首页 > 文献资料
-
结核分枝杆菌rpsL和rrs基因突变与氨基糖苷类和多肽类抗结核药物耐药的关系
目的 测定结核分枝杆菌(MTB)临床分离株对链霉素(Sm)、卡那霉素(Km)、阿米卡星(Am)、卷曲霉素(Cm)的敏感性,了解其耐药程度和交叉耐药水平,并进一步探讨耐药及交叉耐药与MTB的rrs和rpsL基因突变的关系.方法 采用微量平板Alamar Blue检测(MABA)法,检测64株选自北京胸科医院的MTB临床分离菌株的Sm、Km、Am和Cm的小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)值;并且对这些菌株rrs和rpsL基因进行序列测定.结果 64株MTB临床分离株中,52株对Sm耐药,其中有42株(80.8％)发生rpsL基因突变,包括32株(76.2％)为128A→G(Lys43Arg),其MIC值均≥128μg/ml;9株(21.4％)263A→G(Lys88Arg),1株(2.4％)263A→T(Lys88Met),MIC值介于4～64μg/ml.9株菌rrs基因514A→C突变,其中,8株MIC值介于4～8 μg/ml,1株MIC值为2μg/ml.在2株Sm耐药株(MIC值是4μg/ml)中没有发现rpsL基因、rrs基因530区及rrs基因1400区突变.18株菌检测到rrs基因1401A→G突变,均对Km和Am高度耐药.其中,15株为rrs基因1401A→G单突变,3株合并rrs基因其他位点突变.18株菌对Sm、Km、Am均耐药,且对Km和Am均高度耐药.18株rrs基因1401A→G突变菌株中,13株菌对Km、Am、Cm均耐药,且均为Km、Am高度耐药耐合并Cm低度耐药;5株菌对Cm敏感(MIC值均为2.5 μg/ml).64株菌株均有rpsL基因363A→G突变,相应的密码子为121位AAA→AAG突变,其编码的氨基酸均为赖氨酸(Lys).结论 MTB的rpsL基因Lys43Arg、Lys88Arg/Met突变分别可能与Sm高度和中度耐药相关;rrs基因514A→C突变可能与Sm低度耐药相关.rrs基因1401A→G联合514A→C突变,或联合rpsL基因突变可能与Sm、Km、Am均耐药相关.rrs基因1401A→G是Km高度耐药及交叉耐药的分子基础,也可能是Km和Am与Cm部分交叉耐药的分子基础.
-
浙江省12个区(县)分枝杆菌菌种鉴定及耐药相关基因特征分析
目的 了解浙江省12个区(县)分枝杆菌菌种流行情况及结核分枝杆菌的INH、RFP耐药相关基因特征.方法 收集2012年1月至2016年6月浙江省12个区(县)初诊为菌阳肺结核患者的2803株临床分离菌株标本,运用基因芯片技术进行菌种鉴定和INH、RFP耐药检测.结果 2803份菌株中,NTM占7.3％ (205株),前6位菌种为:胞内分枝杆菌101株,堪萨斯分枝杆菌50株,龟-脓肿分枝杆菌24株,鸟分枝杆菌16株,偶然分枝杆菌4株,浅黄色分枝杆菌1株;2598株MTB中耐INH者占12.5％(326株),耐RFP者占9.8％(254株),MDR占6.7％(173株).425株MTB耐药突变位点结果中,katG 315位点占INH耐药突变的81.1％ (279/344),rpoB 531位点占RFP耐药突变的56.6％ (155/274).结论 通过涂片诊断肺结核患者中有13.5％ (378/2803)为NTM和MDR感染,INH耐药的主要突变位点是katG 315,RFP耐药的主要突变位点是rpoB 531,在基层医疗机构积极推行分枝杆菌菌种鉴定技术和耐药检测技术将有利于加快我国结核病疫情控制.
-
耐多药肺结核防治筹资研究综述
结核病作为我国重点防治的传染病,近10年来得到了政府的高度重视,取得了有目共睹的成绩,但是随着耐多药结核病(MDR-TB)的流行,现有的防治策略和投入已不能完全解决其控制问题,有研究报告在中等收入国家为达到2015年全球结核病控制目标,72%资金需用于治疗MDR-TB和XDR-TB(广泛耐药结核病)[1],因此加强MDR-TB防控工作已是当前结核病防治工作的一项重要内容,具有公平性、高效率及可持续发展的卫生筹资模式是做好MDR-TB防治工作水平的基础,在此我对MDR-TB防治卫生筹资做一综述.
