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儿童种痘水疱病样T细胞淋巴瘤一例
患儿男，7岁。因“全身反复皮疹伴间断发热1年余”于2013年4月15日就诊我院。2012年4月初无明显诱因出现颜面部红色斑丘疹，部分形成疱疹，伴瘙痒，可自行好转。结痂、脱落后遗留少量碗状凹陷性瘢痕。后逐渐加重，以颜面部和双上肢为主，伴周期性发热，体温高可达40℃。
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放射治疗上呼吸道T细胞淋巴瘤34例临床预后分析
目的:分析上呼吸道T细胞淋巴瘤放射治疗的远期疗效和影响其预后的相关因素.方法:对经病理证实的34例上呼吸道T细胞淋巴瘤病例,按病变累及部位、有无发热、不同照射剂量和服用CCNL合并化疗等因素将癌例分组,经放射治疗后观察其生存期.结果:病变累及两个或以上解剖部位病例组的生存率低于累及一个部位的癌例组;无发热症状的病例组3年和5年生存率高于有发热病例组;放射剂量以50～60Gy的病例组生存率较高.结论:放射治疗是上呼吸道T细胞淋巴瘤的首选治疗方法,发病越早,临床症状越轻,预后越好.
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CEPD/BLO方案治疗35例T细胞淋巴瘤临床观察
据世界卫生组织统计.淋巴瘤发病率以每年7.5%的比率增长,是目前发病率增长快的肿瘤之一.T细胞淋巴瘤在亚洲地区常见,在我国约占非霍奇金淋巴瘤的25%～35%.T细胞瘤(PTCL)在临床上具有高侵袭性,异质性明显的特点.往往缺乏T细胞的克隆免疫表型.
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趋化因子受体CCR7在T细胞淋巴瘤播散中的作用
目的:探讨趋化因子受体CCR7在T细胞淋巴瘤播散中的作用;旨在为T细胞淋巴瘤靶点治疗的新方向提供一定的实验基础及理论依据.方法:皮肤T细胞淋巴瘤Hut78和成人T淋巴细胞白血病/淋巴瘤Jurkat细胞株培养,通过Transwell小室检测了细胞体外侵袭能力并进行比较;通过RT-PCR和Western-blot技术对两种细胞株的CCR7和PI3K/Akt信号转导通路的表达进行了检测.结果:1)Hut78细胞体外侵袭能力较强;两种T细胞淋巴瘤细胞经过CCL21共培养后,侵袭能力均有所增强,且均呈现与CCL21浓度的正相关趋势;2)Hut78细胞中CCR7mRNA,PI3KmRNA、AktmRNA均高于Jurkat细胞,差异均有显著性(P＜0.001);CCR7、pAkt蛋白在Hut78细胞中的表达也明显高于Jurkat细胞(P＜0.05).结论:T细胞淋巴瘤中高表达的CCR7与肿瘤的侵袭性有关,可能通过PI3K/Akt信号通路促进肿瘤的侵袭和播散.
关键词： CCR7 PI3K/Akt信号转导通路 T细胞淋巴瘤 -
淋巴瘤样丘疹病1例
患者女性,31岁,因"发现颈部红色皮疹3个月,累及全身1个月"于2003年9月3日入院.入院前于外院取背部皮损活检送我院病理科会诊,后病理报告示:(背部皮损)淋巴瘤样丘疹病,免疫组化示:CD30(-),CD3(+),TIA-1(+),granzyme(+),CD79a(-),CD20(-).
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗T细胞淋巴瘤的作用机制及临床研究进展
组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitors，HDACI）可以调节组蛋白氮端的乙酰化状态，从而发挥其在疾病治疗方面的作用，组蛋白的氮端尾部修饰属于表观遗传学的范畴。表观遗传学主要研究在不改变DNA序列的情况下发生的可遗传性的变异，HDACI作为一类非细胞毒性新型抗肿瘤的靶向治疗药物备受关注，临床应用日益广泛。美国食品药品监督管理局（FDA）先后批准两种HDACI用于治疗皮肤T细胞淋巴瘤（cutaneous T cell lymphoma，CTCL）后，HDACI在其他T细胞淋巴瘤亚型中的临床应用越来越受到重视，人们对其作用机制的深入研究为HDACI在T细胞淋巴瘤各亚型中的广泛应用提供了分子生物学的理论基础，本文就HDACI在T细胞淋巴瘤治疗中的作用机制及临床研究进展进行综述。
关键词： 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 作用机制 临床研究 T细胞淋巴瘤 -
FCM检测在T细胞非霍奇金淋巴瘤诊断中的意义
目的:探讨流式细胞术(FCM)检测对T细胞淋巴瘤诊断的意义. 方法:收集并复习天津医科大学总医院病理科1953～1995年42年间44例T细胞非霍奇金淋巴瘤病例,并对这些标本石蜡包埋组织进行DNA倍体、细胞周期、Bcl-2和P53蛋白的FCM检测. 结果:T细胞淋巴瘤异倍体比率为43.18%;SPF(S期比率)和PI(S+G2M期比率)的均值高于对照组,但两者在异倍体组和二倍体组之间并无显著性差异;Bcl-2阳性率为43.18%,P53阳性率为38.64%. 结论:FCM检测对于T细胞淋巴瘤的诊断具有重要的辅助意义.
