8％).T细胞淋巴瘤较B细胞淋巴瘤具有发病年龄小(32岁vs56岁,P＜0.01)；发热、便血、腹泻、盗汗多(P＜0.05)；病变以多部位弥漫性分布和肠镜下以溃疡及溃疡浸润性表现为主；确诊时间长(4月vs2月,P＜0.01)；误诊率高(16/27vs12/58,P＜0.01);预后差等特点；且T细胞淋巴瘤以结外NK/T淋巴瘤为主.结论 我院PINHL中,T细胞来源淋巴瘤比例高,发病年龄更早,诊断困难,容易误诊,总体预后差,病理分型以结外NK/T淋巴瘤为主.
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Itk及Syk在外周T细胞淋巴瘤组织中的表达及意义
目的 探讨外周T细胞淋巴瘤(PTCL)组织中Itk及Syk的表达及与临床病理特征间的关系.方法 选择并收集55例PTCL患者的肿瘤组织及普通淋巴结炎组织,采用免疫组化法检测肿瘤组织及淋巴结炎组织的Itk及Syk的表达阳性率,并分析不同肿瘤组织病理参数的阳性率情况.结果 (1)肿瘤组织的Itk表达阳性率高于淋巴结炎组织(P<0.01),而Syk的表达阳性率均低于淋巴结炎组织(P<0.01);(2)Itk表达阳性肿瘤组织的"++++"阳性细胞数和"+++"染色强度均高,而Syk表达阳性肿瘤组织的"+"阳性细胞数和"+"染色强度均高;(3)Syk和Itk蛋白表达与患者性别、年龄无关(P>0.05),而与恶性程度、临床分期及远处转移有关(P<0.05).结论 PTCL组织中Itk及Syk的表达阳性率均与淋巴结炎组织有差异,其与肿瘤组织的恶化以及浸润情况有关,其水平可用于PTCL的病例诊断.
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种痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤1例
种痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤(hydroa vacciniforme -like cutaneous T cell lymphoma)是近年来才认识和报道的极罕见的儿童皮肤T细胞淋巴瘤,皮疹极易与种痘样水疱病相混淆,确诊主要靠皮损活检和免疫组化.发病无明显性别差异,亚洲和拉丁美洲报道较多,1986年Oono等[1]首次报道,国内陆续有少量该病例报道[2~4].笔者曾诊治1例,现报道如下.
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肠病型T细胞淋巴瘤一例报告
肠病型T细胞淋巴瘤(Enteropathy type T cell lymphoma,ETCL)在临床诊断及病理诊断上极易误诊与漏诊,给患者治疗带来一定困难.
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Survivin与PLK1在T细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义
目的 通过对T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1表达的研究,并结合临床病理参数,探讨Survivin、PLK1与T细胞淋巴瘤及其生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例T细胞淋巴瘤及30例反应性增生淋巴组织中Survivin、PLK1的表达.结果 T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1蛋白表达均显著高于反应性增生淋巴组织中的表达(P＜0.05).Survivin、PLK1蛋白在不同恶性程度及临床分期组间的表达差异具有统计学意义(P＜0.05).此外,T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1蛋白在不同性别、年龄、发生部位中的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).经Spearman等级相关分析发现Survivin、PLK1蛋白在T细胞淋巴瘤中的表达呈正相关(P＜0.01).结论 Survivin、PLK1在T细胞淋巴瘤中呈高表达,且与肿瘤恶性程度与临床分期相关,与性别、年龄、发生部位无关.两者在T细胞淋巴瘤中的表达呈正相关.Survivin和PLK1的高表达可能是T细胞淋巴瘤发生发展的重要生物学标志.
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临床药师参与制订1例T细胞淋巴瘤患者化疗期间营养支持方案的分析
目的:探讨临床药师在T细胞淋巴瘤患者化疗期间营养支持中发挥的作用,为营养支持在恶性肿瘤患者中的临床应用提供参考.方法:临床药师根据病情变化对1例T细胞淋巴瘤患者营养支持方案进行制订与调整:减少TPN中20％中/长链脂肪乳注射液(C6-24)用量至125ml,10％浓氯化钠至6g,同时加用整蛋白型肠内营养剂(粉剂)口服营养支持,并加用丁二磺酸腺苷蛋氨酸保肝治疗,并对患者实施药学监护.结果:9d后,患者由全肠外营养支持过渡至全肠内营养支持,营养状况改善,继续行下一步化疗方案.结论:临床药师参与到临床治疗团队中,协助医师制订和调整营养支持方案,并加强药学监护,可以确保营养支持的安全、有效.
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食管T细胞淋巴瘤合并食管鳞癌1例
1 临床资料患者,男性,54岁.因进行性吞咽困难半年余,于2012年1月入我院诊治.既往无特殊病史.入院查体:KPS评90分;全身浅表淋巴结未扪及;心肺腹无阳性体征.实验室检查提示血清LDH升高(455.84 U/L),余均在正常范围;上消化道钡餐造影发现:食管下段见长约4.9 cm充盈缺损,局部食管管壁僵硬、蠕动消失,考虑食管癌可能.进一步行胃镜检查提示:距门齿33～37 cm食管段见一新生物凸向腔内,其表面不平,中央凹陷,质脆(图1A).