-
活血中药配合化疗治疗耐药骨肉瘤的体外实验研究
目的 探讨在体外应用活血中药榄香烯配合化疗对耐药骨肉瘤细胞(UMR106-ADM)的抗增殖作用；方法 应用阿霉素(ADM)诱导培养获得UMR106-ADM,MTT法检测比较UMR106与UMR106-ADM增殖活性,应用榄香烯配合化疗药物作用于UMR106-ADM,植测其增殖活性及MDR表达情况；结果 诱导培养20d可获得UMR106-ADM,在体外的增殖活性与UMR106相似,MDR表达率分别为24.2％和4.2％,单纯ADM对UMR106-ADM细胞的体外增殖活性几乎没有影响,单纯榄香烯可抑制UMR106-ADM细胞的增殖活性,榄香烯配合ADM可明显抑制UMR106-ADM细胞的增殖活性,MDR表达率为25 3％；结论 榄香烯配合ADM在体外可明显抑制UMR106-ADM细胞的增殖活性,两种药物具有协同作用,但无论法逆转MDR的表达.
-
中药逆转肿瘤化疗多药耐药性(MDR)体外研究概述
化学药物治疗是治疗人体恶性肿瘤的重要手段之一.然而由于肿瘤细胞耐药性常常限制了疗效进一步提高,并终使治疗失败.肿瘤细胞耐药类型较多,可分为内在耐药(IDR)和获得性耐药(ADR)两类;根据耐药谱的不同,可分为原药耐药(PDR)和多药耐药(MDR),自从Biedle和Riehm发现MDR现象以来,国内外对MDR进行了广泛、深入实验与临床研究,证明其机制主要包括[1]:P-糖蛋白(P-gp)过度产生;谷胱甘肽(GSH)依赖性解毒酶系统活性增加;DNA修复机制增强;DNA拓扑异构酶含量减少或性质发生改变.
-
成人急性白血病GST-π与LRP基因的RQ-PCR检测及其临床意义
本研究通过对急性白血病(AL)患者外周血谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)和肺耐药相关蛋白(lung resistance-related protein,LRP)基因的检测,探讨两种基因与患者多药耐药性的关系.采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RQ-PCR)检测44例AL患者及27例正常人外周血单个核细胞GST-π与LRP基因的表达.结果表明,GST-π基因水平在初治组和难治组与完全缓解组之间均有极显著性差异(P＜0.01).LPR基因水平在初治组与难治组,完全缓解组与难治组均有极显著性差异(P≤0.01).GST-π与LRP基因之间无相关性.GST-π及LRP基因表达在不同外周血白细胞计数组、不同临床分型组( ALL、ANLL)之间的差异均不显著.结论:GST-π和LRP基因通过不同机制引起多药耐药,二者联合检测较单独测定某一基因对白血病评定预后更具临床意义.外周血白细胞计数、白血病分型可能与GST-π和LRP基因的表达无关.
-
大蒜素联合红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药机理的研究
本研究比较大蒜素、红霉素单用及两药联用逆转K562/A02细胞多药耐药的效果并探讨相关机制,为临床采用低剂量药物联合逆转多药耐药提供实验依据.采用MTT法比较非细胞毒剂量大蒜素、红霉素单用及两药联用对K562/A02细胞多药耐药的逆转效果差异及毒性叠加情况,RT-PCR检测K562/A02细胞mdr1基因表达情况,免疫组织化学法检测P-gp表达情况,流式细胞仪检测细胞内阿霉素平均荧光强度.结果表明:大蒜素1、4、8 mg/L对K562/A02细胞的逆转倍数分别为1.80、2.26、2.82,呈浓度依赖性.红霉素60 mg/L的逆转倍数为2.20,大蒜素与红霉素联用的逆转倍数为4.94,无毒性叠加作用.大蒜紊与红霉素单独作用均可下调耐药株mdr1、P-gp的表达,增加胞内阿霉素浓度,而两药联合作用时上述作用明显增强.结论非细胞毒剂量的大蒜素和红霉素联合应用逆转K562/A02细胞多药耐药效果明显强于单用,且无毒性叠加作用.联合用药在下调mdr1/P-gp表达、增加细胞内化疗药物浓度方面具有协同作用.