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恶性组织细胞增生症1例
1 病历报告患儿,男,4岁,因发热、咳嗽半月,肝脾肿大、贫血10d,腹痛3d,皮肤黄染2d入院.入院前半个月无明显诱因出现发热,高达40℃.到当地医院用头孢曲松钠、阿奇霉素治疗后,咳嗽减轻,但仍有发热、肝脾肿大和贫血.入院前3d出现腹痛,为持续性钝痛,无呕吐、腹泻.入院前2d出现皮肤黄染及全身皮肤痛觉过敏.于2002年7月14日入住我院.病程中未出现咳血、鼻出血,无抽搐.饮食睡眠差,否认结核病及接触史.T 38℃,P 130/min,R 66/min,BP 90/45mmHg,体重15.5kg.精神萎蘼,危重面容,轻度贫血貌.发育正常,营养中等.全身皮肤及巩膜略黄染,全身皮肤痛觉过敏,无出血点及淤血.颈部、腹股沟触及多个绿豆大小的淋巴结,质韧,无压痛,与周围组织无粘连.呼吸急促,双肺呼吸音粗,可闻及少许细湿罗音.心脏叩诊相对浊音界扩大,心律齐,心音遥远,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹部略膨隆,脐周有轻度压痛,无反跳痛.肝肋下4.5cm,质软,无压痛,脾肋下4cm,质硬,有轻度压痛.腹部移动性浊音阴性.神经系统检查未发现异常.
关键词： 恶性组织细胞增生症 非霍奇金淋巴瘤 T细胞淋巴瘤 多形性非霍奇金淋巴瘤 -
淋巴瘤TCRγ及TCRβ克隆性基因重排分析
T淋巴细胞免疫球蛋白受体包括αβ和γδ两组,共涉及到相应的4条基因重排并编码合成.检测淋巴组织中这4处基因重排为克隆性还是非克隆性,可以鉴别组织中淋巴细胞是克隆性增生的瘤细胞还是非克隆性反应性增生的淋巴组织,对淋巴瘤的诊断有重要意义[1-2].
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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤25例临床特征及预后分析
目的 总结血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的临床特点并探讨其预后因素.方法 收集1994年6月-2010年6月诊治的25例AITL患者的临床资料及随访信息,进行生存分析.结果 患者男女比例为2.6∶1,中位年龄54岁.患者起病时均有淋巴结肿大,诊断时80.0％(20/25)为Ⅲ/Ⅳ期,60.0％(15/25)伴有全身症状.血清β2微球蛋白升高和血清乳酸脱氢酶升高分别为44.0％(11/25)和32.0％(8/25).全组患者以含蒽环类药物的联合化疗治疗为主.化疗后可评价疗效24例,完全缓解33.3％(8/24)、部分缓解29.2％(7/24)、稳定4.2％(1/24)、进展33.3％(8/24).治疗后1、3、5年无病生存与总生存率分别为28.0％、24.0％和24.0％与72.0％、44.0％和32.0％.单因素分析结果,Ann-Arbor分期Ⅰ/Ⅱ期患者和联合化疗达到完全缓解的患者总生存期和无病生存期显著延长(P＜0.05),女性总生存优于男性(P＜0.05),但无病生存差异无统计学意义(P＞0.05),国际预后指数(IPI)与生存无显著相关(r=-0.365,P＞0.05).结论 AITL以老年、晚期患者多见,预后差.Ann-Arbor分期Ⅰ/Ⅱ期和初始联合化疗可达到完全缓解,改善预后.