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塞来昔布促进Jurkat细胞对表柔比星的化疗敏感性
目的 研究塞来昔布对T细胞淋巴瘤Jurkat细胞株化疗敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法 MTT法检测表柔比星联合塞来昔布对Jurkat细胞增殖活性的影响,并计算IC50值;流式细胞术检测表柔比星联合塞来昔布对Jurkat细胞凋亡水平的影响;Western blot检测塞来昔布对Jurkat细胞株表达P-gp、MRP1、LRP及TopoⅡ蛋白水平的影响;构建Jurkat细胞株裸鼠移植瘤模型,分为模型对照组、单独塞来昔布组、单独表柔比星组及塞来昔布表柔比星组,治疗后引颈处死裸鼠,剥离瘤组织,检测其质量、体积、瘤组织细胞凋亡率,同时检测瘤组织表达MDR1、MRP1、LRP及TopoⅡ的水平.结果 表柔比星联合塞来昔布对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat增殖活性具有明显抑制作用,同时表柔比星的IC50值明显减低(P,＜0.05),Jurkat细胞的凋亡水平也较对照组明显增加(P＜0.01);与塞来昔布共培养的Jurkat细胞表达TopoⅡ蛋白的水平明显增加,而表达MDR1、MRP1、LRP蛋白的水平均明显下降(P＜0.05);联合塞来昔布可明显增强表柔比星对Jurkat瘤组织的抑制作用,并可明显下调瘤组织MDR1、MRP1、LRP的表达水平,上调TopoⅡ的表达水平.结论 塞来昔布可通过调控耐药相关基因的表达而增强Jurkat细胞化疗敏感性,因此提示该药在T细胞淋巴瘤的临床治疗中具有广泛前景.
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鼻腔T细胞淋巴瘤8例分析
目的:探讨鼻腔T细胞淋巴瘤临床病理特点.方法:对8例鼻腔T细胞淋巴瘤的临床病理资料进行回顾性分析.并用免疫组化SP法作LCA、CD3、CD45RO、CD20、CD56、CK等染色.结果:8例发病年龄35岁～70岁,平均年龄60岁,农民7例(7/8).病变位于右鼻腔7例,左鼻腔1例.临床均有鼻塞、流脓涕等症状.病理组织学特点为肿瘤细胞大小不等,呈弥漫排列,核形多不规则,胞浆丰富、透明或淡染;6例以中小细胞为主,2例以中大细胞为主.免疫组化染色:8例肿瘤细胞表达LCA、CD45RO、CD3,不表达CD20、CD56、CK.随访3例,2例死亡,生存期分别为14年零6个月、3年零5个月.结论:鼻腔T细胞淋巴瘤好发于老年农民,右鼻腔多见,病理组织学形态多样、易误诊为癌或炎性病变等.早期正确治疗可改善预后.
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以皮肤瘙痒为首发症状的外周T细胞淋巴瘤一例
1 病例介绍患者 女,71岁.因“瘙痒3+个月,发热14d”于2009年3月27日入住我院.入院3+个月前患者无明显诱因出现全身瘙痒,无皮疹、发热等症状,于当地医院皮肤科就诊,诊断为“皮肤瘙痒症”,予抗组胺药物、中药等治疗,瘙痒症状无缓解.15d前,患者至当地医院住院治疗,住院第2天即出现发热,高体温达40℃,无咳嗽、咯痰,无尿频、尿急、尿痛、腹痛、腹泻.当地医院行3次血培养检查均未见细菌生长,骨髓像检查未见异常,先后予以左氧氟沙星、哌拉西林他唑巴坦等抗感染治疗无效,遂至四川大学华西医院就诊,急诊以皮肤瘙痒、发热待诊收住感染科.入院查体:体温39.3℃,心率105次/min,呼吸24次/min,血压145/84 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa).
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外周T细胞淋巴瘤的治疗进展
T细胞淋巴瘤(TCL)是来源于T淋巴细胞的一类恶性淋巴肿瘤,目前尚无统一的佳治疗方法.虽近年有新的治疗药物,但都只基于少量的病例或小规模的Ⅱ期临床试验.美国国立卫生研究院对于非皮肤型外周TCL的原则为一线治疗方案首选临床试验.且一线巩固方案除低危患者外,应考虑行大剂量化学治疗(化疗)联合造血干细胞移植.另外由于间变性淋巴瘤激酶基因阳性的间变大细胞淋巴瘤预后较好,对处于完全缓解期者无需行干细胞移植.二线治疗方案中,对于耐受大剂量化疗的患者首选临床试验.对于不能耐受大剂量化疗的患者首先考虑参加临床试验,其次使用新药(如阿仑单抗、硼替佐米、地尼白介索、吉西他滨等)及放射治疗,或根据原癌基因或抑癌基因进行治疗.现就其治疗进展作一综述.
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鼻(鼻型)NK/T细胞淋巴瘤误诊1例
病例男,58岁,居民.因涕血20年余,鼻阻10个月入院.20年前无明显原因涕中带血,患者未引起重视,未做何治疗.10个月前开始鼻阻,呈间歇性,逐渐加重伴嗅觉减退.4个月前曾到外院就诊,鼻窦CT示慢性鼻窦炎,活检示鼻腔息肉,建议手术,患者因有事拒绝.3个月前上述症状加重,伴大量脓涕,头昏、头痛,双眼流泪,头皮发麻,无畏寒、发热.自行服药无效.于2011年7月26日来我科求治,门诊以"慢性鼻窦炎;鼻息肉;过敏性鼻炎"收入.患病以来,精神可,饮食欠佳,睡眠可,大小便正常,体重无明显改变.查体:双鼻通气差,鼻黏膜苍白水肿,双中、下鼻甲肥大,鼻中隔右偏,鼻中隔左侧上方及右中鼻道可见一荔枝肉样新生物,表面光滑,双侧中、下鼻道见大量脓涕,鼻咽部无异常.鼻窦CT示:(1)全鼻窦炎;(2)双侧鼻腔内软组织密度灶,考虑息肉可能;(3)双侧下鼻甲肥大,鼻中隔右偏.入院诊断:(1)慢性鼻窦炎;(2)鼻息肉;(3)肥厚性鼻炎;(4)过敏性鼻炎;(5)鼻中隔弯曲.