关键词： 大蒜素 红霉素 K562/A02细胞 P-gp MDR -
转染抗mdr-1核酶基因逆转肿瘤细胞耐药性的研究
目的研究转染抗mdr-1核酶基因能否实现对乳腺癌细胞多药耐药(MDR)的持久逆转.方法构建增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因的核酶表达质粒并转染耐阿霉素的人乳腺癌细胞株MCF-7/ADR和敏感株MCF-7,激光共聚焦显微镜观察EGFP的表达,流式细胞术检测细胞转染率和P-糖蛋白含量,逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)检测细胞的mdr1 mRNA,罗丹明123(Rh123)外排实验检测细胞的P-糖蛋白转运功能.加入阿霉素48 h后,常规MTT法检测细胞存活率.结果转染抗mdr-1核酶质粒RZ196和RZ179后,两组实验细胞的mdr-1指数由2.20分别降为0.76和1.40,P-糖蛋白表达率由55.0%降为4.6%和18.2%,Rh123荧光强度由22.0%升为46.2%和70.1%,细胞存活率由75%降为28%和43%.并且核酶质粒可在细胞内稳定表达,转染RZ196、RZ179的实验细胞经G418筛选完成2个月后,细胞质中仍可见明显的EGFP表达,细胞的mdr-1指数分别为0.81、4.17,P-糖蛋白表达率分别为5.2%、19.5%,Rh123荧光强度分别为51.4%、71.6%,与刚完成筛选时的差异无显著性(P>0.05).结论转染抗mdr-1核酶质粒RZ196和RZ179均可持久逆转肿瘤细胞MDR,其中RZ196的逆转效果更好.
-
耐多药结核分枝杆菌对贝达喹啉的耐药性及其与基因型关系分析
目的：分析耐多药结核分枝杆菌菌株对贝达喹啉( Bedaquiline, BDQ)的耐药性并探讨耐药表型与基因型之间的关联,为临床合理使用贝达喹啉治疗耐多药结核病( multidrug-resistant tu-berculosis, MDR-TB)提供科学依据。方法选取2015年重庆市结核病防治所分离的全敏感临床株100株、MDR-TB临床株77株、2007—2008年全国结核病耐药基线调查收集的 MDR-TB菌株210株,采用微孔板法测定BDQ的低抑菌浓度(MIC),并采用间隔区寡核苷酸分型方法(Spoligotyping)对其进行基因分型,进一步比较MDR-TB菌株中北京基因型和非北京基因型的BDQ耐药率差异。结果287株MDR菌株中,BDQ的MIC50为0.03μg/ml,MIC90为0.25μg/ml,BDQ耐药株19株,耐药率为6.6%(19/287),北京基因型菌株195株,非北京基因型菌株92株,北京基因型菌株对BDQ的耐药率[4.6%(9/195)]低于非北京基因型[10.9%(10/92)](χ2=3.955,P=0.047)。100株全敏感菌株中, BDQ的MIC50为0.03μg/ml,MIC90为0.12μg/ml,北京基因型与非北京基因型菌株数分别为63株、37株,均未发现BDQ耐药株。结论 BDQ对MDR结核分枝杆菌有较好的体外抗菌活性,MDR菌株非北京基因型与BDQ耐药相关,北京基因型菌株对BDQ的敏感性优于非北京基因型。
-
胰腺癌组织中ABCG2、MRP-1的表达及临床意义
目的 探讨胰腺癌组织中ABCG2和MRP-1的表达及其临床意义,为肿瘤筛查、抗癌药物选择及MDR抑制剂因子药物研究提供依据.方法 用免疫组化方法研究98例胰腺组织中ABCG2、MRP-1的表达,应用SPSS软件分析二者表达与胰腺肿瘤患者的临床病理特征的关系.结果 ABCG2在胰腺癌、胰腺良性肿瘤及正常胰腺组织中的阳性率分别为53.62％、18.18％、16.67％,其在胰腺癌中表达较两对照组差异具统计学意义(P＜0.05)；而MRP-1在胰腺癌、胰腺良性肿瘤及正常胰腺组织中的阳性率分别为62.32％,18.18％,27.78％,其在胰腺癌中表达较两对照组差异同样存在计学意义(P＜0.05)；二者表达均与肿瘤大小相关,而MRP-1表达尚与肿瘤分化相关；在胰腺癌组织中ABCG2与MRP-1表达呈正相关(rs=0.489,P=0.044).结论 ABCG2与MRP-1在胰腺癌组织中表达与肿瘤生长与分期相关,其表达对预后具有意义.