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肠病相关性T细胞淋巴瘤1例并文献复习
患者,男,60岁.因纳差、乏力、消瘦,伴黑便4个月于2012年3月9日入院.入院前4个月胃镜示:十二指肠降部黏膜慢性炎性反应伴糜烂.实验室检查:血 WBC 7.5×109/L,RBC 3.7×1012/L,Hb 79 g/L,MCV 69.4 fl,PLT 515×109/L,便潜血(+),血清铁蛋白4.5 ng/ml.诊断为缺铁性贫血.口服琥珀酸亚铁,Hb上升至101 g/L,但仍有黑便,便潜血持续阳性,并出现上腹痛,恶心、呕吐、返酸、烧心,无发热.
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一定浓度下三氧化二砷对T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株增殖的影响
背景:近年来有将三氧化二砷试用于T细胞肿瘤的有效报道,但未见其治疗机制的相关研究.目的:检测三氧化二砷对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞的抑制增殖、诱导凋亡及细胞周期的影响.方法:分别采用MTT、PI单标记流式细胞术和TUNEL法检测2,5,10 μmol/L的三氧化二砷干预24,48,72 h,对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株抑制增殖、诱导凋亡和细胞周期的影响,及其凋亡相关基因bcl-2及血管内皮细胞生长因子基因表达的变化.结果与结论:在一定的浓度范围内,三氧化二砷对Hut-78细胞存在增殖抑制作用,其增殖抑制作用在一定程度上可能与下调血管内皮细胞生长因子基因的表达有关,同时还存在一定的细胞毒作用;三氧化二砷可诱导Hut-78细胞发生凋亡,凋亡机制主要发生在G2~M期,其凋亡作用可能与下调bcl-2基因表达有关.三氧化二砷对Hut-78细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用呈时间剂量依赖性.
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一例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的报告
目的 分析皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的临床表现及病理组织学特征,探讨其诊断和治疗方法 ,提高临床医生对该病的认识.方法 对1例面部和下肢浮肿及全身多发硬结1月余,发热1周的患者临床表现的演变、确诊时的组织病理学特点、免疫组织化学结果等多方面进行观察.结果皮肤活检发现组织学病变主要局限于皮下脂肪间质内见核深染的异型细胞弥漫分布或环绕脂肪细胞分布.免疫组化示CD_3+,CD_8+,CD_(68)+,TiA-1+,G_-B+,CD_(20)-,CD_7-,TDT-,提示为T细胞来源.治疗(环磷酰胺+长春新碱+表阿霉素)1疗程患者自动出院回家.结论 皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤是一种特殊类型的原发性皮肤淋巴瘤,对不明原因的全身皮肤多发硬结伴发热的患者应该考虑该病的可能.病损处皮肤活检是确诊该病的主要手段.治疗常用联合化疗,如CHOP方案.本病预后较差.
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原发性肝脏T细胞淋巴瘤1例报告
原发性肝脏淋巴瘤(primary hepatic lymphoma,PHL)是一种原发于肝脏的结外淋巴瘤,其发病率非常低,约占肝脏恶性肿瘤的0.1%[1].PHL病人中甲胎蛋白(AFP)增高者约占8.6%,T细胞淋巴瘤约占37.1%,AFP增高同时伴有乙肝感染的原发性肝脏T细胞淋巴瘤(T-PHL)目前尚未见报道[2].
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培门冬酶治疗三例T细胞淋巴瘤病例报道并文献回顾
目的 观察培门冬酶治疗T细胞淋巴瘤患者的疗效及不良反应.方法 回顾分析3例治疗案例并结合相关文献进行讨论.结果 3例病情较重的T细胞淋巴瘤患者应用培门冬酶治疗后疾病缓解,不良反应较轻.结论 应用培门冬酶治疗T细胞淋巴瘤值得进一步探讨及推广.
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以自发脾破裂为首诊的T细胞淋巴瘤
以自发性脾破裂为首诊、伴多脏器功能受损的重症T细胞淋巴瘤鲜见报道.早期诊治极其困难.通过对1例相关重症患者的临床表现及治疗过程的回顾,复习相应文献并探讨重症疑难病人诊治的相关思路.
