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菊池(Kikuchi)淋巴结炎的病理诊断
菊池淋巴结炎,又称菊池病(Kikuchi disease),1972年由日本菊池教授首先报告.亚洲多发,但后来在欧美国家亦有报告.名称较多,有称组织细胞性坏死性淋巴结炎,亚急性坏死性淋巴结炎等.其临床与病理的特点是:①青少年、女性多发.多数伴发热,持续不退,白细胞减少,应用抗生素治疗无效.好侵犯颈部淋巴结,他处淋巴结亦可受累,数周或数月自愈;②淋巴结皮质区单个或多个凝固性坏死灶.坏死灶以组织细胞为主,并有浆样单核细胞,T免疫母细胞等增生,伴不同程度的凝固性坏死;③病灶内见到不定量的核碎片与胞浆颗粒,分布于吞噬细胞内外,这是一个重要特征;④病灶区不见中性白细胞浸润;⑤病因尚未明确,但多数作者认为是病毒等感染导致Ts诱导的变态反应.Kuo(1995)提出菊池淋巴结炎分3型:①增生型(proliferative):病变区主要为增生性组织细胞、浆样单核细胞(T标记)、免疫母细胞(T为主)等,其中非吞噬性(新生性)组织细胞和T免疫母细胞,核可扭曲不规则,易见分裂象.只有少数核碎片而无明显坏死,此型易与NHL相混淆而误诊.但作免疫组化标记显示以组织细胞为主的多细胞成分组成,加上有核碎片、灶性病变、背景为增生淋巴结组织等与NHL可以鉴别;②坏死型(necrolizing):病灶有明显的凝固性坏死,大量核碎片与明显吞噬现象,一般易于确诊;③黄色瘤样型(xanthomatous):病灶中以泡沫样组织细胞为主.此型较少见.3型改变可能是病变的不同阶段,同一淋巴结可见几种类型改变.
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EBER、PTEN和VEGF在血管免疫母T细胞淋巴瘤中的表达及其临床病理学意义
目的:探讨血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)组织中EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)、PTEN和VEGF三者表达间的关系,并分析三者与患者临床病理学参数间的关系.方法:采用原位杂交法检测21例AITL组织中EBV编码的小RNA(EBER)的表达情况,免疫组织化学EnVision两步法检测21例AITL和20例淋巴结反应性增生组织中PTEN和VEGF的表达情况,分析三者表达间的相关性及其与患者临床病理学参数间的关系.结果:21例血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤中EBER表达阳性率为61.9％;PTEN和VEGF在AITL和淋巴结反应性增生组织中的表达差异均具有显著性(P ＜0.05);EBER与PTEN表达呈负相关(P＜0.05).血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤中,男性患者和进展期组EBER阳性表达率分别为80％和78.6％,明显高于女性患者和非进展期组患者(P＜0.05);在伴随B症状和进展期组PTEN阳性表达率分别为31.3％和21.4％,明显低于无B症状和非进展期组患者(P＜0.05).生存分析显示,PTEN表达与患者总生存率呈负相关(P＜0.05).结论:EBV感染和PTEN低表达可能预示血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤恶化进展.EBV是否通过下调PTEN表达参与血管免疫母T细胞淋巴瘤的发生尚不清楚,需进一步研究探讨.