-
急性白血病患者mdr-1基因和bcl-2基因表达的研究
目的 了解mdr-1、bcl-2 基因在正常对照组、初发组、完全缓解(CR)组及难治(NR)组中的表达是否存在差异,探讨mdr-1、bcl-2 基因表达对疗效的影响.方法 应用实时荧光定量PCR法,对37 例急性白血病(AL)患者的mdr-1、bcl-2 基因的表达进行检测,其中,初发组11 例,CR 组10例,NR 组16 例.28 例健康者作为正常对照.结果 mdr-1 基因、bcl-2 基因的表达量在正常对照组与NR 组差异有统计学意义(P ＜0.05);NR 组中mdr-1、bcl-2 基因的表达量与正常对照组、初发组差异均有统计学意义(P 均＜0.05).结论 mdr-1、bcl-2 基因的高表达导致患者对化疗药物耐药,治疗效果差.
-
辣椒素抑制胰腺癌裸鼠皮下移植瘤生长的实验研究
目的探讨辣椒素增强吉西他滨对胰腺癌 T3 M4细胞裸鼠移植瘤化疗作用及其机制。方法建立耐药胰腺癌T3M4细胞的裸鼠皮下移植瘤动物模型，将荷瘤鼠随机分为：N组（生理盐水组），G组（吉西他滨，125 mg/kg），C组（辣椒素，20 mg/kg），G＋C组（联合用药，吉西他滨80 mg/kg，辣椒素20 mg/kg ）。各组给药均采用腹腔注射的方法，每3 d一次，共8次。实验过程中测量肿瘤体积。免疫组织化学法检测细胞增殖因子Ki-67、多药耐药蛋白P-gp和核转录因子NF-κB的表达。采用RT-PCR检测核转录因子NF-κB和多药耐药基因MDR1的表达。结果末次用药1周后G＋C组肿瘤体积和质量明显小于其他各组。免疫组织化学染色结果显示C组和G＋C组的NF-κB和P-gp蛋白的表达量明显低于N组和G组。 G＋C组Ki-67的表达量明显低于其他各组。 RT-PCR结果显示C组MDR1和NF-κB的表达水平明显低于N组和G组，G＋C组NF-κB和MDR1的表达水平明显低于N组和G组。结论辣椒素可以通过下调NF-κB的表达，抑制MDR1基因表达，有效地增强吉西他滨对胰腺癌T3 M4细胞移植瘤的化疗作用。
-
促红细胞生成素对胰腺癌细胞株 SW1990吉西他滨化疗敏感性的影响
o处理组对SW1990生长抑制率较0浓度组显著降低,而MDR-1 mRNA、RRM1 mRNA表达量增加(P＜0.01或＜0.05).吉西他滨对SW1990的抑制率与MDR-1 mRNA和RRM1 mRNA表达均呈负相关(r=-0.964,P=0.036;r=-0.968,P=0.032).结论 Epo可降低胰腺癌SW1990细胞对吉西他滨的化疗敏感性,其机制可能是上调MDR-1、RRM1的基因表达水平.