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Notch信号分子在人NK细胞淋巴瘤细胞中的表达及其意义
目的:探讨Notch信号分子及下游靶基因在人NK/T细胞淋巴瘤、NK细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤细胞中的表达,阐明Notch信号分子在NK细胞肿瘤中的作用及意义.方法:选择NK/T细胞淋巴瘤细胞SNK-6、NK细胞淋巴瘤细胞YTS、人急性T淋巴细胞白血病细胞Jurkat和人Burkitt's淋巴瘤细胞Raji,通过实时荧光定量PCR技术检测上述细胞中Notch信号分子的表达水平.结果:Notch 1,3,4信号分子在YTS和SNK-6细胞中表达量均不同程度高于Raji和Jurkat淋巴瘤细胞(P＜0.01),但是在SNK-6中的表达量均不同程度低于在YTS细胞中的表达(P＜0.01).Notch 2信号分子在YTS、SNK-6细胞中的表达量高于Jurkat细胞(P＜0.01),但是与Raji细胞比较差异无统计学意义(P＞0.05).Notch下游靶基因Hes1的表达量,YTS细胞高于Raji和Jurkat细胞(P＜0.05,P＜0.01),而SNK-6细胞则低于Raji和Jurkat细胞(P＜0.01).结论:在NK细胞肿瘤细胞中Notch信号分子表达异常,且明显区别于B、T细胞淋巴瘤细胞.
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对行自体造血干细胞移植治疗的T细胞淋巴瘤患者进行综合护理的效果分析
目的：分析为行自体造血干细胞移植治疗的T细胞淋巴瘤患者进行综合护理的效果。方法：对2010年1月至2014年1月我院收治的30例T细胞淋巴瘤患者进行自体干细胞移植治疗及综合护理，并分析其临床疗效。结果：本组患者在进行相关的治疗及护理后，有19例患者的临床症状完全缓解，有4例患者的临床症状部分缓解，有3例患者的临床症状得到控制，有4例患者的病情加重（其中有2例患者发生死亡）。本组患者治疗的无效率为13.33%。结论：对行自体造血干细胞移植治疗的T细胞淋巴瘤患者进行综合护理可保障其临床疗效，改善其预后，此法值得在临床上推广应用。
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TCR基因重排在T淋巴细胞浸润亲表皮疾病中的应用
目的:探讨具有亲表皮现象的疾病T细胞受体γ链基因重排的情况.方法:用免疫组化标记筛选17例T细胞淋巴瘤、30例可疑为T细胞淋巴瘤和10例副银屑病,采用聚合酶链式反应扩增方法检测T细胞受体γ链基因重排.结果:17例T细胞淋巴瘤中12例出现T细胞受体γ链基因重排,30例可疑为T细胞淋巴瘤和10例副银屑病均无T细胞受体γ链基因重排.结论:T细胞受体γ链基因重排检测是区分T淋巴细胞浸润的亲表皮疾病鉴别诊断的有效方法,且对T细胞淋巴瘤的确诊有重要参考价值与显著意义.
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系统性种痘水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤1例及文献复习
目的:通过分析系统性种痘水疱病样淋巴瘤病例1例,结合文献回顾,分析其临床特点、诊断治疗进展及预后,以提高临床医生对该病的认识.方法:报道1例有7年种痘水疱病史并转化为系统性T细胞淋巴瘤病例,通过皮肤活检、病理及免疫组化、TCR基因重排、实验室、MRI及影像学检查,确定诊断及治疗方案,并观察预后.后进行文献回顾.结果:本例患者的主要临床表现为多年的面部红斑、丘疱疹及水疱改变,初诊断为"种痘水疱病",初期治疗有效,病情反复并进展,皮肤改变加重,病变逐渐累及鼻中隔及下鼻甲,出现坏死及缺损,同时伴有发热及淋巴结肿大等系统症状.皮肤病理及免疫组化提示真皮弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润,CD3+,CD4+,CD8散在细胞+,CD30局部细胞+,CD56局部细胞+,EBER杂交(+),Ki-67增殖指数为60％.TCR基因克隆性重排.经干扰素及激素治疗初期病情控制尚可,持续约7年时间,后病情进行性加重,表现系统性种痘水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤症状,给予MESA方案化疗1次.化疗后病情稳定,鼻部症状明显改善.后病情进展,患者出现神经系统症状并死亡.结论:种痘水疱病样淋巴瘤早期临床表现易与种痘样水疱病相混淆,但根据其病变部位病理活检及免疫组化分析可得到确诊,早期单纯皮肤病变期可持续数年,部分对激素及干扰素治疗有效.当发展为系统性种痘水疱病样淋巴瘤期时,病情进展迅速,常可累及中枢神经系统,对于化疗反应差,预后不佳,死亡率极高.化疗对于该病的有效性有待进一步观察.