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卡马西平致假性淋巴瘤综合征一例
患儿男，8岁。因高热，猩红热样皮疹1 d，以猩红热、癫收入我院病房。体检；T 39℃，咽轻度充血，口周苍白圈（+），帕氏线（+），全身可见猩红热样皮疹。入院前曾口服卡马西平4周。白细胞计数18.5×109/L。静脉点滴1周青霉素（640万U/d），热不退。并出现荨麻疹样皮疹，每次静脉注射部位均出现出血样皮疹。入院后1周体检：巩膜黄染，全身浅表淋巴结肿大，如蚕豆、鸽卵大小，无压痛，不粘连。右肺呼吸音减弱，可闻少许小水泡音。肝肋下6.0 cm，脾肋下3.0 cm，质中等，轻度压痛。束臂试验阳性。实验室检查：(1)血：红细胞计数3.42×1012/L，血红蛋白104 g/L，白细胞计数19.0×109/L，分叶0.27，异形淋巴细胞0.11，淋巴细胞0.62；血小板计数113×109/L。(2)尿：尿蛋白（++）、酮体（+）、白细胞（+）、红细胞（+）、胆红质（+++）、尿胆元（+）。(3)血生化：血总胆红素26.3 μmol/L，直接胆红素24.1 μmol/L，间接胆红素2.2 μmol/L，天冬氨酸转氨酶6 084 nmol/(s*L)，丙氨酸转氨酶6 068 nmol/(s*L)，总蛋白56.87 g/L，白蛋白27.5 g/L，血钾3.4 mmol/L，血钙1.9 mmol/L，C反应蛋白3.3 mg/L，抗核抗体（-），抗双链DNA抗体（-），抗可提取性核抗原抗体（-），IgG，IgA，IgM及补体C3、C4，类风湿因子均正常。冷凝集试验（-），血培养两次结果均阴性，抗溶血性链球菌素O正常。肺部X线检查，正位示右胸腔积液。胸水常规：蛋白（+），细胞数7 000个/mm3（主要是转化淋巴细胞），淋巴0.70，分叶0.30，未见间皮细胞，未见细菌生长。嗜异凝集试验（-）。腹部B超：肝脾明显肿大，肝呈中度弥漫损害，腹腔网膜淋巴结明显肿大，颈部淋巴结活检示淋巴组织结构基本被保留，皮质有大量免疫母细胞，组织细胞与毛细血管增生，同时有少量嗜酸性浆细胞浸润。符合免疫母细胞增生型淋巴结病。曾按金黄色葡萄球菌败血症治疗，使用亚胺培南-西司他丁注射液500 mg及万古霉素0.5 g，每6小时静脉交替滴注1次。输血、血浆、丙种球蛋白。吸氧，对症治疗1周，皮疹加重，体温仍在40℃左右。重问病史，病前因癫口服卡马西平100 mg，每天3次口服，共4周。遂诊断为卡马西平引起假性淋巴瘤综合征，立即应用地塞米松4 mg，每12小时静脉滴注1次，口服扑尔敏，维生素C，维生素A，钙剂。停用卡马西平后2周热退，黄疸及皮疹消退，肝脾回缩，淋巴结不肿大，胸水吸收。胸部X线正常，白细胞计数8.5×109/L，丙氨酸转氨酶正常，B超示肝脾不大，网膜淋巴结正常。住院1个月痊愈出院。
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血管免疫母细胞性淋巴结病1例
1 病例报告患儿男,8岁.因发热、乏力,伴纳差、盗汗42天入院.否认家族遗传代谢性疾病.阳性体征:体温38.2℃,消瘦,颌下、锁骨上、颈部、腋下、腹股沟等处触及花生米大淋巴结,质软、光滑、可活动、无压痛.结膜、口唇稍苍白.血红蛋白98 g/L,白细胞17.4×109/L,中性0.36,淋巴0.55;乙肝五项、肥达和外斐试验、嗜异性凝集试验、抗核抗体、抗DNA抗体、类风湿因子、梅毒RPR试验、Coomb's试验、狼疮细胞均阴性.