-
转染野生型p53基因对苯并芘诱导的肺癌细胞生物学特性及其原发性耐药的作用
目的探讨苯并芘的代谢产物反式二羟环氧苯并芘 ( BPDE)诱发的p53基因突变,在肺癌发生发展中的作用,及外源性转染野生型p53基因对肺癌细胞原发性耐药的影响.方法以携带野生型p53基因的缺陷型腺病毒穿梭载体(pshuttle-cmv-p53cDNA),感染由BPDE诱发p53基因突变的成瘤支气管上皮细胞株,用空载体pshuttle-cmv为对照组.通过软琼脂集落形成试验、细胞生长曲线实验、细胞凋亡和体外化疗药物敏感性分析等探讨野生型p53基因的生物学效应.结果外源野生型p53基因转染的肺癌细胞的集落数为(5.4±0.8)个、转染空载体组为(22.5±2.5)个、未转染组为(24.5±3.5)个;p53基因转染组细胞克隆形成率为0.5%、未转染组为2.5%、转染空载体组为2.3%.p53基因转染组的集落形成率与未转染组和转染空载体组比较差异均具有统计学意义(U值分别为3.651和3.642,P均<0.01);而未转染组与转染空载体组比较差异无统计学意义(U=1.414, P>0.05).外源野生型p53基因转染肺癌细胞可诱导其凋亡;同时逆转细胞对表柔比星的耐药. 结论 p53基因突变在肺癌的发生、发展及耐药性方面可能具有重要的作用.野生型p53基因替代结合抗肿瘤药物对于提高肿瘤细胞的药物敏感性,克服耐药方面可能有一定的帮助.
-
肺癌组织p53基因突变与肿瘤耐药基因表达的相关性及其临床意义
目的探讨p53基因突变与肿瘤耐药基因表达状况及肺癌耐药的关系.方法应用免疫组织化学法检测66例肺癌及其癌旁组织的突变型P53蛋白及耐药相关蛋白的表达水平.其中31例肺癌及其癌旁组织应用聚合酶链测定-单链构象多态性(PCR-SSCP)-银染法及逆转录-聚合酶链测定(RT-PCR)法检测p53基因第5～8外显子突变情况及各种耐药基因的mRNA表达水平;12例应用三磷酸腺苷-肿瘤化疗敏感实验(ATP-TCA)检测肺癌细胞对诺维本、卡铂、依托泊苷、表柔比星、5-氟尿嘧啶、博莱霉素的敏感性.结果突变型P53蛋白与P糖蛋白(Pgp)、多药耐药相关蛋白 (MRP1)、谷胱甘肽-S-转移酶π (GST-π)的表达状况存在着相关性(r分别为:0.47、0.33、0.44,P均<0.05);ATP-TCA结果显示突变型P53蛋白的表达状况及其与Pgp、MRP的共表达均和诺维本及卡铂的耐药相关(P均<0.05).结论肺癌组织耐药相关蛋白的表达与p53基因突变有关,突变型P53蛋白的检出可以预示内源性耐药的存在,恢复野生型P53蛋白的功能可能有助于逆转耐药.
-
耐多药/广泛耐药结核病高负担国家部长级会议在京召开
"全球结核病控制和患者治疗:耐多药/广泛耐药结核病高负担国家部长级会议"于2009年4月1-3日在北京召开.来自全球32个国家(包括27个耐药结核病高负担国家)的卫生部长、高层决策者,涉及耐多药结核病(MDR邢)的全球和区域卫生与开发机构的高级代表,双边开发机构开发银行、基金会、非政府组织、私营制药企业和诊断制剂企
-
联合定量检测急性髓系白血病患者MDR1和WT1基因表达及临床意义
目的 联合定量检测初治急性髓系白血病(AML)患者MDR1及WT1基因的表达水平,探讨MDR1与WT1的表达量在AML耐药中作用及相互关系.方法 构建实时荧光定量PCR检测WT1和MDR1基因表达水平技术,并检测63例初治AML患者WT1和MDR1基因的表达量及与临床疗效的关系.结果 63例初治AML患者MDRI基因表达(拷贝/μg RNA)的中位数为2863(413～3 410 000),WT1基因表达为52 700(7731～1 020 000).10例正常对照组MDR1和WT1基因表达水平为337(125～840)和849(635～1402).初治AML患者MDR1和WT1基因表达水平均显著高于正常对照组(P＜0.001).且MDR1与WT1基因表达水平呈相关性(P=0.004);FAB各亚型中MDR1和WT1基因表达水平差异无统计学意义(P＞0.05);遗传学危险度分级的高、中、低危3组的WT1和MDR1基因表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).FLT3-ITD突变阳性组MDR1基因表达水平与突变阴性组相比差异无统计学意义(P＞0.05).FLT3-ITD突变阳性组的WT1基因表达水平显著高于阴性组(P＜0.05).AML患者中WT1和MDR1基因共同高表达组完全缓解率显著低于共同低表达组(P＜0.05).结论 AML患者MDR1和WT1基因表达水平存在相关性;联合检测AML患者MDR1和WT1基因表达量更能早期预测预后.