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组织细胞性坏死性淋巴结炎一例
【病例】 女，32岁。因发热、左颈部淋巴结肿大1月，于1999年12月12日入院。1个月前，患者无明显诱因出现持续性发热，体温38.0～39.5℃，同时发现左颈部淋巴结肿大，高热时感疼痛，伴畏寒、盗汗，无咳嗽、咳痰。外院查血白细胞3.7×109/L，中性粒细胞0.70，红细胞沉降率20 mm/h。给予抗生素及抗结核药治疗无效，转入我院。否认肺结核病史。查体：体温38.6℃，脉搏100/min，呼吸20/min，血压105/68 mmHg。左侧颈部、锁骨上、腋下可扪及数个如花生米至蚕豆大小淋巴结，质中，活动度差，触痛。咽部充血(+)，心肺听诊无异常。腹平软，肝脾未触及。血白细胞(3.8～4.6)×109/L，粒细胞总数(2.5～3.1)×109/L，红细胞沉降率35～60 mm/h。左颈部淋巴结活检病理报告：淋巴结皮质和副皮质区可见多个凝固性坏死灶，呈碎片状，以淋巴细胞、组织细胞为主，病灶中间可见免疫母细胞及单核细胞，未见中性粒细胞浸润。诊断为：组织细胞性坏死性淋巴结炎。给予氢化考的松200 mg每日2次静脉滴注，2天后体温降至正常，7天后肿大淋巴结消失，痊愈出院。
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组织细胞性坏死性淋巴结炎病理学诊断的探讨
组织细胞性坏死性淋巴结炎,在临床表现和病理改变上都具有极鲜明的特点.既往称亚急性坏死性淋巴结炎,本病1972年由日本Kikcuhi所首先描述,故有称kcuhi淋巴结炎[1].本病是一种发病原因不明的自限性疾病,常因病人有发热,淋巴结肿大;淋巴组织增生活跃,特别是成免疫母细胞增多、核仁明显和组织细胞有吞噬现象、核分裂易见等等.对此症缺乏认识常误诊为恶性淋巴瘤或恶性组织细胞增生症.
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免疫母细胞肉瘤1例报告
病例:女,85岁,发现右侧腋下肿块1个月入院.无发热、疲乏、盗汗、消瘦等症状,经抗生素治疗无效.诉有"关节炎"史30年,无晨僵.
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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理观察
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmu-noblastic T-cell lymphoma，AITL）是一种具有独特临床病理特征的外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma，PTCL），发病率占非霍奇金淋巴瘤（NHL）的2豫，占PTCL的15豫~20豫，仅次于非特指型PTCL[1]。笔者对我院收治的4例AITL的临床病理特征加以回顾性分析总结，探讨其诊断和鉴别诊断特点及预后情况。
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MYC-IGH易位是免疫母细胞型弥漫性大 B细胞淋巴瘤的主要致病特征
免疫母细胞亚型弥漫性大B细胞淋巴瘤( IB-DLBCL)被认为是一种预后较差具有侵袭性的DLBCL；而接受R-CHOP化疗的DLBCL若存在MYC基因重排提示生存期更短。作者采用免疫组化、FISH法对39例IB-DLBCL与68例非IB-DL-BCL的MYC基因状态进行对比分析。
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原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤(腿型)1例
原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤(腿型)(PCLBCL-LT)是原发性皮肤淋巴瘤中比较少见的类型,以小腿皮损为特征表现.组织病理改变以真皮及皮下中心母细胞和免疫母细胞弥漫性浸润为主.其病因尚不清楚,近期我科诊治1例,报道如下.临床资料患者男,73岁.因双小腿红色结节2年,于2011年10月就诊于我科.2年前患者左小腿出现红斑、结节,质硬,无自觉症状,未予治疗,结节渐增大,周围陆续出现新发结节,随后右小腿出现相同症状,自发病以来无发热,精神、饮食及二便正常,体重无明显改变.既往无类似病史及家族遗传病史.
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滤泡性免疫母细胞淋巴瘤临床病理分析
原发性滤泡性免疫母细胞淋巴瘤(FIBL)是种极少见的淋巴瘤,其免疫表型CD10阳性提示起源于生发中心,而CD138阳性说明伴有浆母/浆细胞分化.为了更好地诊疗此病,本文从临床病理和免疫表型的特点方面报道国内首例女性患者,行PET-CT检查明确全身淋巴结的累及情况,并分别与滤泡性淋巴瘤、反应性滤泡增生作鉴别诊断.FIBL作为滤泡性淋巴瘤的罕见变异型,表现为滤泡内的肿瘤性免疫母细胞过度增生,向弥漫性大B细胞淋巴瘤的转化率略高于滤泡性淋巴瘤,预后较差,应予重视.
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间变性大细胞淋巴瘤1例并文献复习
1临床资料病例,维族女性,13岁.左腹股沟包块伴腹痛多汗20天.患者20天前发现腹股沟杏核大肿块,发病中伴低热多汗,有乏力纳差,阵发性腹痛,曾在当地卫生院诊治,效不佳,于2003-8-19日入住本院外四科.平素体健,否认结核病等传染病史,否认猫狗等动物接触史.月经史13y5/30.父母体健,否认家族遗传病史.查体;营养中等,精神可,颈部未扪及肿大淋巴结,腹软,无压痛.右腹股沟扪及肿块3个,分别为2cm×2cm,2cm×1cm,2cm×1cm,活动度可,边界清,质地中等,有轻度压痛.辅助检查;血清学结核抗体(-),肥达-外斐实验(-),HIV,HCV,AFP等均(-).外周血WBC15.11×109/L,分类淋巴细胞16.6%.X线胸片正常.8月24日切除腹股沟肿块1个送病检,2cm×1.5cm×1cm,包膜完整,切面灰白匀细.镜检见淋巴结包膜不规则增厚,肿瘤组织浸润包膜,正常淋巴结结构可见,肿瘤组织由边缘窦向中央扩散,散在成片浸润,瘤细胞间有明显的纤维母细胞增生和小血管反应.肿瘤细胞呈多形性,大小不匀,胞质丰富嗜酸和/或嗜碱,细胞核形态多样,多核巨细胞多见并有较多花环状多核巨细胞,可见体积较大的扭曲核、肾形核、脑回状核、免疫母细胞样核、R-S细胞样核等,核膜厚,染色质颗粒粗大.瘤细胞核高度异型,核分裂多见,有较多病理性核分裂.
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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理分析
目的 探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的诊断及鉴别诊断特点.方法 收集34例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤,从病理特点、免疫组化表达及临床特征等方面进行回顾性总结分析.结果 34例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床上均表现为不同程度的淋巴结肿大,组织学上均显示明显的血管增生、组织细胞增生,肿瘤细胞表达T细胞标记物(CD3或CD43),CD21染色显示滤泡树突状细胞增生,可与霍奇金淋巴瘤及其他类型的淋巴瘤相鉴别.结论 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床上罕见,表现复杂多变,但肿瘤细胞通常表达T细胞标记物,组织学上注意观察有无血管增生、滤泡树突状细胞增生等,有助于其诊断和鉴别诊断.
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自体造血干细胞移植治疗血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤一例
患者女,43岁,主因双颈部肿物伴疼痛1个月于2010年8月人我院.患者于2010年7月无诱因出现双颈疼痛,伴乏力,无发热,双侧颈部可触及各一花生米大小肿物,质硬,触痛阳性,活动度可,无粘连,抗感染治疗无效,后双侧颈部肿物进行性增大,伴间断发热、咳嗽、咳痰,体温高达38℃,2010年8月行B型超声示:腹腔内多发肿大淋巴结,大2.5 cm×1.9 cm,腹腔少量积液,甲状腺多发低回声小结节,双侧颈部及腮腺区淋巴结肿大.
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PET-CT阴性血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤一例
患者 男,69岁.因双侧颈部淋巴结肿大1年余,加重伴腋窝、腹股沟淋巴结肿大3个月入住我科.患者于1年半前无明显诱因出现双侧颈部淋巴结肿大,同时伴有皮肤瘙痒,无其他不适.彩色超声示:双侧颈动脉鞘周围多发髓质消失肿大淋巴结,大者直径约2.0 cm;CT示双肺门影增大,可见团块状高密度影,纵隔内腔静脉后、气管前、主肺动脉窗可见肿大淋巴结,大者直径约2.1 cm,未发现其他部位淋巴结肿大.