-
急性白血病患者细胞周期蛋白B1表达与耐药的关系
目的探讨细胞周期蛋白B1(cyclin B1)在急性白血病(AL)中的表达以及与耐药的关系.方法本研究对85例初治AL患者(其中敏感组47例,耐药组38例)及17例正常人采用流式细胞术检测cyclin B1、p170蛋白表达水平.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测cyclin B1、多药耐药基因-1(mdr-1)、DNA拓扑异构酶Ⅱ的两个同工酶TOPOⅡα、TOPOⅡβ以及bcl-2的mRNA水平.结果 (1) 耐药组cyclin B1蛋白(M=12.3%)和mRNA (M=0.217)以及TOPOⅡα(M=0.236)、TOPOⅡβ(M=0.328)的mRNA表达水平明显低于敏感组cyclin B1蛋白(M=22.7%)和mRNA (M=0.563)、TOPOⅡα(M=0.514)、TOPOⅡβ(M=0.635) (P＜0.01).全部正常人cyclin B1蛋白的表达水平<5%,在相同条件下未检出cyclin B1、TOPOⅡα、mdr-1的mRNA表达.(2) 耐药组患者的p170蛋白(M=14.3%)及mdr-1(M=1.071)、bcl-2(M=0.941)的mRNA表达水平明显高于敏感组p170蛋白(M=3.6%)、mdr-1(M=0.094)和bcl-2(M=0.153)的mRNA表达水平(P＜0.01).(3) cyclin B1蛋白与TOPOⅡα、TOPOⅡβ的mRNA表达呈正相关(rTOPOⅡα=0.472,P＜0.01);(rTOPOⅡβ=0.683,P＜0.01);cyclin B1mRNA与TOPOⅡα、TOPOⅡβ的mRNA表达呈正相关(rTOPOⅡα=0.319,P＜0.05);(rTOPOⅡβ=0.527,P＜0.05).(4)cyclin B1蛋白和mRNA表达与p170、mdr-1、bcl-2等耐药蛋白、基因无统计学意义上的相关(Pp170=0.17,Pmdr-1=0.35,Pbcl-2=0.24).(5)经Binary逻辑回归分析显示cyclin B1与非典型耐药有关.结论 cyclin B1可以作为判断AL患者耐药的指标,联合TOPOⅡα、TOPOⅡβ对判断预后有价值.
-
同一患者不同部位碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的耐药机制和同源性分析
肺炎克雷伯菌是医院和社区获得性感染的重要肠杆菌科细菌。随着抗菌药物的广泛使用，产超广谱β-内酰胺酶和AmpC 酶等多重耐药肺炎克雷伯菌引起的感染日益增加，而碳青霉烯类抗菌药物是治疗多重耐药菌感染的有效药物之一。随着此类抗菌药物的大量和不合理使用，耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（Carbapenem-resistant Klebsilla pneumoniae，CRKP）逐渐出现，近年来呈不断增加的趋势，其耐药机制主要是细菌产生的碳青霉烯酶能水解碳青霉烯类抗菌药物［1］。肺炎克雷伯菌主要产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶（Klebsilla pneumoniae carbapenemase，KPC）［2］，KPC 酶是一种质粒介导的Ambler 分类中A 类丝氨酸β-内酰胺酶，能水解几乎所有的β-内酰胺类抗菌药物［3］。本研究针对浙江衢化医院重症监护病房（ICU）1例患者5个部位分离得到的非重复CRKP的耐药机制和同源性进行分析。
-
P-糖蛋白胞外段的高效表达
目的研究P-糖蛋白胞外段基因表达. 方法运用化学法和酶法相结合的技术合成P-糖蛋白基因,并克隆到融合型表达载体pGEX-2T进行表达. 结果 SDS-PAGE分析可见相对分子质量约29 000的融合蛋白带,融合蛋白占细胞内总蛋白的38%. 结论此基因片段高效表达,为进一步制备其抗体或筛选其特异性结合肽,进行多药耐药靶向治疗等工作提供了试验依据.
